Công thức máu

**songchungvoi_HIV** · 04-11-2013, 14:01

Bách khoa toàn thư mở Wikipedia

Công thức máu, còn được gọi là huyết đồ, là một trong những xét nghiệm thường quy được sử dụng nhiều nhất trong các xét nghiệm huyết học cũng nhưxét nghiệm y khoa.
Trước đây công thức máu được thực hiên bằng các dụng cụ đếm tay, để xác định số lượng của từng loại tế bào máu, ngày nay mẫu máu được đưa vào và nhờ các máy đếm tự động, do vậy việc thực hiện công thức máu trở nên đơn giản hơn nhiều.
Công thức máu là xét nghiệm quan trọng cung cấp cho người thầy thuốc những thông tin hữu ích về tình trạng của bệnh nhân hoặc của người được xét nghiệm. Tuy nhiên phải biết rằng chỉ riêng công thức máu thì không thể cho phép đưa ra một chẩn đoán xác định về nguyên nhân gây bệnh, nó chỉ có tính chất định hướng, gợi ý mà thôi.
Một số điểm cần lưu ý[sửa]

Các trị số của công thức máu thay đổi theo tình trạng sinh lý, ví dụ thay đổi tùy theo giai đoạn tiêu hóa của cơ thể hoặc thay đổi theo mức độ hoạt động thể chất của cơ thể
Máu được đo bằng lít (l).

Các thông số trong công thức máu[sửa]

Một xét nghiệm công thức máu thông thường ở Việt Nam sẽ cho biết các thông tin như sau:
Dòng hồng cầu[sửa]

Số lượng hồng cầu: thường được ký hiệu là RBC (red blood cell) hay ở một số tờ kết quả xét nghiệm của Việt Nam thì được ghi là HC, là số lượng hồng cầu có trong một đơn vị máu (thường là lít hay mm³)
Nồng độ hemoglobin trong máu: thường được ký hiệu là HGB hay Hb (đơn vị tính bằng g/l hay g/dl), đo hàm lượng hemoglobintrong máu.
Hematocrit - dung tích hồng cầu: thường được ký hiệu là Hct, đây là phần trăm thể tích của máu mà các tế bào máu (chủ yếu là hồng cầu) chiếm.
Các chỉ số hồng cầu:
- MCV - thể tích trung bình hồng cầu, đơn vị thường dùng là femtolit (1 fl = 10^-15lit)
  
  MCV được tính bằng công thức: MCV = Hct / số hồng cầu. Giá trị MCV cho phép phân biệt các loại thiếu máu sau:
  - Thiếu máu hồng cầu nhỏ: khi MCV < 80 fl
  - Thiếu máu hồng cầu bình: khi 80 fl < MCV < 105 fl
  - Thiếu máu hồng cầu đại: khi MCV > 105 fl
- MCHC - nồng độ hemoglobin trung bình hồng cầu, đơn vị thường dùng là (g/dl hay g/l)
  
  MCHC được tính theo công thức: MCHC = Hb / Hct. MCHC cho phép phân biệt thiếu máu
  - Thiếu máu đẳng sắc: khi MCHC trong giá trị bình thường
  - Thiếu máu nhược sắc: khi MCHC < 320g/l
- MCH - lượng hemoglobin trung bình trong một hồng cầu, đơn vị thường dùng là picogram (1 pg = 10^-12g)
  
  MCH được tính theo công thức: MCH = Hb / số lượng hồng cầu, hay MCH = Hb / RBC

Các giá trị bình thường của hồng cầu[sửa]

Giá trị bình thường	Nữ giới	Nam giới
Hồng cầu RBC hay HC (10/l)	3.87 - 4.91	4.18 - 5.42
Hemoglobin - Hb (g/l)	117.5 - 143.9	132.0 - 153.6
Hematocrit - Hct (%)	34 - 44	37 - 48
MCV (fl)	92.57 - 98.29	92.54 - 98.52
MCH (pg)	30.65 - 32.80	31.25 - 33.7
MCHC (g/dl)	33.04 - 35	32.99 - 34.79

(Tham khảo trong sách Lâm Sàng Huyết Học - PGS Trần Văn Bé - NXB Y Học Tp. HCM 1999)

Tóm lại, các trị số của dòng hồng cầu cho những thông tin về tình trạng hồng cầu của máu người được làm xét nghiệm, tất nhiên không đầy đủ, gợi ý bệnh lý thiếu máu và nguyên nhân gây thiếu máu.
Thông thường, các bác sỹ dựa vào nồng độ hemoglobin để chẩn đoán và đánh giá mức độ thiếu máu, và dựa theo định nghĩa sau:
Thiếu máu khi nồng độ Hb thấp hơn:

13 g/dl (130 g/l) ở nam giới
12 g/dl (120 g/l) ở nữ giới
11 g/dl (110 g/l) ở người lớn tuổi

Dòng bạch cầu[sửa]

Số lượng bạch cầu: là số lượng bạch cầu có trong một đơn vị máu, được ký hiệu là WBC (white blood cell). Giá trị bình thường của thông số này là 4000-10000 bạch cầu/mm³ (trung bình khoảng 7000 bạch cầu/mm³ máu). Số lượng bạch cầu tăng cao trong các bệnh nhiễm khuẩn cấp tính, và đặc biệt cao trong các bệnh bạch huyết cấp hoặc mãn tính (ung thư máu - leucemie).
Công thức bạch cầu: là tỷ lệ phần trăm các loại bạch cầu trong máu. Sự thay đổi tỷ lệ này cho nhiều ý nghĩa quan trọng.
- Bạch cầu trung tính: là những tế bào trưởng thành ở trong máu tuần hoàn và có một chức năng quan trọng là thực bào, chúng sẽ tấn công và phá hủy các loại vi khuẩn, virus ngay trong máu tuần hoàn khi các sinh vật này vừa xâm nhập cơ thể. Vì vậy bạch cầu đa nhân trung tính tăng trong các trường hợp nhiễm trùng cấp. Đôi khi trong trường hợp nhiễm trùng quá nặng như nhiễm trùng huyết hoặc bệnh nhân suy kiệt, trẻ sơ sinh, lượng bạch cầu này giảm xuống. Nếu giảm quá thấp thì tình trạng bệnh nhân rất nguy hiểm vì sức chống cự vi khuẩn gây bệnh giảm sút nghiêm trọng. Bạch cầu cũng giảm trong những trường hợp nhiễm độc kim loại nặng như chì, arsenic, khi suy tủy, nhiễm một số virus...
- Bạch cầu đa nhân ái toan: khả năng thực bào của loại này yếu, nên không đóng vai trò quan trọng trong các bệnh nhiễm khuẩn thông thường. Bạch cầu này tăng cao trong các trường hợp nhiễm ký sinh trùng, vì bạch cầu này tấn công được ký sinh trùng và giải phóng ra nhiều chất để giết ký sinh trùng. Ngoài ra bạch cầu này còn tăng cao trong các bệnh lý ngoài da như chàm, mẩn đỏ trên da...
- Bạch cầu đa nhân ái kiềm: đóng vai trò quan trọng trong một số phản ứng dị ứng.
- Mono bào: là dạng chưa trưởng thành của đại thực bào trong máu vì vậy chưa có khả năng thực bào. Đại thực bào là những tế bào có vai trò bảo vệ bằng cách thực bào, khả năng này của nó mạnh hơn của bạch cầu đa nhân trung tính. Chúng sẽ phân bố đến các mô của cơ thể, tồn tại tại đó hàng tháng, hàng năm cho đến khi được huy động đi làm các chức năng bảo vệ. Vì vậy mono bào sẽ tăng trong các bệnh nhiễm khuẩn mãn tính như lao, viêm vòi trứng mãn...
- Lympho bào: đây là những tế bào có khả năng miễn dịch của cơ thể, chúng có thể trở thành những tế bào "nhớ" sau khi tiếp xúc với tác nhân gây bệnh và tồn tại lâu dài cho đến khi tiếp xúc lần nữa với cùng tác nhân ấy, khi ấy chúng sẽ gây ra những phản ứng miễn dịch mạnh mẽ, nhanh và kéo dài hơn so với lần đầu. Lympho bào tăng trong ung thư máu, nhiễm khuẩn máu, nhiễm lao, nhiễm virus như ho gà, sởi... Giảm trong thương hàn nặng, sốt phát ban...

Các giá trị bình thường của bạch cầu[sửa]

Các loại bạch cầu	Giá trị tuyệt đối (trong 1mm³)	Tỷ lệ phần trăm
Đa nhân trung tính - NEUTROPHIL	1700 - 7000	60 - 66%
Đa nhân ái toan - EOSINOPHIL	50 - 500	2 - 11%
Đa nhân ái kiềm - BASOPHIL	10 - 50	O.5 - 1%
Mono bào - MONOCYTE	100 - 1000	2 - 2.5%
Bạch cầu Lymphô - LYMPHOCYTE	1000 - 4000	20 - 25%

(Tham khảo trong sách Lâm Sàng Huyết Học - PGS Trần Văn Bé - NXB Y Học Tp. HCM 1999)

Dòng tiểu cầu[sửa]

Số lượng tiểu cầu: cho biết số lượng tiểu cầu có trong một đơn vị máu. Số lượng tiểu cầu bình thường là 150.000-400.000 tiểu cầu/mm³ máu. Tiểu cầu có vai trò quan trọng trong quá trình đông cầm máu, vì vậy khi số lượng tiểu cầu giảm dưới 100.000/mm³ máu thì nguy cơ xuất huyết tăng lên.
Thể tích trung bình tiểu cầu: MPV - cũng được tính bằng đơn vị femtolit, giá trị bình thường từ 7,5-11,5 fl

Lưu ý: các trị số bình thường trên được thống kê trên người Việt.
Các trị số bình thường này còn thay đổi tùy theo máy làm xét nghiệm, theo lứa tuổi, giới tính, theo chủng tộc của người được làm xét nghiệm.
Tham khảo

**songchungvoi_HIV** · 04-11-2013, 14:03

Cách đọc xét nghiệm máu

Cận lâm sàng huyết học - Công thức máu

A - CÔNG THỨC MÁU

• Công thức máu có 17 chỉ số, theo trình tự đọc của máy:
1) WBC = white blood cell = bạch cầu
2) NEU: NEUTROPHIL = Đa nhân trung tính
3) LYM: LYMPHOCYTE = Bạch cầu Lympho
4) MONO: MONOCYTE = Mono bào
5) EOS: EOSINOPHIL = Đa nhân ái toan
6) BASO: BASOPHIL = Đa nhân ái kiềm
7) RBC = Red Blood Cell = hồng cầu
8) HGB = Hb = Hemoglobin = huyết sắc tố
9) HCT = Hematocrit = dung tích hồng cầu
10) MCV = Mean corpuscular volume = thể tích trung bình một hồng cầu
11) MCH = Mean corpuscular hemoglobin = số lượng hemoglobin trung bình trong một hồng cầu
12) MCHC = Mean corpuscular hemoglobin concentration = nồng độ hemoglobin trung bình trong một hồng cầu
13) RDW = Red (cell) Distribution width = phân bố hình thái kích thước hồng cầu (khoảng phân bố hồng cầu)
14) PLT = platelet = Tiểu cầu
15) MPV = Mean platelet volume = Thể tích trung bình tiểu cầu
16) PCT = Plateletcrit = Thể tích khối tiểu cầu
17) PDW = Platelet distribution width = Dải phân bố kích thước TC.
• Ngoài ra, có thể đề nghị làm thêm bộ 3 xét nghiệm chức năng đông cầm máu:
1) TP (Prothrombin content) = tỉ lệ Prothrombin ( ~ TQ = Quick Time)
2) aPTT (activative Partial Thromboplastin Time) = thời gian Thromboplastin từng phần (~ TCK = cephalin - kaolin time).
3) Fibrinogen.
• Để phân biệt các cặp bệnh: Schoenlein Henoch & Suy nhược tiểu cầu, Hemophilia & Willebrand cần làm thêm TS (Saignement time) = thời gian máu chảy.
• Để đánh giá trạng thái & khả năng sinh HC của tủy xương, nhất là trong Suy tủy, xem mức độ sản xuất hồng cầu mau hay chậm & tủy xương đã đáp ứng ra sao trước sự thiếu máu => cần làm Hồng cầu lưới. Xét nghiệm này còn giúp củng cố cho hướng chẩn đoán TM tán huyết cũng như phân biệt các nguyên nhân thiếu máu: TM ác tính (không sản xuất đủ hồng cầu) hay TM hồng cầu hình liềm, Thalassemia (HC bị hủy: TM tán huyết).
• Với case bệnh có hướng điều trị truyền máu (XHTH, BCC, TM nặng..): xác định nhóm máu là điều bắt buộc. Chỉ định truyền khi: Hb < 7 g/dl (huyết học) hoặc Hct < 20 % với người trẻ, < 25% với người già (tiêu hoá).

Cận lâm sàng huyết học - Công thức máu (Tiếp)

1/ DÒNG HỒNG CẦU

RBC (Red Blood Cell): Số lượng hồng cầu - là số lượng hồng cầu có trong một đơn vị máu (thường là lít hay mm³)
Tăng:
+ Cô đặc máu (mất nước, nôn nhiều, đi ngoài…), đa hồng cầu thực (bệnh Vaquez).
+ Bệnh gây rối loạn tuần hoàn tim, phổi (bệnh tim bẩm sinh, hẹp ĐM phổi, COPD..), thiếu oxy..
Giảm: thiếu máu, suy tuỷ, thấp khớp cấp, già, mang thai..

HGB hay Hb (Hemoglobin): Nồng độ hemoglobin trong máu (đơn vị tính bằng g/l hay g/dl), đo hàm lượng hemoglobin trong máu.
Hemoglobin, hay haemoglobin, huyết sắc tố - là một protein phức tạp chứa phần tử sắt có khả năng thu nhập, lưu giữ và phóng thích ôxy trong cơ thể động vật hữu nhũ và một số động vật khác.
Thuật ngữ hemoglobin là sự kết hợp của heme và globin, để cho thấy rằng mỗi đơn vị con của hemoglobin là một protein cấu trúc hình cầu với nhóm heme (hay haem) đính kèm; mỗi nhóm heme chứa một phân tử sắt, và nó đảm nhiệm cho việc gắn kết với ôxy. Các loại hemoglobin chung nhất đều chứa bốn đơn vị con, mỗi đơn vị kèm theo một nhóm heme.
Nồng độ hemoglobin trong bào tương của hồng cầu có thể lên đến 34 g/dL tế bào. Đó là nồng độ tối đa không làm rối loạn chức năng tạo hemoglobin trong hồng cầu.
Ở người khỏe mạnh bình thường, nồng độ hemoglobin trong hồng cầu luôn ở gần mức tối đa này. Tuy nhiên, khi chức năng tạo hemoglobin bị suy yếu, nồng độ này tụt giảm đáng kể, có thể làm thể tích hồng cầu giảm theo.
Liên quan truyền máu (Viện Huyết học TW):
+ Trên 10 g/dl: thiếu máu nhẹ, không cần truyền máu.
+ Từ 8-10 g/dl: thiếu máu vừa, cân nhắc nhu cầu truyền máu.
+ Từ 6-8 g/dl: thiếu máu nặng, cần truyền máu.
+ Dưới 6 g/dl: cần truyền máu cấp cứu.
=> < 7g: cần truyền máu/XHTH.
Đột biến về gen với hemoglobin dẫn tới một nhóm các bệnh di truyền gọi là hemoglobinopathies, trong đó phổ biến nhất là bệnh tế bào hình liềm (sickle-cell disease) và thalassemia.
Giá trị bình thường của hemoglobin tùy thuộc vào tuổi tác và giới tính (đối với người trưởng thành). Giá trị bình thường của hemoglobin là:
• Sơ sinh: 7 - 22 g/dl
• 1 tuần tuổi: 15 - 20 g/dl
• 1 tháng tuổi: 11 - 15 g/dl
• Trẻ em: 11 - 13 g/dl
• Người trưởng thành:
o Nam: 14 - 18 g/dl
o Nữ: 12 - 16 g/dl
• Sau tuổi trung niên:
o Nam: 12.4 - 14.9 g/dl
o Nữ: 11.7 - 13.8 g/dl
Tất cả những giá trị trên có thể thay đổi chút ít tùy thuộc vào phòng xét nghiệm. Một số phòng xét nghiệm không tách những người trưởng thành và những người sau tuổi trung niên ra thành 1 nhóm khác nhau.

Hct (Hematocrit): dung tích hồng cầu - đây là tỉ lệ phần trăm giữa khối hồng cầu & máu toàn phần hay là phần trăm thể tích của máu mà các tế bào máu (chủ yếu là hồng cầu) chiếm. Bác sĩ ưu tiên lưu tâm đến chỉ số này trước so với RBC vì chỉ số này không phụ thuộc vào thể tích nước cơ thể (mức độ thiếu nước), thông thường Hct/3 = HGB.
Chỉ tiêu này có giá trị trong việc đánh giá và theo dõi các tình trạng mất máu cấp: thiếu máu do xuất huyết tiêu hóa, giãn vỡ tĩnh mạch thực quản…do hiện tượng bù trừ của cơ thể máu được huy động từ các cơ quan dự trữ máu như lách, hệ tĩnh mạch sâu… nên giá trị huyết sắc tố thay đổi chậm hơn so với lượng máu đã mất.
Tăng: ứ nước trong tế bào, bệnh tăng hồng cầu, shock.. Nếu > 55%: nguy cơ tai biến mạch máu não (stroke)
Giảm: thiếu máu (25% đối với người trưởng thành và 28% đối với người già), xuất huyết cấp… nếu < 20% đối với người trưởng thành và < 30% đối với người già thì phải thực hiện truyền máu.

MCV(Mean Corpuscular Volume): thể tích trung bình hồng cầu, đơn vị thường dùng là femtolit (1 fl = 10-15lit), được tính bằng công thức: MCV = Hct/số hồng cầu. Giá trị MCV cho phép phân biệt các loại thiếu máu sau:
§ Thiếu máu hồng cầu nhỏ: khi MCV < 90 fl
§ Thiếu máu hồng cầu bình: khi 90 fl < MCV < 100 fl
§ Thiếu máu hồng cầu đại: khi MCV > 100 fl

MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration): nồng độ hemoglobin trung bình trong một hồng cầu, đơn vị thường dùng là (g/dl hay g/l) được tính theo công thức: MCHC = Hb/Hct. MCHC cho phép phân biệt thiếu máu
§ Thiếu máu đẳng sắc: khi MCHC trong giá trị bình thường
§ Thiếu máu nhược sắc: khi MCHC < 33g/l
MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin): số lượng hemoglobin trung bình trong một hồng cầu, đơn vị thường dùng là picogram (1 pg = 10-12g) được tính theo công thức: MCH = Hb/RBC

RDW (Red cell Distribution Width): đo độ thay đổi của kích thước và hình dạng hồng cầu. Giá trị này càng cao có nghĩa là kích thước của hồng cầu thay đổi càng nhiều. Giá trị bình thường nằm trong khoảng từ 11-15. Chỉ số này càng lớn thể hiện rằng các hồng cầu có kích thước chênh nhau càng lớn gián tiếp cho thấy có cả hồng cầu non và hồng cầu trưởng thành ở máu ngoại vi hoặc có thể toàn hồng cầu trưởng thành nhưng kích thước lại to nhỏ khác nhau (các loại thiếu máu hồng cầu to, nhỏ).

Dựa vào 2 chỉ số RDW & MCV để phân biệt giữa:
+ Thiếu máu thiếu sắt, Thiếu máu do thiếu acid folic, Thiếu máu bất sản tuỷ (khi LS hướng đến những bệnh này) cụ thể:
- Nếu RDW > 15% => do TMTS hoặc do TM thiếu acid folic.
Kết hợp MCV để KL: nếu MCV<80 => TMTS, nếu MCV > 100 => TM thiếu acid folic.
- Nếu RDW bình thường (12 - 15%) và MCV > 100 => TM bất sản tuỷ.
Một chút phân biệt: Bất sản là hiện tượng không hình thành đầy đủ một cơ quan. Giảm sản là cơ quan đã hình thành nhưng chỉ có hình dạng và cấu trúc tương tự nhưng không hoàn chỉnh. TM bất sản tuỷ là trường hợp tuỷ xương mất khả năng sản sinh các tế bào máu, nguyên nhân thường do bệnh tự miễn (không rõ nguyên nhân). TM giảm sản tuỷ là trường hợp TM đẳng sắc đẳng bào, gặp trong suy thận mạn.

+ β Thalassemia, Bệnh về gan, Thiếu máu do tan máu miễn dịch & Bệnh suy tủy xương (khi LS hướng đến những bệnh này)
Nếu RDW bình thường & MCV > 100 => bệnh suy tủy xương.
Nếu RDW > 15% : có thể TM do tan máu MD, bệnh về gan hoặc β Thalassemia. Kết hợp MCV để KL: nếu MCV < 80 => β Thalassemia (dù RDW cao hoặc bình thường), nếu MCV > 100 => TM do tan máu MD, nếu MCV bình thường (80 - 100) => bệnh về gan.

RET % (% Reticulocyte) Hồng cầu lưới (Hồng cầu mạng): là HC trẻ vừa trưởng thành từ Nguyên HC ái toan trong quá trình sinh HC, là dạng chuyển tiếp giữa HC non trong tủy xương & HC trưởng thành ở ngoại vi. Hồng cầu lưới là giai đoạn biệt hóa và trưởng thành cuối cùng của hồng cầu trong tủy xương trước khi vào dòng máu tuần hoàn. Đời sống: 24 - 48 giờ.
Nguyên bào hồng cầu tích luỹ dần hemoglobin cho đến khi đủ để thành HCL, HCL mất nhân (mạng lưới các cấu trúc ưa kiềm) và đi vào máu thành hồng cầu.
Tên gọi hồng cầu lưới là do khi được nhuộm (bằng một số phương pháp nhất định) và quan sát dưới kính hiển vi, người ta thấy một cấu trúc dạng lưới trong bào tương của loại tế bào này.
Xác định tỉ lệ % HC lưới cho phép đánh giá trạng thái & khả năng sinh HC của tủy xương => phản ảnh mức độ sản xuất hồng cầu mau hay chậm, cho biết tủy xương đã đáp ứng ra sao trước sự thiếu máu.
Chỉ số bình thường: 0,2 - 2%.
Nếu reticulocyte count ( tính ra từ % reticulocyte ) thấp, sẽ cho ta thấy tủy xương bệnh, không sản xuất đủ các hồng cầu; ngược lại, khi trị số này cao, ta biết đang có sự thất thoát hồng cầu quá mức (như chảy máu đường tiêu hóa, chảy máu đường sinh dục...), hoặc đang có hiện tượng tan huyết, hủy hoại hồng cầu bất thường trong cơ thể (vì truyền sai máu, vì dùng thuốc...).
Tăng: Hồng cầu lưới tăng cả về số lượng lẫn tỷ lệ phần trăm khi có sự tăng sản xuất hồng cầu chẳng hạn trong hội chứng thiếu máu huyết tán hay trong bệnh thiếu máu hồng cầu hình liềm.
Giảm: suy tuỷ, hóa trị liệu, thiếu máu ác tính..

Tóm lại, các trị số của dòng hồng cầu cho những thông tin về tình trạng hồng cầu của máu người được làm xét nghiệm, tất nhiên không đầy đủ, gợi ý bệnh lý thiếu máu và nguyên nhân gây thiếu máu. Thông thường, các bác sỹ dựa vào nồng độ hemoglobin để chẩn đoán và đánh giá mức độ thiếu máu, và dựa theo định nghĩa sau: Thiếu máu khi nồng độ Hb thấp hơn: 13 g/dl (130 g/l) ở nam giới, 12 g/dl (120 g/l) ở nữ giới và 11 g/dl (110 g/l) ở người lớn tuổi
- Thiếu máu hồng cầu nhỏ, nhược sắc là do bất thường chất lượng tổng hợp huyết sắc tố gây loạn sản hồng cầu.
- Thiếu máu hồng cầu to là do bất thường cung cấp các chất để sản xuất tái tạo hồng cầu.
- Thiếu máu hồng cầu bình thường bình sắc: nếu thiếu máu không hồi phục là do bất thường ở tủy xương. Nếu thiếu máu có hồi phục có thể do mất máu chảy máu ở ngoại vi.

Cận lâm sàng huyết học - Công thức máu (Tiếp)

2/ DÒNG BẠCH CẦU

WBC: là số lượng bạch cầu có trong một đơn vị máu. Giá trị bình thường của thông số này là 4000-10000 bạch cầu/mm³ (trung bình khoảng 7000 bạch cầu/mm³ máu;

Tăng: nhiễm trùng, nhiễm độc, viêm, mất máu nhiều, sau ăn no, sau hoạt động (vì vậy không nên lấy máu thử lúc này). Số lượng bạch cầu tăng cao trong các bệnh nhiễm khuẩn cấp tính, và đặc biệt cao trong các bệnh bạch huyết cấp hoặc mãn tính (ung thư máu - leucemie). WBC> 10.000 => tăng thật sự
Giảm: do thuốc, sốt rét, thương hàn, bệnh do virus: viêm phổi không điển hình, thủy đậu, cúm..
WBC < 5.000 => giảm có thể hồi phục; WBC< 4.000 => giảm, khả năng hồi phục thấp: có bệnh lý..)

Công thức bạch cầu: là tỷ lệ phần trăm các loại bạch cầu trong máu. Sự thay đổi tỷ lệ này cho nhiều ý nghĩa quan trọng. Cần tính ra số lượng tuyệt đối của mỗi loại (vì có khi tỉ lệ phần trăm giảm nhưng số lượng tuyệt đối lại bình thường nếu tổng số bạch cầu tăng - hay ngược lại)

NEUTROPHIL: Bạch cầu trung tính, là những tế bào trưởng thành ở trong máu tuần hoàn và có một chức năng quan trọng là thực bào, chúng sẽ tấn công và phá hủy các loại vi khuẩn, virus ngay trong máu tuần hoàn khi các sinh vật này vừa xâm nhập cơ thể. Vì vậy bạch cầu đa nhân trung tính tăng trong các trường hợp nhiễm trùng cấp. Đôi khi trong trường hợp nhiễm trùng quá nặng như nhiễm trùng huyết hoặc bệnh nhân suy kiệt, trẻ sơ sinh, lượng bạch cầu này giảm xuống. Nếu giảm quá thấp thì tình trạng bệnh nhân rất nguy hiểm vì sức chống cự vi khuẩn gây bệnh giảm sút nghiêm trọng. Bạch cầu cũng giảm trong những trường hợp nhiễm độc kim loại nặng như chì, arsenic, khi suy tủy, nhiễm một số virus...
Tăng > 75% ( > 7.000 / mm3 ):
+ các bệnh nhiễm khuẩn cấp tính: viêm phổi, viêm túi mật..
+ Các quá trình sinh mủ: apxe, nhọt..
+ Nhồi máu cơ tim, Nhồi máu phổi
+ Các bệnh gây nghẽn mạch
+ Bệnh Hogdkin, bệnh bạch cầu
+ Sau bữa ăn, vận động mạnh ( tăng ít - tạm thời ).
Giảm < 50% ( < 1.500/ mm3 ):
+ Nhiễm trùng tối cấp
+ Các bệnh do virus trong thời kỳ toàn phát: cúm, sởi, thủy đậu..
+ Sốt rét
+ Các bệnh có lách to gây cường lách, Hogdkin
+ Thiếu B12 ác tính ( bệnh Biermer )
+ Nhiễm độc thuốc, hóa chất
+ Sốc phản vệ
+ Giảm sản hay suy tủy xương
+ Bạch cầu cấp, Bạch cầu kinh thể lympho.

EOSINOPHIL: Bạch cầu đa nhân ái toan, khả năng thực bào của loại này yếu, nên không đóng vai trò quan trọng trong các bệnh nhiễm khuẩn thông thường. Bạch cầu này tăng cao trong các trường hợp nhiễm ký sinh trùng, vì bạch cầu này tấn công được ký sinh trùng và giải phóng ra nhiều chất để giết ký sinh trùng. Ngoài ra bạch cầu này còn tăng cao trong các bệnh lý ngoài da như chàm, mẩn đỏ trên da...
Tăng: > 500/ mm3
* Tăng nhẹ & thoáng qua:
+ Thời kỳ lui bệnh của một số bệnh nhiễm khuẩn, nhất là sau khi điều trị kháng sinh
+ Khi điều trị hồng cầu thiếu máu bằng các tinh chất gan.
* Tăng cao & liên tục:
+ Các bệnh giun sán
+ Các trạng thái dị ứng: hen, chàm, mẫn ngứa, bệnh lý huyết thanh, hội chứng Loeffler
+ Leucemie tủy thể bạch cầu đa nhân ái toan, bệnh Hogdkin
+ Bệnh chất tạo keo
+ Sau thủ thuật cắt bỏ lách
+ Sau chiếu tia X.
Giảm: < 25/ mm3.
+ Suy tủy bị tổn thương hoàn toàn
+ Nhiễm khuẩn cấp tính, quá trình sinh mủ cấp tính
+ Hội chứng Cushing, trạng thái sốc điều trị bằng Corticoide.

BASOPHIL: Bạch cầu đa nhân ái kiềm, đóng vai trò quan trọng trong một số phản ứng dị ứng.
Tăng:
+ Bệnh Leucmie mạn tính: càng tăng - tiên lượng càng tốt
+ Bệnh tăng hồng cầu Vaquez
+ Sau tiêm huyết thanh hay các chất albumin
+ Trong vài trạng thái do thiếu máu tan máu, BC đa nhân ái kiềm tăng 2 - 3%.
Giảm:
+ Tủy xương bị tổn thương hoàn toàn
+ Dị ứng.

MONOCYTE: Mono bào, là dạng chưa trưởng thành của đại thực bào trong máu vì vậy chưa có khả năng thực bào. Đại thực bào là những tế bào có vai trò bảo vệ bằng cách thực bào, khả năng này của nó mạnh hơn của bạch cầu đa nhân trung tính. Chúng sẽ phân bố đến các mô của cơ thể, tồn tại tại đó hàng tháng, hàng năm cho đến khi được huy động đi làm các chức năng bảo vệ. Vì vậy mono bào sẽ tăng trong các bệnh nhiễm khuẩn mãn tính như lao, viêm vòi trứng mãn...
Tăng:
+ Bệnh do virus: cúm, quai bị, viêm gan
+ Thời kỳ lui bệnh của một số bệnh nhiễm khuẩn: viêm nội tâm mạc bán cấp (Osler), lao..
+ Sốt rét
+ Bệnh chất tạo keo
+ Chứng mất BC hạt do nhiễm độc dị ứng
+ Một số bệnh ác tính: K đường tiêu hoá, bệnh Hogdkin, u tuỷ, bạch cầu cấp dòng mono.

LYMPHOCYTE: Lympho bào: đây là những tế bào có khả năng miễn dịch của cơ thể, chúng có thể trở thành những tế bào "nhớ" sau khi tiếp xúc với tác nhân gây bệnh và tồn tại lâu dài cho đến khi tiếp xúc lần nữa với cùng tác nhân ấy, khi ấy chúng sẽ gây ra những phản ứng miễn dịch mạnh mẽ, nhanh và kéo dài hơn so với lần đầu. Lympho bào tăng trong ung thư máu, nhiễm khuẩn máu, nhiễm lao, nhiễm virus như ho gà, sởi... Giảm trong thương hàn nặng, sốt phát ban...
Tăng > 30% ( > 4.000/ mm3 ):
+ Bạch cầu cấp thể lympho
+ Nhiễm khuẩn mạn tính: lao, thấp khớp..
+ các bệnh do virus: sởi, ho gà, viêm gan siêu vi..
+ trong thời kỳ lui bệnh của một số bệnh nhiễm khuẩn cấp tính.
Giảm: < 15% ( < 1.000/ mm3 ).
+ một số bệnh nhiễm trùng cấp tính
+ chứng mất bạch cầu hạt, sốc phản vệ..
+ bệnh Hogdkin, nhất là trong giai đoạn sau
+ Bạch cầu cấp (trừ thể lympho)
+ các bệnh tự miễn, tạo keo
+ điều trị thuốc Ức chế miễn dịch, hóa chất trị K..

Nếu Mono & Lym cùng tăng:
+ do virus: cúm, quai bị, sởi
+ thương hàn.

(Sưu tầm)

Cận lâm sàng huyết học - Công thức máu (Tiếp)

3/ DÒNG TIỂU CẦU

PLC/PLT (Platelet Cell): Số lượng tiểu cầu - cho biết số lượng tiểu cầu có trong một đơn vị máu. Số lượng tiểu cầu bình thường là 150.000-400.000 tiểu cầu/mm³ máu.
+ Tiểu cầu có đời sống 8-12 ngày. Đổi mới sau 4 ngày.
+ Là những mảnh vỡ hình đĩa mỏng, không nhân, từ tế bào chất của những tế bào megakaryocyte được tìm thấy trong tủy xương.
+ Bình thường tiểu cầu trôi tự do theo dòng máu. Khi mạch máu bị đứt, những sợi colagen ở dưới lớp biểu mô bị bộc lộ và tiểu cầu sẽ kết dính tụ lại chỗ mạch đứt (do thành mạch mất điện âm không đẩy tiểu cầu nữa). Tiếp đó, những tiểu cầu đang lưu thông sẽ đến kết tụ vào đó và kéo theo sự kết tụ của lớp tiểu cầu thứ 3, thứ 4... cho đến khi hình thành nút tiểu cầu (còn gọi đinh cầm máu Hayem) bịt kín chỗ tổn thương.
+ Tiểu cầu có vai trò quan trọng trong quá trình đông cầm máu, vì vậy Suy giảm tiểu cầu về mặt số lượng hoặc chất lượng sẽ gây ra bệnh sinh chảy máu. Khi số lượng tiểu cầu giảm dưới 100.000/mm³ hay có xuất huyết, dưới 100.000/mm³ xuất huyết nặng => tử vong
Tăng tiểu cầu (>500.000/mm³):
+ Hội chứng tăng sinh tủy, thiếu máu thiếu sắt, sau cắt lách, tăng do phản ứng sau một số bệnh lý: ung thư di căn tủy xương, u thận, u gan…
+ Tăng tiểu cầu giả tạo: do máy đếm nhầm thành TC bởi:
- Mảnh hồng cầu vỡ hoặc hồng cầu kích thước quá nhỏ (MCV < 65 fl).
- Mẫu máu lẫn bụi bẩn.
- Máy nối đất không tốt gây hiện tượng nhiễu nên các xung điện nhỏ sẽ được máy ghi nhận là các tiểu cầu.
Giảm:
+ Giảm sản xuất (suy tủy xương, bệnh máu ác tính lấn át, ung thư di căn tủy xương, xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch/ITP), tăng tiêu thụ (xuất huyết giảm tiểu cầu, rối loạn đông máu tiêu thụ).
+ Đa số các trường hợp tăng sử dụng tiểu cầu dẫn đến hoạt hóa tiểu cầu, một số có liên quan đến huyết tắc. Với nhiệm vụ tạo ra vón cục máu (Clot), TC tích tụ phía trên mảng thành một khối cứng bao quanh vành động mạch, gây ra chứng huyết khối (Thrombus), huyết khối tích tụ lâu ngày sẽ dày làm bít đường kính của động mạch và làm tắc nghẽn hoàn toàn. Bao gồm:
- Thiếu máu giảm tiểu cầu do hủy tiểu cầu/TTP
- Hội chứng tán huyết - tăng urê huyết/HUS
- Tiểu hemoglobin cực điểm về đêm/PNH
- Đông máu nội mạch lan tỏa/DIC
- Giảm tiểu cầu do heparin/HIT.
+ Giảm tiểu cầu giả tạo có thể gặp do:
- Tiểu cầu tăng kết dính: lấy máu quá lâu làm hoạt hóa tiểu cầu, lấy mẫu vào ống thủy tinh làm tiểu cầu kết dính do thành ống làm hoạt hóa và kết dính tiểu cầu.
- Tiểu cầu tập trung xung quanh bạch cầu…

MPV (Mean Platelet Volume): Thể tích trung bình tiểu cầu, cũng được tính bằng đơn vị femtolit, giá trị bình thường từ 7,5-11,5 fl

PCT (Plateletcrit): Thể tích khối tiểu cầu, giá trị bình thường từ 1,6 -3,6 %

PDW (Platelet Distribution Width): dải phân bố kích thước TC, giá trị bình thường từ 11 -15%

Các chỉ số tiểu cầu khi cao hơn bình thường thì dễ bị đông máu (tắc mạch) và khi thấp hơn bình thường thì dễ chảy máu.

Các giá trị bình thường của hồng cầu

Giá trị bình thường Nữ giới Nam giới
(10 Hồng cầu RBC hay HC /l) 3.87 - 4.91 4.18 - 5.42
Hemoglobin - Hb (g/l) 117.5 - 113.9 132.0 - 153.6
Hematocrit - Hct [IMG]file:///C:/DOCUME~1/NGUYEN~1/LOCALS~1/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image001.gif[/IMG] 34 - 44 37 - 48
MCV (fl) 92.57 - 98.29 92.54 - 98.52
MCH (pg) 30.65 - 32.80 31.25 - 33.7
MCHC (g/dl) 33.04 - 35 32.99 - 34.79

Các giá trị bình thường của bạch cầu

Các loại bạch cầu Giá trị tuyệt đối (trong 1mm³) Tỷ lệ phần trăm
Đa nhân trung tính - NEUTROPHIL 1700 - 7000 60 - 66%
Đa nhân ái toan - EOSINOPHIL 50 - 500 2 - 11%
Đa nhân ái kiềm - BASOPHIL 10 - 50 O.5 - 1%
Mono bào - MONOCYTE 100 - 1000 2 - 2.5%
Bạch cầu Lymphô - LYMPHOCYTE 1000 - 4000 20 - 25%
(Tham khảo trong sách Lâm Sàng Huyết Học - PGS Trần Văn Bé - NXB Y Học Tp. HCM 1999)

CÁCH ĐỌC CÔNG THỨC MÁU

Khi đọc công thức máu nhìn ngay vào các chỉ số như sau:

1) CHỈ TIÊU BẠCH CẦU

CTBC đủ bộ có WBC - NEU - LYM - MONO - EOS - BASO: mỗi số liệu có ý nghĩa riêng.

+ WBC: là số lượng BC, nhìn chỉ số này biết tổng lượng. Để biết tường thành phần tăng hay giảm cần tính chỉ số tuyệt đối (% x WBC) ( vì có khi tỉ lệ phần trăm giảm nhưng số lượng tuyệt đối lại bình thường nếu tổng số bạch cầu tăng - hay ngược lại). BC có nhiệm vụ chống viêm, diệt khuẩn nên khi số lượng giảm < 4000 phản ánh tình trạng dễ viêm nhiễm. Tuy nhiên, khi BC tăng quá cao ( > 50.000 ) với nhiều tế bào non đầu dòng (blast) không đủ chức năng cũng phản ánh mức độ nhiễm trùng nặng, LS thường gặp Bạch cầu cấp.
Tiếp cận BN:
- Nếu nhiễm trùng tái đi tái lại, ồ ạt (nhiễm trùng nổi bật) khám có gan lách hạch to cần nghĩ đến bệnh bạch cầu. Tùy thể có đủ hội chứng u hoặc chỉ lách to, hạch lách to. Phân biệt đó là BCC, BCK hay BCK chuyển cấp dựa vào CLS (CTM).
- Nếu xuất huyết nhiều chỗ (chảy máu mũi, chảy máu răng, chảy máu dạ dày..) trên nền thiếu máu nhẹ (xuất huyết nổi bật) cần nghĩ đến XH giảm tiểu cầu. Tầm soát nguyên nhân (nhiễm trùng, nhiễm độc, thuốc..) không tìm được hướng tới ITP (XH giảm tiểu cầu do MD).
- Nếu thiếu máu nặng (BN xanh xao, da niêm trắng bệch..) dù truyền máu cũng không cải thiện kèm theo xuất huyết nhiễm trùng (thiếu máu nổi bật) hướng tới Suy tủy thực sự. Chẩn đoán phân biệt với Suy tủy tiêu hao (BCC) dựa vào Tủy đồ.

+ NEU: là BC đa nhân trung tính. Nhiệm vụ chống viêm - diệt khuẩn & xử lý mô tổn thương. Vì chiếm tỷ lệ cao ( 60 - 66% ) nên vai trò Neu thường đại diện cho vai trò BC nói chung.
NEU tăng > 7.000 phản ánh quá trình viêm nhiễm, nếu khám nghe ran nổ nghĩ tới viêm phổi, nếu có vàng da (kèm sốt - gan to) nghĩ tới nhiễm trùng đường mật, nếu có hạch to rải rác toàn thân nghĩ tới Hogdkin, nếu có nhiễm trùng ồ ạt tái đi tái lại nghĩ tới BCC, nếu làm xét nghiệm sau bữa ăn hay vận động mạnh & chỉ tăng nhẹ: tăng NEU sinh lý.
NEU giảm < 1.500 phản ánh tình trặng bệnh nặng, có thể bệnh bạch cầu, suy tủy, Hogdkin, một nhiễm trùng nhiễm độc tối cấp, hoặc có thể là sốt rét (do Muỗi Anopheles) với rét run - sốt cao - vã mồ hôi.
Neu là 1 trong 3 tế bào có nguồn gốc từ Nguyên tủy bào ( 2 loại còn lại là Baso & Eos ). Lym có nguồn gốc từ nguyên bào lympho. Nguyên tủy bào & Nguyên bào lympho là 2 nhánh trực thuộc dòng bạch huyết bào, vì hiện diện khắp nơi trong cơ thể (hạch bạch huyết, gan, lá lách, dọc đường ruột - hô hấp) nên mất nhiều thời gian huy động, bù lại hiệu quả trong việc diệt khuẩn. Dòng còn lại là Tủy bào có các nhánh: TC + HC + BC mono với chức năng hàng rào chống viêm nhiễm tiếp xúc đầu tiên với vi khuẩn.

+ LYM: BC lympho là những tế bào có khả năng miễn dịch (lympho B sản sinh kháng thể, lympho T điều khiển hệ miễn nhiễm, có thể diệt virus & tế bào ung thư). LYM tăng > 4.000 có thể là BCC thể lympho (với WBC tăng, 15% trường hợp tăng > 100.000), cũng có thể là Lao (nếu có ho khạc đàm đục), hoặc Viêm gan siêu vi.. Trong đó cần phân biệt giữa BCC dòng lympho & BCK thể lympho, lúc này phải dựa vào Phết máu ngoại biên & Tủy đồ.

+ MONO: là dạng chưa trưởng thành của đại thực bào, phân bố đến các mô của cơ thể chờ được huy động đi làm các chức năng bảo vệ. Khi MONO tăng phản ánh trường hợp nhiễm khuẩn mạn (BCC dòng mono, lao..), khi MONO & LYM cùng tăng: hướng tới Thương hàn.

+ EOS: tăng ( > 500 ) trong trường hợp nhiễm ký sinh trùng vì giải phóng ra nhiều chất để giết ký sinh trùng. Nếu tăng cao liên tục hướng tới bệnh giun sán, nếu tăng nhẹ thoáng qua có thể do điều trị kháng sinh.

+ BASO: đóng vai trò quan trọng trong một số phản ứng dị ứng, đặc biệt Leucmie mạn tính BASO càng tăng tiên lượng càng tốt. (bt 10 - 50/ mm3).

=> Tóm lại, CTBC phản ánh tình trạng viêm nhiễm. BC được ví von là 'lính đánh viêm nhiễm' bảo vệ cho cơ thể, đội quân BC có nhiều thành phần, phân ra 2 dòng chính: dòng Tủy bào có MONO, còn lại thuộc dòng Bạch huyết bào (NEU - LYM - EOS - BASO). Dòng Tủy bào tuy là hàng rào chống viêm nhưng khả năng không nhiều, MONO là dạng chưa trưởng thành của đại thực bào, khi tăng phản ánh nhiễm trùng mạn. NEU - LYM - EOS - BASO là đội ngũ diệt khuẩn chống viêm hiệu quả với từng ưu thế riêng. NEU & LYM là 2 thành phần thường được quan tâm trên LS. NEU (thực bào) tăng phản ánh tình trạng viêm nhiễm, NEU giảm phản ánh tình trạng bệnh nặng. LYM (miễn dịch) tăng phản ánh tình trạng nhiễm virus & kèm EOS tăng nghĩ do ký sinh trùng, tăng liên tục cần soi phân tìm giun, tăng nhẹ thoáng qua rà lại kháng sinh đã dùng.
Cuối cùng, BASO - thành phần ít nhất trong đội ngũ Bạch cầu (chiếm 0,5 - 1%), BASO giảm liên quan dị ứng, còn tăng không nhiều lo ngại.

Kinh nghiệm lâm sàng:
+ LYM & MONO tăng trong bệnh lý mạn, MONO bình thường gợi ý bệnh lý cấp
+ Nhiễm trùng cấp: EOS luôn giảm
+ Có sự hiện diện của nguyên tủy bào: là bệnh bạch cầu.

(Sưu tầm)

---------- bổ sung bài viết ----------

CÁCH ĐỌC CÔNG THỨC MÁU (Tiếp)
2) CHỈ TIÊU HGB
=> xác định TM, Hb < 13 (nam), < 12 (nữ), < 11 (nữ mang thai, người già) kết luận TM.
TM cần tìm nguyên nhân: do giảm sinh, do mất máu hay do tan máu.
Do giảm sinh có 2 nhóm:
+ TM do thiếu nguyên liệu (sắt, acid folic, vit B12, protein) - trong nhóm này TMTS chiếm tỷ lệ cao
+ TM do tủy (giảm sản - bất sản): suy tủy thực sự (bẩm sinh mắc phải), suy tủy tiêu hao (bạch cầu cấp) là 2 trường hợp thường gặp ở LS. Cần chẩn đoán phân biệt: Suy tủy tiêu hao (Bạch cầu cấp) & Suy tủy thực sự
+ Suy tủy & Xuất huyết giảm tiểu cầu không rõ nguyên nhân.

=> xác định thiếu máu chủ yếu dựa vào Hb vì chỉ số này phản ánh chính xác tình trạng khối máu trong cơ thể. Hb đo trọng lượng sắc tố của HC, còn Hct (đo thể tích HC) phụ thuộc vào lượng dịch - truyền dịch làm giảm Hct; RBC (số lượng HC) không giúp nhiều trong TM vì có trường hợp RBC cao nhưng chất lượng không đạt để tham gia vận chuyển oxy (bệnh đa HC) vẫn không đủ cung cấp oxy mô cho cơ thể.
=> RBC có ích trong trường hợp phân biệt giữa Thalassemia & TM thiếu sắt.
cả 2 đều TM hồng cầu nhỏ nhưng trong trường hợp Thalassemia thì RBC > 5 triệu, còn TMTS RBC < 5 triệu (bs.NTMai). (RBC bt # 5 triệu, < 3,5 triệu = thiếu máu).
-> Hb x 3 = Hct. Nhìn Hb có thể dự đoán Hct, khi Hb # 20 g/dl có nguy cơ TBMMN.

-> Hb < 7 g/dl: chỉ định truyền máu. Tùy bệnh chọn phẩm máu truyền:
+ XHTH: truyền HC lắng, 1 đơn vị (250ml) nâng Hb lên 1g/dl, tùy mục tiêu cần nâng bao nhiêu g truyền bấy nhiêu đơn vị. Tốc độ: XL giọt/phút. Làm phản ứng chéo trước truyền. Mục đích: khôi phục vận chuyển oxy.
+ XH giảm tiểu cầu: truyền TC đậm đặc, 1 đơn vị (150ml) nâng TC lên 30.000, nhưng truyền TC không nhằm nâng TC mà để phòng chảy máu & điều trị nguyên nhân. Tùy cân nặng bao nhiêu kg truyền bấy nhiêu đơn vị: 0,1 đơn vị/ kg. Tốc độ: C giọt/ phút (xả tối đa).
+ XH do rối loạn đông máu (thiếu vit K, xơ gan, K gan..): truyền Huyết tương tươi đông lạnh. BN nặng bao nhiêu kg truyền bấy nhiêu đơn vị: 12 - 15 ml/kg, 1 đơn vị ~ 250ml. Tốc độ: XL giọt/phút. Mục đích: điều trị & dự phòng các rối loạn đông máu do thiếu hụt 1 hoặc nhiều yếu tố đông máu.
+ Bạch cầu cấp, BC kinh: truyền HC lắng (khi WBC < 100 ngàn).
+ Suy tủy: nếu không chảy máu truyền HC lắng, nếu có chảy máu truyền Tiểu cầu đậm đặc.
+ Tán huyết do miễn dịch: truyền HC rửa. Cách tính đơn vị - tốc độ tương tự HC lắng. Mục đích: khôi phục vận chuyển oxy & tránh đưa yếu tố lạ vào cơ thể.
+ Thalassemie: truyền máu định kỳ - truyền HC lắng - nâng Hb lên # 10 g/dl.
+ Hemophilia: truyền tủa lạnh. Cách tính đơn vị - tốc độ tương tự HC lắng. Mục đích: khôi phục thành phần đang thiếu (yếu tố VIII).

Xem MCV – MCH
Nếu có thiếu máu nhìn ngay 2 chỉ số này. Xác định TM đó là HC nhỏ hay to, nhược sắc hay ưu sắc. Cả 2 đều là chỉ số về HC: MCV là thể tích trung bình, cho biết HC to - nhỏ; MCH là số lượng hemoglobin trung bình, cho biết HC nhược - ưu sắc. MCV bt 80 - 100 fl, < 80 là nhỏ, > 100 là to, > 140 là khổng lồ. MCH bt 27 - 32 pg, < 27 là nhược sắc, > 32 là ưu sắc.
Nhận định:
+ Thiếu máu hồng cầu nhỏ, nhược sắc là do bất thường chất lượng tổng hợp huyết sắc tố gây loạn sản hồng cầu.
+ Thiếu máu hồng cầu to là do bất thường cung cấp các chất để sản xuất tái tạo hồng cầu.
+ Thiếu máu hồng cầu bình thường bình sắc: nếu thiếu máu không hồi phục là do bất thường ở tủy xương. Nếu thiếu máu có hồi phục có thể do mất máu chảy máu ở ngoại vi.

Khám lâm sàng bệnh thiếu máu:
Thiếu máu mạn:
1. BN này có thiếu máu không?
- hỏi: chóng mặt ù tai hoa mắt? thở nhanh? hồi hộp đánh trống ngực? (thiếu máu gây thiếu oxy các mô)
- khám: da niêm, nướu răng, lưỡi, lòng bàn tay chân
- CLS: dựa vào Hb: trung bình 7 - 9, nặng < 7, rất nặng < 4; riêng nhẹ thì phân ra: nam > 9 -13, nữ > 9 - 12, nữ mang thai > 9-11 (đơn vị g/dl).
2. TM mạn hay cấp?
- hỏi: thời gian xuất hiện xanh xao
- khám: âm thổi thiếu máu ở tim, khả năng chịu đựng (nếu Hb < 7g/dl nhưng tỉnh táo đi lại được chứng tỏ BN thích nghi với thiếu máu từ từ, diễn ra nhiều ngày -> chịu đựng được ), mạch HA (thường ổn định khi TM mạn, mạnh nhanh HA thấp/tụt khi TM cấp mức độ trung bình hoặc nặng).
3. Đánh giá mức độ TM?
- hỏi: mệt khi gắng sức? -> nhẹ, khi làm việc nhẹ? -> TB, không tự làm vệ sinh cá nhân được? -> nặng
- khám: da niêm trắng bệch, đi lại khó khăn cần người giúp đỡ, nhịp tim nhanh, thở nhanh nông.

Thiếu máu cấp:
Nhẹ (Độ 1) Trung bình (Độ 2) Nặng (Độ)
LưỢng máu mất =<10% thể tích máu <30% thể tích máu >30% thể tích máu
Triệu chứng Giám tưới máu cơ quan ngoại biên, tỉnh, hơi mệt Giảm tưới máu cơ quan trung ương. Mệt mỏi, niêm nhợt, da xanh, chóng mặt, đổ mồ hôi, tiểu ít. Giảm tưới máu cơ quan trung ương, không còn chịu đựng được, hốt hoảng, lo âu, li bì, vật vã, thở nhanh, vô niệu
Mạch 90 -100 l/p 100 -120 l/p >120 l/p
HATT >90mmHg 80 – 90 mmHg <80mmHg, HA kẹp
Hct >=30% 20% - 30% <20%
RBC >= 3 M/µL 2 - 3 M/µL < 3 M/µL

(Sưu tầm)

**songchungvoi_HIV** · 04-11-2013, 14:06

Ý nghĩa lâm sàng chỉ số xét nghiệm huyết học (máu)

Giảm trong thiếu máu do bất sản (giảm sản xuất), thiếu hụt vitamin B12 hoặc folate (không trưởng thành được), nhiễm khuẩn (giảm sự sống sót).Tổng phân tích máuSố lượng bạch cầu (white blood cells: WBC)40-10 Giga / L.Tăng trong viêm nhiễm, bệnh máu ác tính, các bệnh bạch cầu, ví dụ như: bệnh bạch cầu dòng tuỷ cấp, bệnh bạch cầu lympho cấp, bệnh bạch cầu dòng tuỷ mạn, bệnh bạch cầu lympho mạn, bệnh u bạch cầu. Việc sử dụng một số thuốc cũng có thể gây tăng số lượng bạch cầu, ví dụ: corticosteroidGiảm trong thiếu máu do bất sản (giảm sản xuất), thiếu hụt vitamin B12 hoặc folate (không trưởng thành được), nhiễm khuẩn (giảm sự sống sót). Việc sử dụng một số thuốc cũng có thể gây giảm số lượng bạch cầu: các phenothiazine, chloramphenicol, aminopyrine.Số lượng hồng cầu (red blood cell count: RBC)3,8-5,8 Tera / L.Tăng trong mất nước, chứng tăng hồng cầu.Giảm trong thiếu máu.Lượng huyết sắc tố (hemoglobin: Hb)12-16,5 g / dL.Tăng trong mất nước, bệnh tim và bệnh phổi.Giảm trong thiếu máu, chảy máu và các phản ứng gây tan máu.Khối hồng cầu (HCT: hematocrit)Nam: 39-49%.Nữ: 33-43%.Tăng trong các rối loạn dị ứng, chứng tăng hồng cầu, hút thuốc lá, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD), bệnh mạch vành, ở trên núi cao, mất nước, chứng giảm lưu lượng máu (hypovolemia).Giảm trong mất máu, thiếu máu, thai nghén.Thể tích trung bình của một hồng cầu (mean corpuscular volume: MCV)85-95 fL.Tăng trong thiếu hụt vitamin B12, thiếu acid folic, bệnh gan, nghiện rượu, chứng tăng hồng cầu, suy tuyến giáp, bất sản tuỷ xương, xơ hoá tuỷ xương.Giảm trong thiếu hụt sắt, hội chứng thalassemia và các bệnh hemoglobin khác, thiếu máu trong các bệnh mạn tính, thiếu máu nguyên hồng cầu (sideroblastic anemia), suy thận mạn tính, nhiễm độc chì.Lượng Hb trung bình hồng cầu (mean corpuscular hemoglobin: MCH)26-32 pg.MHC tăng trong thiếu máu tăng sắc hồng cầu bình thường, chứng hồng cầu hình tròn di truyền nặng, sự có mặt của các yếu tố ngưng kết lạnh.MCH giảm trong bắt đầu thiếu máu thiếu sắt, thiếu máu nói chung, thiếu máu đang tái tạo.Nồng độ Hb trung bình hồng cầu (mean corpuscular hemoglobin concentration: MCHC)32-36 g/ dL.Trong thiếu máu tăng sắc hồng cầu bình thường, chứng hồng cầu hình tròn di truyền nặng, sự có mặt của các yếu tố ngưng kết lạnh.Trong thiếu máu đang tái tạo, có thể bình thường hoặc giảm trong thiếu máu do giảm folate hoặc vitamin B12, xơ gan, nghiện rượuĐộ phân bố hồng cầu (red distribution width: RDW)10-16,5%.Độ phân bố hồng cầu RDW bình thường và:MCV tăng, gặp trong: thiếu máu bất sản, trước bệnh bạch cầu.MCV bình thường, gặp trong: thiếu máu trong các bệnh mạn tính, mất máu hoặc tan máu cấp tính, bệnh enzym hoặc bệnh hemoglobin không thiếu máu.MCV giảm: thiếu máu trong các bệnh mạn tính, bệnh thalassemia dị hợp tử.RDW tăng và:MCV tăng: thiếu hụt vitamin B12, thiếu hụt folate, thiếu máu tan huyết do miễn dịch, ngưng kết lạnh, bệnh bạch cầu lympho mạn.MCV bình thường: thiếu sắt giai đoạn sớm, thiếu hụt vitamin B12 giai đoạn sớm, thiếu hụt folate giai đoạn sớm, thiếu máu do bệnh globin.Giảm MCV: thiếu sắt, sự phân mảnh hồng cầu, bệnh HbH, thalassemia.Số lượng tiểu cấu (platelet count: Plt)150-450 Giga/L.Trong những rối loạn tăng sinh tuỷ xương: chứng tăng hồng cầu, bệnh bạch cầu dòng tuỷ mạn, chứng tăng tiểu cầu vô căn, xơ hoá tuỷ xương, sau chảy máu, sau phẫu thuật cắt bỏ lách, chứng tăng tiểu cầu dẫn đến các bệnh viêm.Số lượng tiểu cầu trong máu giảm trong:Giảm sản xuất: ức chế hoặc thay thế tuỷ xương, các chất hoá trị liệu, các thuốc khác, ví dụ: ethanol.Tăng phá hủy hoặc loại bỏ: chứng phì đại lách, sự đông máu trong lòng mạch rải rác, các kháng thể tiểu cầu (ban xuất huyết do giảm tiểu cầu tự phát, sốt Dengue, ban xuất huyết sau truyền máu, giảm tiểu cầu do miễn dịch đồng loại ở trẻ sơ sinh, các thuốc: quinidin, cephalosporin.Thể tích trung bình tiểu cầu (mean platelet volume: MPV)6,5-11fL.Trong bệnh tim mạch (sau nhồi máu cơ tim, sau tắc mạch não, đái tháo đường, tiền sản giật, hút thuốc lá, cắt lách, stress, chứng nhiễm độc do tuyến giáp, ...Trong thiếu máu do bất sản, thiếu máu nguyên hồng cầu khổng lồ, hoá trị liệu ung thư, bệnh bạch cầu cấp, lupus ban đỏ hệ thống, chứng tăng năng lách, giảm sản tủy xương, dầu cá, chứng tăng tiểu cầu hoạt động.Khối tiểu cầu (plateletcrit: Pct)0,1-0,5 %.Tăng trong ung thư đại trực tràng.Giảm trong nghiện rượu, nhiễm nội độc tố.Độ phân bố tiểu cầu (platelet disrabution width: PDW)6-18 %.Trong ung thư phổi (PDW ở ung thư phổi tế bào nhỏ SCLC cao hơn ở ung thư phổi tế bào không nhỏ NSCLC), bệnh hồng cầu liềm, nhiễm khuẩn huyết gram dương, gram âm.Giảm trong nghiện rượu.Tỷ lệ % bạch cầu trung tính (% neutrophils: NEUT%)43-76 %.Trong các nhiễm khuẩn cấp, nhồi máu cơ tim cấp, stress, các ung thư (neoplasms), bệnh bạch cầu dòng tuỷ.Trong các nhiễm virus, thiếu máu bất sản, các thuốc ức chế miễn dịch, xạ trị .Tỷ lệ % bạch cầu lympho (% lymphocytes: LYM%)17-48%.Tăng trong nhiễm khuẩn mạn, chứng tăng bạch cầu đơn nhân do nhiễm khuẩn và nhiễm virus khác, bệnh bạch cầu dòng lympho mạn, bệnh Hodgkin, viêm loét đại tràng, suy tuyến thượng thận, ban xuất huyết do giảm tiểu cầu tự phát ITP.Giảm trong hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS), ức chế tủy xương do các hoá chất trị liệu, thiếu máu bất sản, các ung thư, các steroid, tăng chức năng vỏ thượng thận, các rối loạn thần kinh (bệnh xơ cứng rải rác, nhược cơ, hội chứng thần kinh ngoại biên do rối loạn tự miễn Guillain-Barré syndrome)Tỷ lệ % bạch cầu mono (% monocytes: MON%)4-8%.Tăng trong các trường hợp bệnh nhiễm virus, nhiễm ký sinh trùng, nhiễm khuẩn, các ung thư, viêm ruột, bệnh bạch cầu dòng monocyte, u lympho, u tuỷ, sarcoidosis, ...Giảm trong các trường hợp thiếu máu do bất sản, bệnh bạch cầu dòng lympho, sử dụng glucocorticoid.Tỷ lệ % bạch cầu ái toan (% eosinophils: EOS%)0,1-7%.Tăng trong các trường hợp ưhản ứng dị ứng như sốt, hen hoặc tăng nhạy cảm thuốc.Giảm trong các trường hợp: sử dụng các thuốc corticosteroid.Tỷ lệ % bạch cầu ái kiềm (% basophils: BASO%)0,1-2,5%.Trong các trường hợp: các rối loạn dị ứng.Trong các trường hợp: sử dụng các thuốc corticosteroid, các phản ứng miễn dịch, nhiễm khuẩn cấp.Số lượng bạch cầu trung tính (neurophil count hoặc neutrophils: Neut )2-6,9 Giga/ L.Tăng trong các nhiễm khuẩn cấp, nhồi máu cơ tim cấp, stress, các khối u (neoplasms), bệnh bạch cầu dòng tuỷ.Trong các trường hợp nhiễm virus, thiếu máu do bất sản, sử dụng các thuốc ức chế miễn dịch, xạ trị.Số lượng bạch cầu lympho (lymphocyte count hoặc lymphocytes: LYM )0,6-3,4 Giga/ L.Trong nhiễm khuẩn mạn, chứng tăng bạch cầu đơn nhân do nhiễm khuẩn và nhiễm virus khác, bệnh bạch cầu dòng lympho mạn, bệnh Hodgkin, viêm loét đại tràng, suy tuyến thượng thận, ban xuất huyết do giảm tiểu cầu tự phát ITP.Giảm trong hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS), ức chế tủy xương do các hoá chât trị liệu, thiếu máu bất sản, các khối u, các steroid, tăng chức năng vỏ thượng thận, các rối loạn thần kinh (bệnh xơ cứng rải rác, nhược cơ, hội chứng thần kinh ngoại biên do rối loạn tự miễn Guillain-Barré syndrome).Số lượng bạch cầu mono (monocyte count hoặc monocytes: MON#)0,0-0,9 Giga/ L.Trong các bệnh nhiễm virus, nhiễm ký sinh trùng, nhiễm khuẩn, các khối u, viêm ruột, bệnh bạch cầu dòng monocyte, u lympho, u tuỷ.Giảm trong thiếu máu do bất sản, bệnh bạch cầu dòng lympho, sử dụng glucocorticoid.Số lượng bạch cầu ái toan (eosinophil count hoặc eosinophils: EOS#)0,0-0,7 Giga/ L.Tăng trong dị ứng, nhiễm ký sinh trùng (bệnh giun xoắn, bệnh nấm aspergillus, bệnh nang sán), bệnh phù thần kinh-mạch, các phản ứng thuốc, nhạy cảm warfarin, các bệnh mạch máu-collagen, hội chứng tăng bạch cầu ái toan cấp, viêm mũi ưa bạch cầu ái toan không do dị ứng, các rối loạn tăng sản tuỷ (u bạch huyết Hodgkin, xạ trị,...Giảm trong sử dụng các thuốc corticosteroid.Số lượng bạch cầu ưa base (basophil count hoặc basophils: BASO)0,0-0,2 Giga/ L.Tăng trong bệnh bạch cầu, viêm, chứng đa hồng cầu, Hodgkin's, thiếu máu tan máu, sau cắt lách, dị sản tuỷ xương, chứng phù niêm.Giảm trong stress, phản ứng quá mẫn, các steroid, thai nghén, cường giáp, sau xạ trị.Nhóm máu ABO, nhóm máu RhKiểm tra sức khoẻ, ngoại khoa, sản khoa, nội khoa,...Truyền máu.Bất thường nhóm máu mẹ- con.Huyết đồ, Tuỷ đồCác bệnh lý về máu và cơ quan tạo máu: ung thư máu, thiếu máu, suy tuỷ...Máu lắngTăng trong viêm khớp, các tình trạng viêm nhiễm.Giảm trong đa hồng cầu, cô máu, ...Tập trung bạch cầuPhát hiện sớm các bệnh về máu (ung thư máu, suy tủy, RLST?).Tế bào HargravesLupus ban đỏ, miễn dịch dị ứng...Đông máu toàn bộXét nghiệm tổng hợp để chẩn đoán, đánh giá các bệnh lý rối loạn về đông - cầm máu.Thời gian HowellXác định rối loạn đông máu theo con đường nội sinh.Thời gian Prothrombin (PT = thời gian Quick), tỷ lệ Prothrombin, chỉ số INRXác định rối loạn đông máu theo con đường ngoại sinh.Tiêu thụ ProthrombinXác định các rối loạn đông máu.Đo độ ngưng tập tiểu cầuĐánh giá chất lượng tiểu cầu.Nghiệm pháp Rượu; D-DimerXác định đông máu nội mạch lan toả.Nghiệm pháp Von-Kaulla, FDPĐánh giá tình trạng tiêu sợi huyết.Thời gian Cephalin kaolinXác định rối loạn đông máu theo con đường nội sinh.Co cục máuĐánh giá tình trạng tiểu cầu, của fibrin, yếu tố XIII.Máu chảy, máu đôngĐánh giá tình trạng đông, cầm máu.Các yếu tố đông máu(VIII, IX)Chẩn đoán các rối loạn đông máu và bệnh ưa chảy máu.Sắt huyết thanh (Iron)Nam: 11-28 µmol/LNữ: 6,6-26 µmol/LThiếu máu do tan máu, thiếu máu Biermer; hội chứng nhiễm sắt huyết tố (Hemochromatosis).Viêm gan cấp tính (tăng cao nhất vào khoảng ngày thứ 15 rồi giảm dần vào tuần thứ 4 -6 của bệnh), xơ gan.Thiếu máu nhược sắc thiếu sắt do bị mất máu.Trong một số bệnh nhiễm khuẩn, ung thư, bệnh chất tạo keo.FerritinNam: 67-899 pmol/LNữ < 50 tuổi: 34-377 pmol/L> 50 tuổi: như giá trị của nam.Trong bệnh nhiễm sắc sắt tố mô, thiếu máu (ác tính, tan máu, Thalassemia), bệnh bạch cầu (Leucemia) cấp, đợt tiến triển của Leucemia mạn, u lympho (lymphoma), u tủy, Hodgkin, nhiễm trùng cấp và mạn, tổn thương mô, ...Giảm trong thiếu máu thiếu sắt (iron deficiency anemia).Transferrin25,2-45,4 mmol/L.Transferrin là một glycoprotein có khối lượng phân tử 79570 Da, là một protein vận chuyển sắt trong huyết thanh.Mức độ transferrin huyết thanh giảm khi sắt dự trữ giảm.TfS (Transferrin saturation)Nam = 20-50%.Nữ = 15-50%.Trong thiếu hụt sắt, độ bão hoà transferrin (= sắt huyết thanh/ transferrin) giảm là một chỉ dẫn rất nhạy của thiếu sắt.TIBC(Total iron- binding capacity)43,0-80,6 µmol/L (240-450µg/dL).Khả năng gắn sắt toàn phần (TIBC) là tổng lượng sắt huyết thanh và khả năng gắn sắt không bão hoà (UIBC). Như vậy, TIBC là nồng độ sắt tối đa mà transferrin có khả năng gắn.TIBC tăng và độ bão hoà transferrin giảm trong thiếu máu, thiếu sắt.Sắt huyết thanh giảm và TIBC giảm là đặc điểm của thiếu máu do các rối loạn mạn tính, ung thư hoặc do các nhiễm trùng.UIBC(Unsaturated iron-binding capacity)20-62 mmol/L.Khả năng gắn sắt không bão hoà (UIBC) là số lượng sắt có thể gắn thêm được vào transferrin. UIBC cùng sắt huyết thanh, TIBC và ferritin được sử dụng để đánh giá xem có hay không sự thiếu hụt sắt.
sTfR(Soluble transferrin receptor)9,6-29,6 nmol/L.Receptor của transferrin hoà tan (rTfR) là một protein xuyên màng thấy ở tất cả các tế bào. Nó có vai trò là cung cấp sắt cho tế bào bằng cách gắn transferrin chứa sắt vào bề mặt tế bào và vận chuyển sắt vào bên trong tế bào.Việc xác định nồng độ
rTfR huyết thanh có ý nghĩa trong:rTfR tăng sinh hồng cầu quá mạnh như trong thiếu máu tan máu tự miễn, chứng tăng hồng cầu và Thalassemia.rTfR huyết thanh cũng tăng trong thiếu máu thiếu sắt, đặc biệt là thiếu máu do bệnh mạn tính.

**songchungvoi_HIV** · 04-11-2013, 14:09

Ý nghĩa các chỉ số tế bào máu ngoại vi và ứng dụng lâm sàng

1. Các chỉ số của máy đếm tế bào loại 18 chỉ số:
STT Chỉ số(tiếng Anh) Tên chỉ số Giá trị bình thường
1 RBC(Red blood cell) Số lượng hồng cầu Nam: 4.2-5.4 x1012/l
- Nữ: 4.0-4.9 x1012/l
2 WBC(White blood cell) Số lượng bạch cầu 4.0-10.0 x 109/l
3 HGB(Hemoglobine) Lượng huyết sắc tố Nam: 130-160g/l
- Nữ: 120-142 g/l
4 HC(Hematocrit) Thể tích khối hồng cầu Nam: 0.40-0.47 l/l
- Nữ: 0.37-0.42 l/l
5 MCV(Mean corpuscular volume)
Thể tích trung bình hồng cầu 85-95fl(femtolit = 10-15lít)
6 MCH(Mean corpuscular Hemoglobine)
Lượng HST trung bình hồng cầu 28-32pg(picogam=10-12g)
7 MCHC (Mean corpuscular hemoglobine concentration)
Nồng độ HST trung bình hồng cầu 320 – 360 g/l
8 PLT(Platelet) Số lượng tiểu cầu 150-500 x 109/l
9 LY %(%Lymphocyte) Tỷ lệ % lymphocyte 25-40 %
10 LY(Lymphocyte) Số lượng lymphocyte 1.2-4.0 x 109/l
11 MO %(%Monocyte) Tỷ lệ % monocyte 1-4 %
12 MO(Monocyte) Số lượng monocyte 0.05-0.40 x 109/l
13 GR %(Granulocyte) Tỷ lệ % BC hạt trung tính 55-70 %
14 GR(Granulocyte) Số lượng BC hạt trung tính 2.8-6.5 x 109/l
15 RDW(Red distribution width) Dải phân bố kích thước HC 11-14%
16 PCT(Plateletcrit) Thể tích khối tiểu cầu 0,016 – 0,036 l/l
17 MPV(Mean platelet volume) Thể tích trung bình tiểu cầu 5-8 fl
18 PDW(Platelet distribution width) Dải phân bố kích thước TC 11-15%
Ghi chú: các giá trị bình thường áp dụng cho người trưởng thành, khỏe mạnh.
2. Với máy đếm tế bào laser, ngoài các thông số trên còn thêm các thông số sau:
STT Chỉ số Tên chỉ số Giá trị bình thường
1 EO %(% eosinophil ) Tỷ lệ % BC đoạn ưa axít 4 – 8 %
2 EO ( eosinophil ) Số lượng bạch cầu hạt ưa a xit 0,16 – 0,8 x 109/l
3 Baso % ( % basophil ) Tỷ lệ % BC đoạn ưa base 0,1 – 1,2 %
4 Baso (basophil ) Số lượng bạch cầu hạt ưa baso 0,01–0,12 x 109/l
5 RET % ( % Reticulocyte ) Tỷ lệ % hồng cầu lưới 0,5 – 2,0 %
6 RET ( Reticulocyte ) Số lượng hồng cầu lưới 0,016 – 0,095 x 109/l
7 RDW – SD Dải phân bố kích thước HC - Độ lệch chuẩn 35 – 46 fl
8 RDV - CV Dải phân bố kích thước HC - Hệ số biến thiên 11 – 14,4 %
9 P – LCR Tỷ lệ tiểu cầu có kích thước lớn
10 IRF Tỷ lệ mảnh hồng cầu
3. ý nghĩa các chỉ số:
3.1 Số lượng hồng cầu:
Số lượng hồng cầu có trong một lít máu toàn phần. Đơn vị tính Tera/lít ( T/l = 1012/l ).
3.2 Số lượng bạch cầu:
Số lượng bạch cầu có trong một lít máu toàn phần. Đơn vị tính Giga/lít ( G/l = 109/l ).
3.3 Số lượng tiểu cầu:
Số lượng tiểu cầu có trong một lít máu toàn phần. Đơn vị tính Giga/ lít ( G/l = 109/l ).
3.4 Lượng huyết sắc tố:
Hàm lượng huyết sắc tố có trong một lít máu toàn phần. Đơn vị tính gam/lít (g/l).
3.5 Thể tích khối hồng cầu:
Thể tích khối hồng cầu chiếm chỗ trong một lít máu toàn phần. Đơn vị tính lít/lít ( l/l ).
3.6 Lượng huyết sắc tố trung bình hồng cầu (LHSTTBHC) :
Công thức tính: lượng huyết sắc tố/số lượng hồng cầu = 28 – 32 picogam(pg ).
3.7 Thể tích trung bình hồng cầu (TTTBHC):
Công thức tính: thể tích khối hồng cầu/ số lượng hồng cầu = 85 – 95 femtolit (fl).
3.8 Nồng độ huyết sắc tố trung bình hồng cầu (NĐHSTTBHC):
Công thức tính: lượng huyết sắc tố/ thể tích khối hồng cầu = 320 – 360 gam/lít(g/l).
4. Ứng dụng lâm sàng.
4.1. Các chỉ số hồng cầu.
4.1.1. Số lượng hồng cầu.
- Số lượng hồng cầu tăng: cô đặc máu (mất nước, nôn nhiều, đi ngoài…), đa hồng cầu thực (bệnh Vaquez).
- Số lượng hồng cầu giảm: có thể đi kèm giảm lượng huyết sắc tố và hematocrit, nhưng không phải mức độ lúc nào cũng song hành.
- Sai số về số lượng hồng cầu:
Hồng cầu bị ngưng kết (tan máu tự miễn): số lượng hồng cầu giảm, MCV tăng, MCHC cao trên 380 g/l. Trường hợp này sử dụng được kết quả lượng huyết sắc tố , còn hematocrit thì sử dụng phương pháp ly tâm vi thể tích hoặc ủ mẫu máu ở 37oC trong vòng 30 phút rồi đếm lại. Cần kiểm tra kỹ ống máu khi nhận bệnh phẩm.
Tăng độ nhớt huyết tương: với thời gian và áp lực hút thông thường của máy đếm tế bào có thể gây ra giảm ba dòng ngoại vi giả tạo do máu bị quánh nên máy hút không đủ máu. Lắc ống máu không kỹ: nếu hút ở phần trên của ống máu sẽ gây hiện tượng giảm hồng cầu rõ rệt và không tương ứng với tình trạng lâm sàng. Nếu hút ở phần đáy ống sẽ gây tăng hồng cầu giả tạo, đồng thời gây giảm rõ rệt số lượng tiểu cầu. Cần kiểm tra và đối chiếu số lượng tiểu cầu trên lam nhuộm giemsa.
Do hồng cầu nhỏ, tiểu cầu to, cụm tiểu cầu, mảnh hồng cầu, tan máu, rối loạn đông máu, bạch cầu quá nhiều…
Máu bị đông, hồng cầu bị vỡ hoặc lượng máu lấy làm xét nghiệm không đủ… đều dẫn đến sai kết quả.
4.1.2. Lượng huyết sắc tố.
- Thể hiện trung thành nhất tình trạng thiếu máu, đặc biệt trong những tình trạng thiếu máu do nguyên nhân mạn tính. Theo định nghĩa của Tổ chức y tế giới thì Thiếu máu là tình trạng giảm lượng huyết sắc tố lưu hành trong máu ngoại vi so với người bình thường cùng giới, cùng lứa tuổi, sống trong cùng một môi trường sống.
- Đây là chỉ số cơ bản, khá tin cậy và chính xác trên kết quả của máy đếm tế bào tự động để đánh giá tình trạng thiếu máu.
- Đề xuất phân loại mức độ thiếu máu mạn tính dựa vào lượng huyết sắc tố [2] ( chỉ có tính chất tham khảo vì còn phối hợp với tình trạng lâm sàng của bệnh nhân ).
Trên 100 g/l: thiếu máu nhẹ, không cần truyền máu.
Từ 80-100 g/l: thiếu máu vừa, cân nhắc nhu cầu truyền máu.
Từ 60-80 g/l: thiếu máu nặng, cần truyền máu (tuỳ theo tình trạng lâm sàng).
Dưới 60 g/l: cần truyền máu cấp cứu.
- Sai số: lượng huyết sắc tố có thể bị tăng giả tạo do lấy mẫu làm vỡ hồng cầu, huyết tương bị đục (lấy máu ngay sau khi ăn, bệnh paraprotein ) hoặc số lượng bạch cầu tăng cao.
4.1.3. Thể tích khối hồng cầu (Hematocrit).
- Rất có giá trị trong việc đánh giá và theo dõi các tình trạng mất máu cấp: thiếu máu do xuất huyết tiêu hóa, giãn vỡ tĩnh mạch thực quản…do hiện tượng bù trừ của cơ thể máu được huy động từ các cơ quan dự trữ máu như lách, hệ tĩnh mạch sâu… nên giá trị huyết sắc tố thay đổi chậm hơn so với lượng máu đã mất.
- Sai số do lấy mẫu garo quá lâu làm máu bị cô đặc, do tỷ lệ chất chống đông không đúng, lắc trộn mẫu không đều, máu lấy quá lâu không XN làm thể tích tế bào thay đổi.
- Giá trị hematocrit cần được duy trì ổn định ở mức tối thiểu 0.25 l/l hoặc ở mức 0.30 l/l ở những bệnh nhân mắc bệnh tim hoặc phổi bằng truyền khối hồng cầu [3].
4.1.4. Áp dụng phân loại thiếu máu
- Phân loại thiếu máu là nhu cầu cần thiết để định hướng và tìm nguyên nhân. Trong các yếu tố để phân loại thiếu máu, hình thái hồng cầu và các chỉ số hồng cầu đóng vai trò quan trọng. Bên cạnh đó, các chỉ số hồng cầu cũng rất có ý nghĩa trong quá trình theo dõi đáp ứng điều trị theo nguyên nhân.
- Có nhiều cách phân loại thiếu máu: theo mức độ thiếu máu, theo tiến triển của thiếu máu, theo nguyên nhân (tại tủy hay ngoài tủy)…Cách phân loại thiếu máu dựa vào hình thái và các chỉ số hồng cầu dễ áp dụng, phổ biến trong thực tế cũng như trong các sách giáo khoa về huyết học.
- Một số chỉ số cơ bản dùng trong phân loại thiếu máu:
+ Thể tích trung bình hồng cầu (MCV):
MCV < 80 fl: hồng cầu nhỏ.
MCV > 100 fl: hồng cầu to.
+ Lượng huyết sắc tố trung bình hồng cầu và nồng độ huyết sắc tố trung bình HC (MCH, MCHC):
Thiếu máu nhược sắc: MCH <28pg và/hoặc MCHC <280 g/l.
Thiếu máu bình sắc: MCH và MCHC trong giới hạn bình thường.
Nếu MCH>34 pg và/hoặc MCHC >380 g/l: cần kiểm tra lại.
+ Dải phân bố kích thước hồng cầu (RDW):
RDW = 11-14%: Hồng cầu kích thước đồng đều
RDW >14% : Hồng cầu to nhỏ không đều
Cụ thể một số trường hợp thiếu máu thường gặp:
A/ Thiếu máu nhược sắc hồng cầu nhỏ:
1. Thalassemia thể nặng và trung bình, đơn độc hoặc phối hợp với một bệnh huyết sắc tố khác.
2. Thiếu máu thiếu sắt do mất máu mạn, thiếu dinh dưỡng, kém hấp thu, tăng nhu cầu.
3. Rối loạn chuyển hoá sắt
B/ Thiếu máu bình sắc hồng cầu bình thường:
1. Thiếu máu trong bệnh mạn tính.
2. Mất máu cấp:
Giai đoạn cấp tính: hầu như không ảnh hưởng đến MCV và RDW.
Giai đoạn sau: hiện tượng tăng HC lưới và hiện tượng thiếu sắt.
3. Tan máu
4. Tăng thể tích huyết tương quá mức (có thai, truyền dịch quá nhiều).
5. Suy tuỷ xương.
6. Thiếu máu dinh dưỡng giai đoạn sớm:
Lượng huyết sắc tố chưa giảm.
Hồng cầu to nhỏ không đều và RDW tăng dần (do có một quần thể mới tạo ra bị thay đổi kích thước: nhỏ hoặc to hơn - tùy vào nguyên nhân). Đây cũng là chỉ số quan trọng để theo dõi đáp ứng điều trị thiếu máu dinh dưỡng.
7. Tuỷ bị xâm lấn
8. Các bệnh về gan, thận, nội tiết.
C/ Thiếu máu bình sắc hồng cầu to:
1. Suy tủy xương
2. Thiếu vitamin B12 và acid folic
3. Rối loạn tổng hợp AND.
4.2. Các chỉ số bạch cầu.
4.2.1. Thay đổi số lượng bạch cầu
- Số lượng bạch cầu thay đổi theo tuổi, trong các điều kiện sinh lý khác nhau và biến đổi trong một số bệnh lý (xác định khi số lượng bạch cầu vượt quá hoặc giảm thấp hơn giá trị bình thường):
Số lượng bạch cầu giảm ở phụ nữ bắt đầu kỳ kinh, ở người già và trong một số tình trạng nhiễm độc, bệnh lý tạo máu…
Số lượng bạch cầu tăng: ở phụ nữ sau kỳ kinh, khi mang thai, ở trẻ sơ sinh và trong các tình trạng nhiễm trùng, bệnh lý tạo máu…
4.2.2. Thay đổi trong công thức bạch cầu
- Bạch cầu hạt trung tính:
Tăng khi số lượng trên 6 G/l, có thể tăng sinh lý sau bữa ăn, sau vận động nặng (tăng ít và tạm thời). Tăng bệnh lý trong nhiễm trùng cấp tính (viêm phổi, viêm ruột thừa, viêm túi mật, apxe…), trong nhồi máu cơ tim, nhồi máu phổi cấp, sau phẫu thuật lớn có mất nhiều máu và trong bệnh lý tạo máu.
Giảm khi số lượng thấp hơn 1,5 G/l, có thể gặp trong những tình trạng nhiễm độc nặng, nhiễm khuẩn tối cấp, sốt rét, sau điều trị một số thuốc và bệnh lý tạo máu.
- Bạch cầu hạt ưa acid:
Tăng khi số lượng tuyệt đối trên 0.8 G/l: nhiễm ký sinh trùng, dị ứng, một số bệnh máu... Giảm: Nhiễm khuẩn cấp, tình trạng sốc, điều trị corticoid, bệnh Cushing...
- Bạch cầu hạt ưa base:
Tăng trên 0.15 G/l, gặp trong nhiễm độc, hội chứng tăng sinh tủy.
Giảm: suy tủy xương, dị ứng.
- Bạch cầu mono tăng khi số lượng trên 0.4 G/l: nhiễm virus, gặp sau tiêm chủng, sốt rét, bệnh lơxêmi.
- Bạch cầu lympho:
Tăng khi số lượng trên 4 G/l: nhiễm trùng mạn tính (lao, viêm khớp…), nhiễm virus, trong bệnh máu ác tính.
Giảm số lượng dưới 1 G/l: nhiễm khuẩn cấp, sau xạ trị, bệnh tự miễn, bệnh tạo máu và sau điều trị hóa chất
4.3. Các chỉ số tiểu cầu.
Rất khó đếm do kích thước bé, chịu nhiều ảnh hưởng bởi tiếng động, điện, môi trường, bụi bẩn…
- Giảm tiểu cầu giả tạo có thể gặp do tiểu cầu tăng kết dính: lấy máu quá lâu làm hoạt hóa tiểu cầu, lấy mẫu vào ống thủy tinh làm tiểu cầu kết dính do thành ống làm hoạt hóa và kết dính tiểu cầu, tiểu cầu tập trung xung quanh bạch cầu…
- Tăng tiểu cầu giả tạo: do mảnh hồng cầu vỡ hoặc hồng cầu kích thước quá nhỏ (MCV < 65 fl) làm máy đếm nhầm thành tiểu cầu. Trong mẫu máu lẫn bụi bẩn cũng có thể làm máy đếm nhầm thành tiểu cầu. Một số trường hợp do máy nối đất không tốt gây hiện tượng nhiễu nên các xung điện nhỏ sẽ được máy ghi nhận là các tiểu cầu.
- Một số trường hợp do số lượng tiểu cầu quá cao nên máy cũng không đếm được (máy báo: OVER). Cần kiểm tra trên lam máu và pha loãng rồi đếm lại.
- Số lượng tiểu cầu giảm: giảm sản xuất (suy tủy xương, bệnh máu ác tính lấn át, ung thư di căn tủy xương), tăng tiêu thụ (xuất huyết giảm tiểu cầu, rối loạn đông máu tiêu thụ).
- Số lượng tiểu cầu tăng: hội chứng tăng sinh tủy, thiếu máu thiếu sắt, sau cắt lách, tăng do phản ứng sau một số bệnh lý: ung thư di căn tủy xương, u thận, u gan…

**songchungvoi_HIV** · 04-11-2013, 14:11

Xét nghiệm huyết học tế bào Bạch cầu

Các bạch cầu lưu hành bao gồm các BC đoạn trung tính, BC lympho, BC mônô (monocyte), BC đoạn ưa acid và BC đoạn ưa bazơ. Tất cả các tế bào máu (bao gồm bạch cầu, hồng cầu, tiểu cầu) đều có nguồn gốc từ một tế bào gốc chung (stem cell). Bạch cầu được sinh ra trong tuỷ xương và bị phá huỷ ở lách, các bạch cầu thực hiện các chức năng chính của mình tại các mô trong cơ thể.
Ở người, chức năng chính của BC là giúp cơ thể chống đỡ lại các tác nhân ngoại lai (Vd: vi khuẩn). Chức năng chống đỡ này được thực hiện nhờ 2 cơ chế:
Thực bào(phagocytosis): Được các BC hạt (granulocytes) và bạch cầu mônô (monocytes) đảm nhiệm. Có ba typ bạch cầu hạt là bạch cầu đoạn trung tính (neutrophil), BC đoạn ưa acid (eosinophil) và BC đoạn ưa bazơ (basophil).
Sản xuất các kháng thể: Được các BC lympho và tương bào (plasmocyt) đảm nhiệm.
Tuy vậy, 2 cơ chế trên có liên quan chặt chẽ với nhau bởi vì:
- Quá trình thực bào thường được tạo thuận lợi thêm nhờ sự hiện diện của các kháng thể chống lại các kháng nguyên được thực bào.
- Sản xuất kháng thể đôi khi cần tới quá trình thực bào trước đó của kháng nguyên.
Bạch cầu đoạn trung tính là loại tế bào bạch cầu đầu tiên có mặt tại vùng viêm của cơ thể. Nó thực hiện chức năng làm sạch các mảnh tế bào tại vùng tổn thương nhờ quá trình thực bào. Bạch cầu đoạn trung tính có đời sống kéo dài khoảng 4 ngày. Có thể nhận dạng được các bạch cầu trưởng thành nhờ biểu hiện "phân đoạn". Các bạch cầu đoạn trung tính chưa trưởng thành không có biểu hiện "phân đoạn" này (thường được gọi là bạch cầu đũa ["band" hay "stabs"]). Trong trường hợp xẩy ra quá trình nhiễm trùng cấp, cơ thể phản ứng nhanh bằng cách giải phóng cả các bạch cầu chưa trưởng thành (một hiện tượng được biết dưới tên bạch cầu đoạn trung tính "chuyển sang trái" ["shift to the left"]). Nếu tình trạng nhiễm trùng hay viêm được giải quyết và các bạch cầu đoạn trung tính chưa trưởng thành được thay thế bằng các bạch cầu trưởng thành, sự quay trở lại trạng thái bình thường này được gọi là tình trạng "chuyển sang phải" ("shift to the right").
Các bạch cầu đoạn ưa acid đóng một vai trò quan trọng trong cơ chế chống đỡ đối với các nhiễm ký sinh trùng. Chúng cũng có chức năng thực bào đối với các mảnh tế bào, song ở mức độ ít hơn so với bạch cầu đoạn trung tính và chỉ ở các giai đoạn muộn của quá trình viêm. Bạch cầu đoạn ưa acid cũng tham gia vào các phản ứng viêm.
Các bạch cầu đoạn ưa bazơ giải phóng histamin, bradykinin và serotonin khi bị hoạt hóa bởi tình trạng tổn thương hay nhiễm trùng. Các chất nói trên có vai trò quan trọng đối với quá trình viêm do chúng làm tăng tính thấm mao mạch và vì vậy làm tăng dòng máu tới vùng bị tổn thương. Các bạch cầu đoạn ưa bazơ cũng tham gia vào quá trình đáp ứng dị ứng. Ngoài ra, các hạt trên bề mặt của bạch cầu đoạn ưa bazơ tiết ra chất chống đông tự nhiên là heparin.
Các bạch cầu mônô (monocyte) có đời sống kéo dài nhiều tháng và thậm chí nhiều năm và không được coi là các tế bào thực bào nếu chúng lưu hành trong dòng tuần hoàn. Tuy nhiên, sau khi có mặt tại các mô một vài giờ, các bạch cầu mônô sẽ chín và chuyển thành đại thực bào (macrophage), khi đó chúng thực sự là các tế bào thực bào.
Các bạch cầu miễn dịch bao gồm các bạch cầu lympho T(T Lymphocytes) hay tế bào T (T cells) và bạch cầu lympho B (B Lymphocytes) hay tế bào B. Các tế bào này trưởng thành tại các mô lympho và di chú giữa máu và hạch bạch huyết. Các bạch cầu lympho có đời sống kéo dài từ nhiều ngày tới nhiều năm tùy thuộc vào typ tế bào.
Việc đếm số lượng BC có thể được thực hiện:
- Hoặc bằng phương pháp đếm thủ công: Hoà loãng máu và đếm các BC trong buồng đếm, sau khi đã phá huỷ các HC.
- Hoặc bằng phương pháp tự động: Sử dụng máy đếm tự động.
Cách lấy bệnh phẩm
- ống XN huyết học: Máu được chống đông bằng EDTA và bảo quản ở 4oC, nếu không thể tiến hành XN ngay.
- Không nhất thiết yêu cầu BN cần phải nhịn ăn trước khi lấy máu làm XN. Không được đặt garo quá lâu (> 60 giây) khi lấy máu XN.
- Lam máu (frottis sanguin): nhuộm May - Grunwald - Giemsa để xác định công thức BC và để phát hiện các bất thường hình thái có thể xẩy ra.
Giá trị bình thường
1. Trẻ nhỏ
- Khi mới sinh: 9.000 - 30.000/mm3hay 9,0 - 30,0 10o9/L.
- 8 ngày: 5.000 - 20.000/mm 3hay 5,0 - 20,0 109/L.
- 1 tháng: 5.000 -18.000/mm3 hay 5,0 - 18,0 109/L.
- 1 tuổi: 5.000 - 16.000/mm3hay 5,0 - 16,0 109/L.
- 4 tuổi: 5.000 - 15.000/mm3 hay 5,0 - 15,0 109/L.
- 4 đến 8 tuổi: 5.000 - 14.000/mm3 hay 5,0 - 14,0 109/L.
- 8 đến 16 tuổi: 4.500 - 13.000/mm3hay 4,5 - 13,0 109/L.
2. Người lớn: 4.500 - 10.500/mm3hay 4,5 - 10,5 109/L.
3. Khi có thai
- 3 tháng đầu: 5.000 - 15.000/mm3hay 5,0 - 15,0 109/L.
- 3 tháng giữa và cuối: 6.000 - 16.000/mm3 hay 6,0 - 16,0 109/L.
- Sau đẻ: 4.500 - 12.000/mm3 hay 4,5 - 12,0 109/L.
4. Các thay đổi liên quan với hoạt động thể lực
- Khi nghỉ: 4.000 - 10.000/mm3hay 4,0 - 10,0 109/L.
- Gắng sức nhẹ: 4.000 - 11.000/mm3hay 4,0 - 11,0 109/L.
- Gắng sức mạnh: 4.000 - 15.000/mm3 hay 4,0 - 15,0 109/L.
[IMG]file:///C:/Users/Benh.vn/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image002.jpg[/IMG]
Tăng bạch cầu đoạn trung tính (Neutrophylia)
Các nguyên nhân chính thường gặp là:
1. Các nhiễm trùng do vi khuẩn (nhất là các nhiễm trùng cấp sinh mủ).
2. Nhiễm khuẩn huyết.
3. Các ổ nhiễm trùng sâu:
- Viêm nội tâm mạc.
- Viêm xương.
- Viêm xoang.
- Viêm tuyến tiền liệt.
4. Ung thư hoại tử hay bị apxe hoá.
5. Hoại tử mô (Vd: phẫu thuật, bỏng, nhồi máu cơ tim).
6. Các tình trạng tăng sinh tủy xương phản ứng hay tăng sinh tủy ác tính mạn tính.
7. Sản giật.
8. Cơn gout cấp.
9. Cơn bão giáp.
10. Ngộ độc hóa chất, thuốc, nọc độc.
11. Dùng corticoid.
12. Cơn tan máu cấp.
13. Do stress (tâm thần, thực thể).
14. Viêm mạch (Vasculitis).
Tăng bạch cầu đoạn ưa bazơ
Các nguyên nhân chính thường gặp là:
- Một số bệnh da.
- Bệnh thủy đậu.
- Bệnh lơ xê mi kinh dòng hạt.
- Viêm xoang mạn.
- Sau xạ trị.
- Sởi.
- Các rối loạn sinh tủy.
- Phù niêm.
- Sau cắt lách.
- Bệnh đậu mùa.
- Viêm đại tràng loét (ulcerative colitis).
Tăng bạch cầu đoạn ưa acid
Các nguyên nhân chính thường gặp là:
- Bệnh Addison.
- Bệnh dị ứng.
- Ung thư phổi, dạ dày, buồng trứng.
- Bệnh lơxêmi kinh dòng hạt.
- Bệnh Hodgkin.
- Sau xạ trị.
- Các nhiễm ký sinh trùng (Vd: bệnh nhiễm giun xoắn).
- Thiếu máu ác tính Biermer.
- Đa hồng cầu tiên phát.
- Viêm khớp dạng thấp.
- Bệnh sốt tinh hồng nhiệt (scarlet fever).
- Xơ cứng bì.
- Bệnh lupus ban đỏ hệ thống.
- Viêm đại tràng loét.
Tăng bạch cầu lympho
Các nguyên nhân chính thường gặp là:
- Bệnh Addison.
- Bệnh lơ xê mi kinh dòng lympho.
- Bệnh Crohn.
- Nhiễm trùng do cytomegalovirus.
- Tăng quá mẫn với thuốc.
- Tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng.
- Ho gà.
- Bệnh huyết thanh (serum sickness).
- Nhiễm độc giáp.
- Nhiễm toxoplasmosis.
- Sốt thương hàn.
- Viêm đại tràng loét.
- Các bệnh lý do virus (Vd: quai bị, bệnh rubeon, sởi, viêm gan siêu vi, thủy đậu...).
Tăng bạch cầu mônô
Các nguyên nhân chính thường gặp là:
- Bệnh Brucelle (bệnh sốt Malta, bệnh do brucellose).
- Các bệnh lý viêm mạn tính.
- Viêm đại tràng loét mạn tính.
- Bệnh Hodgkin.
- Các rối loạn sinh tủy.
- Viêm nội tâm mạc bán cấp do vi khuẩn.
- Giang mai.
- Lao.
- Các nhiễm virus.
Giảm bạch cầu đoạn trung tính
Các nguyên nhân chính thường gặp là:
1. Các tổn thương tuỷ xương
- Xâm nhiễm do di căn ung thư (Vd: vú, phổi, đại tràng, dạ dày, tiền liệt, thận).
- Đa u tuỷ xương.
- Xơ hoá tuỷ xương.
- Bệnh lơ xê mi.
- Do thiếu acid folic hay vitamin B12.
- Do chất độc:
Xạ trị.
Hoá trị liệu.
Kháng sinh (chloramphenicol, sulfamid).
Thuốc giảm đau (phenylbutazon, aminopyrin).
Thuốc kháng giáp trạng (Vd: PTU).
Colchicin.
Muối vàng.
Benzen.
2. Cường lách
- Xơ gan.
- U lympho.
- Bệnh tự miễn (Vd: viêm đa khớp mạn tính tiến triển, bệnh luput ban đỏ).
- Bệnh sarcoidose (sarcoidosis).
- Sốt rét.
- Bệnh Kala-azar.
3. Các nhiễm khuẩn
- Virus.
- Thương hàn.
- Bệnh do brucella.
- Bệnh do rickettsia.
4. Sau dùng một số thuốc (do có kháng thể chống bạch cầu)
- Pyramidon.
- Methyldopa.
- Phenylbutazon.
- Aminopyrin.
Giảm bạch cầu đoạn ưa bazơ
Các nguyên nhân chính thường gặp là:
- Nhiễm trùng cấp.
- Bệnh basedow.
- Sau xạ trị.
- Có thai.
- Shock.
- Tình trạng stress.
- Vỏ thượng thận bị kích thích (adrenocortical stimulation).
Giảm bạch cầu đoạn ưa acid
Các nguyên nhân chính thường gặp là:
- Kích thích vỏ thượng thận.
- Bệnh Cushing.
- Nhiễm trùng nặng.
- Shock.
- Tình trạng stress.
- Chấn thương.
Giảm bạch cầu lympho
Các nguyên nhân chính thường gặp là:
- Lao cấp.
- Kích thích vỏ thượng thận.
- Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS).
- Thiếu máu bất sản (aplastic anemia).
- Suy tim ứ huyết.
- Bệnh u lympho Hodgkin.
- Sau xạ trị.
- U lymphosarcom.
- Cơn nhược cơ toàn thể.
- Suy thận.
- Tình trạng stress.
- Bệnh lupus ban đỏ hệ thống.
Giảm bạch cầu mônô
Các nguyên nhân chính thường gặp là:
- Phản ứng stress cấp.
Các yếu tố góp phần làm thay đổi kết quả xét nghiệm
- Tình trạng stress, phấn kích, hoạt động thể lực và chuyển dạ đẻ có thể gây tăng số lượng bạch cầu đoạn trung tính.
- Các tình trạng stress có thể làm giảm số lượng bạch cầu đoạn ưa acid.
- Các thuốc có thể làm tăng số lượng bạch cầu đoạn trung tính là: Endotoxin, adrenalin, heparin, histamin, steroid.
- Các thuốc có thể làm giảm số lượng bạch cầu đoạn trung tính là: Thuốc giảm đau, kháng sinh, thuốc điều trị ung thư, thuốc kháng giáp trạng, phenothiazin, sulfonamid.
- Các thuốc có thể làm tăng số lượng bạch cầu đoạn ưa bazơ là:
Thuốc kháng giáp trạng.
- Các thuốc có thể làm giảm số lượng bạch cầu đoạn ưa bazơ là: Thuốc điều trị ung thư, glucocorticoid.
- Các thuốc có thể làm tăng số lượng bạch cầu đoạn ưa acid là:
Digitalis, heparin, penicillin, propranolol hydrochlorid, streptomycin, tryptophan.
- Các thuốc có thể làm giảm số lượng bạch cầu đoạn ưa acid là: Corticosteroid.
- Các thuốc có thể làm giảm số lượng bạch cầu lympho là: Thuốc điều trị ung thư, corticosteroid.
- Các thuốc có thể làm giảm số lượng bạch cầu mô nô là: Thuốc điều trị ung thư, corticosteroid.
Lợi ích của xét nghiệm đếm công thức BC
1. XN không thể thiếu được trong bảng tổng kê khi tiến hành thăm dò trước một tình trạng:
- Sốt.
- Hội chứng viêm.
- Đau bụng.
- Khó thở.
- Đau khớp.
- Đau lưng.
- Gầy sút.
- Thiếu máu.
- Xuất huyết.
2. XN cho phép xác định các BN có tình trạng mất BC và giúp điều trị các BN này bằng kháng sinh phổ rộng trong trường hợp có nhiễm trùng hay nhiễm khuẩn máu.
3. XN cho phép phân biệt:
- Hội chứng viêm có kèm tăng BC giúp định hướng chẩn đoán tới:
Một nhiễm trùng do vi khuẩn.
Một ổ nhiễm trùng sâu (Vd: viêm nội tâm mạc, viêm xương).
Một ung thư bị hoại tử hay bị apxe.
- Hội chứng viêm không kèm tăng BC giúp gợi ý nhiều tới:
Bệnh tự miễn.
Viêm động mạch (panarterite) (Vd: viêm nút quanh động mạch, bệnh Horton).
Ung thư không hoại tử.
Một số nhiễm trùng (Vd: do virus, lao, thương hàn).
4. Trong trường hợp đa hồng cầu, thấy tăng BC và TC gợi ý bệnh đa hồng cầu tiên phát (bệnh Vaquez), trái lại khi số lượng BC bình thường giúp hướng tới bệnh đa hồng cầu thứ phát.
Các cảnh báo lâm sàng
Số lượng bạch cầu và số lượng bạch cầu đoạn ưa acid có xu hướng giảm thấp hơn vào buổi sáng và tăng cao hơn vào buổi chiều tối. Vì vậy khi muốn XN theo dõi diễn biến số lượng bạch cầu, cần tiến hành lấy máu XN vào cùng thời gian trong ngày ở các lần XN kế tiếp để bảo đảm việc so sánh kết quả được chính xác.

**songchungvoi_HIV** · 04-11-2013, 14:15

Thắc mắc về kết quả xét nghiệm máu
Hỏi
hiện nay bxa của tôi mang thai tuan thứ 21, trong kết quả xét nghiệm, có những chỉ số vượt hơn giới hạn binh thường, tôi xin nêu đầy đủ trong kết quả xet` nghiệm, kính mong quí BS giải thích và tư vấn rõ hơn cho tôi và nhiều thai phụ khác tương tự hiểu rõ. xin chân thành cám ơn:

XÉT NGHIỆM MÁU:

Huyết học
Huyết đồ - Máy đếm laser

WBC __10.1 (4 - 10) 10^9/l
Neu __75.3 (40 - 74) %
Lym __16.5 (25 - 45) %
Mono 6.23 (3 - 9) %
Eos 1.47 (0 - 7) %
Baso 0.540 (0 1.5) %
RBC 4.03 (3.9 - 5.4) %
Hb ___11.8 (12.5 - 14.5) g/dl
Hct 36.4 (35 - 47) %
MCV 90.3 (83 - 92) fl
MCH 29.2 (27 - 32) pg
MCHC 32.4 (31 - 36) g/dl
RDW 13.6 (11.0 - 15.7) %
PLT 213 (150 - 400) 10^9/l
MPV 7.43 (6.3 - 10.1) fL
GS (PP.Gelcard) O
Rh. +
Sinh hóa

Glycemia 6.8 (3.9 - 6.1) mmol/l

Miễn dịch
BW (RPR)

Trả lời
Chào bạn,
Khi khám thai các sản phụ sẽ được làm một số xét nghiệm đánh giá sức khỏe của bản thân và sàng lọc những bất thường thai nhi.

Với xét nghiệm huyết đồ:

- WBC __10.1 (4 - 10) 10^9/l
là bạch cầu (viết tắt từ White Blood Cell) giá trị cao hơn 12.000/ml máu (hay 12 x 10^9/lít) thường nghĩ đến dấu hiệu nhiễm trùng, dị ứng, tổn thương mô. Nếu cao quá ngưỡng 30.000/ml thường nghĩ đến những bệnh lý về máu như ung thư máu dòng bạch cầu. Còn ở trong giới hạn 10.000 - 12.000 /ml như vợ bạn chưa gọi là bất thường.

Neu __75.3 (40 - 74) %
là bạch cầu đa nhân trung tính, tính theo tỉ lệ % trong số bạch cầu. Nếu chiếm > 80% nghĩ đến nhiễm trùng, viêm cấp, tổn thương mô. Giá trị của vơ bạn không có ý nghĩa bệnh lý

Lym __16.5 (25 - 45)%
là bạch cầu đơn nhân, nếu tăng > 50% nghĩ nhiều đến nhiễm siêu vi. Trường hợp này không có ý nghĩa bệnh lý
Mono 6.23 (3 - 9) %
Eos 1.47 (0 - 7) %
Baso 0.540 (0 1.5) %
RBC 4.03 (3.9 - 5.4) %
Hb ___11.8 (12.5 - 14.5) g/dl
là huyết sắc tố. Nếu Hb giảm là thiếu máu. Với người mang thai 3 tháng giữa do nồng độ huyết thanh tăng lên nên Hb có giảm hơn so với bình thường. Khi Hb < 10,5g/dl là thiếu máu. Giá trị của vợ bạn chưa là thiếu máu
Hct 36.4 (35 - 47) %
MCV 90.3 (83 - 92) fl
MCH 29.2 (27 - 32)pg
MCHC 32.4 (31 - 36) g/dl
RDW 13.6 (11.0 - 15.7) %
PLT 213 (150 - 400)10^9/l
MPV 7.43 (6.3 - 10.1) fL

Nhìn chung các giá trị của huyết đồ này ở trong giới hạn cho phép.

GS (PP.Gelcard) O (là nhóm máu O)
Rh + (là yếu tố Rhesus dương. Người Việt nam 99% là Rhesus dương.)
Sinh hóa

Glycemia 6.8 (3.9 - 6.1) mmol/l
(Đường huyết, nên thử khi đói. Xét nghiệm nên nhịn ăn, nhịn uống tối thiểu 6 giờ thì mới có giá trị)
Miễn dịch
BW (RPR)

TS. BS. Lê Thị Thu Hà
Khoa Khám Bệnh - Bệnh viện Từ Dũ

**songchungvoi_HIV** · 27-11-2013, 15:22

Xét nghiệm công thức máu nói lên điều gì?

Xét nghiệm công thức máu là xét nghiệm dùng để tính chỉ số tế bào của máu và theo thống kê thì đây llà một trong những xét nghiệm được thực hiện nhiều nhất.

Vậy thực hiện xét nghiệm công thức máu để làm gì?
Xét nghiệm máu là một phần của quá trình thăm khám sức khỏe định kỳ hoặc dùng để tầm soát hoặc để theo dõi một số biện pháp điều trị nào đó. Nó cũng được thực hiện để đánh giá dựa trên các triệu chứng của bệnh nhân chẳng hạn lượng bạch cầu tăng có thể là dấu hiệu của một tình trạng nhiễm trùng, nhiễm khuẩn nào đó trong cơ thể hoặc là dấu hiệu của một ác tính nào đó hiện đang cư ngụ ở đâu đó. Số lượng bạch cầu giảm có thể là gợi ý của một bất thường về tủy xương hoặc nguyên nhân như: cường lách, thiếu máu hồng cầu to, do điều trị hóa chất… hoặc giảm tiểu cầu vô căn.v.v. Lượng bạch cầu giảm cũng có thể gợi ý đến tình trạng thiếu máu. Những nguyên nhân gây ra hiện tượng tăng số lượng hồng cầu hay hemoglobin có thể khiến các nhà chuyên môn nghĩ đến các bệnh về xương hoặc nồng độ oxy trong máu giảm. Số lượng tiểu cầu giảm có thể là do việc chảy máu kéo dài hoặc do một số bệnh khác. Ngược lại số lượng tiểu cầu tăng có thể gợi ý đến việc bất thường về tủy xương hoặc bị viêm nặng. Nói tóm lại thông qua việc xét nghiệm máu, cùng với các triệu chứng các bác sĩ khoanh vùng và xác đinh được bệnh
Các chỉ số công thức máu:
Số lượng bạch cầu trung bình từ: 4.300 – 10.800 tế bào /mm3
Số lượng hồng cầu trung bình từ: 4.2 – 5.9 triệu tế bào /cm3
Số lượng tiểu cầu trung bình: 150.000- 400.000/cm3
Vượt hoặc dưới các chỉ số trên đều là biểu hiện của bất thường
Phương thức thực hiện
Xét nghiệm công thức máu được thực hiện bằng cách lấy vài mililit máu trực tiếp từ tĩnh mạch của bệnh nhân bằng kim tiêm dùng một lần. mẫu máu sau khi lấy sẽ được bảo quản và chuyển đến phòng thí nghiệm. Tại đây các máy móc đặc biệt sẽ được sử dụng để phân tích những thành phần khác nhau của máu.
Lưu ý: Bệnh nhân nhịn ăn trước khi đi lấy máu. Thời điểm tốt nhất là vào buổi sáng, khi cơ thể chúng ta hoàn toàn chưa bị tác động bới các nhân tố bên ngoài như đồ ăn, đồ uống.

huyet-hoc/Xet-nghiem-cong-thuc-mau-noi-len-dieu-gi

**songchungvoi_HIV** · 27-11-2013, 15:25

Hiện tượng bạch cầu cao trong máu là phản ánh tình trạng viêm họng

Câu hỏi:
Con tôi đang bị viêm họng nhưng xét nghiệm máu thấy bạch cầu của cháu lên đến 26. Như vậy có phải cháu bị bệnh bạch cầu cao hay ko? Phương pháp điều trị như thế nào?Mai

Trả lời:

Chào bạn,
Xét nghiệm máu thấy bạch cầu của cháu lên đến 26”. Bạn phải cho chúng tôi biết là 26 đơn vị nào ạ? Tạm thời chúng tôi hiểu là 26 000/ mm3. Đây là 1 tình trạng rất thường gặp trên thực tế lâm sàng. Hiện tượng bạch cầu cao trong máu là phản ánh 1 tình trạng viêm họng, viêm a-mi-đan.., viêm ruột,…vv.. hoặc nhiễm trùng ở nơi nào đó. Có rất nhiều bé bị viêm họng bạch cầu có thể còn tăng cao hơn nữa nhưng đây là tình trạng nhất thời vì khi chúng ta điều trị viêm họng bằng kháng sinh, lúc khỏi bệnh thì bạch cầu trong máu sẽ trở về trị số bình thường bạn nha.
Còn muốn chẩn đoán bệnh bạch cầu thì còn cần thêm những xét nghiệm khác nữa mới có thể đưa đến kết luận nha bạn.
Chào thân ái

Trả lời bởi: BS.CK2.Đặng Kim Huyên -PK.Khám bệnh

**songchungvoi_HIV** · 27-11-2013, 15:36

Ứng dụng lâm sàng.

4.1. Các chỉ số hồng cầu.

4.1.1. Số lượng hồng cầu.

- Số lượng hồng cầu tăng: cô đặc máu (mất nước, nôn nhiều, đi ngoài…), đa hồng cầu thực (bệnh Vaquez).
- Số lượng hồng cầu giảm: có thể đi kèm giảm lượng huyết sắc tố và hematocrit, nhưng không phải mức độ lúc nào cũng song hành.
- Sai số về số lượng hồng cầu:

Hồng cầu bị ngưng kết (tan máu tự miễn): số lượng hồng cầu giảm, MCV tăng, MCHC cao trên 380 g/l. Trường hợp này sử dụng được kết quả lượng huyết sắc tố , còn hematocrit thì sử dụng phương pháp ly tâm vi thể tích hoặc ủ mẫu máu ở 370C trong vòng 30 phút rồi đếm lại. Cần kiểm tra kỹ ống máu khi nhận bệnh phẩm.
Tăng độ nhớt huyết tương: với thời gian và áp lực hút thông thường của máy đếm tế bào có thể gây ra giảm ba dòng ngoại vi giả tạo do máu bị quánh nên máy hút không đủ máu.
Lắc ống máu không kỹ: nếu hút ở phần trên của ống máu sẽ gây hiện tượng giảm hồng cầu rõ rệt và không tương ứng với tình trạng lâm sàng. Nếu hút ở phần đáy ống sẽ gây tăng hồng cầu giả tạo, đồng thời gây giảm rõ rệt số lượng tiểu cầu. Cần kiểm tra và đối chiếu số lượng tiểu cầu trên lam nhuộm giemsa.
Do hồng cầu nhỏ, tiểu cầu to, cụm tiểu cầu, mảnh hồng cầu, tan máu, rối loạn đông máu, bạch cầu quá nhiều…
Máu bị đông, hồng cầu bị vỡ hoặc lượng máu lấy làm xét nghiệm không đủ… đều dẫn đến sai kết quả.

4.1.2. Lượng huyết sắc tố.

- Thể hiện trung thành nhất tình trạng thiếu máu, đặc biệt trong những tình trạng thiếu máu do nguyên nhân mạn tính. Theo định nghĩa của Tổ chức y tế giới thì Thiếu máu là tình trạng giảm lượng huyết sắc tố lưu hành trong máu ngoại vi so với người bình thường cùng giới, cùng lứa tuổi, sống trong cùng một môi trường sống.
- Đây là chỉ số cơ bản, khá tin cậy và chính xác trên kết quả của máy đếm tế bào tự động để đánh giá tình trạng thiếu máu.
- Đề xuất phân loại mức độ thiếu máu mạn tính dựa vào lượng huyết sắc tố [2] ( chỉ có tính chất tham khảo vì còn phối hợp với tình trạng lâm sàng của bệnh nhân ).

Trên 100 g/l: thiếu máu nhẹ, không cần truyền máu.
Từ 80-100 g/l: thiếu máu vừa, cân nhắc nhu cầu truyền máu.
Từ 60-80 g/l: thiếu máu nặng, cần truyền máu (tuỳ theo tình trạng lâm sàng).
Dưới 60 g/l: cần truyền máu cấp cứu.

- Sai số: lượng huyết sắc tố có thể bị tăng giả tạo do lấy mẫu làm vỡ hồng cầu, huyết tương bị đục (lấy máu ngay sau khi ăn, bệnh paraprotein ) hoặc số lượng bạch cầu tăng cao.
4.1.3. Thể tích khối hồng cầu (Hematocrit).

- Rất có giá trị trong việc đánh giá và theo dõi các tình trạng mất máu cấp: thiếu máu do xuất huyết tiêu hóa, giãn vỡ tĩnh mạch thực quản…do hiện tượng bù trừ của cơ thể máu được huy động từ các cơ quan dự trữ máu như lách, hệ tĩnh mạch sâu… nên giá trị huyết sắc tố thay đổi chậm hơn so với lượng máu đã mất.
- Sai số do lấy mẫu garo quá lâu làm máu bị cô đặc, do tỷ lệ chất chống đông không đúng, lắc trộn mẫu không đều, máu lấy quá lâu không XN làm thể tích tế bào thay đổi.
- Giá trị hematocrit cần được duy trì ổn định ở mức tối thiểu 0.25 l/l hoặc ở mức 0.30 l/l ở những bệnh nhân mắc bệnh tim hoặc phổi bằng truyền khối hồng cầu [3].
4.1.4. Áp dụng phân loại thiếu máu

- Phân loại thiếu máu là nhu cầu cần thiết để định hướng và tìm nguyên nhân. Trong các yếu tố để phân loại thiếu máu, hình thái hồng cầu và các chỉ số hồng cầu đóng vai trò quan trọng. Bên cạnh đó, các chỉ số hồng cầu cũng rất có ý nghĩa trong quá trình theo dõi đáp ứng điều trị theo nguyên nhân.
- Có nhiều cách phân loại thiếu máu: theo mức độ thiếu máu, theo tiến triển của thiếu máu, theo nguyên nhân (tại tủy hay ngoài tủy)…Cách phân loại thiếu máu dựa vào hình thái và các chỉ số hồng cầu dễ áp dụng, phổ biến trong thực tế cũng như trong các sách giáo khoa về huyết học.
- Một số chỉ số cơ bản dùng trong phân loại thiếu máu:
+ Thể tích trung bình hồng cầu (MCV):

MCV < 80 fl: hồng cầu nhỏ.
MCV > 100 fl: hồng cầu to.

+ Lượng huyết sắc tố trung bình hồng cầu và nồng độ huyết sắc tố trung bình HC (MCH, MCHC):

Thiếu máu nhược sắc: MCH <28pg và/hoặc MCHC <280 g/l.
Thiếu máu bình sắc: MCH và MCHC trong giới hạn bình thường.
Nếu MCH>34 pg và/hoặc MCHC >380 g/l: cần kiểm tra lại.

+ Dải phân bố kích thước hồng cầu (RDW):

RDW = 11-14%: Hồng cầu kích thước đồng đều
RDW >14% : Hồng cầu to nhỏ không đều

Phân loại thiếu máu dựa vào kích thước hồng cầu (MCV) và dải phân bố kích thước hồng cầu (RDW) [5]
Hồng cầu nhỏ
(MCV < 80 fl)
Hồng cầu bình thường
(MCV 80-100fl)
Hồng cầu to
(MCV>100 fl)
Đồng đều
Không đều
Đồng đều
Không đều
Đồng đều
Không đều
Bệnh mạn tính.
Thalassemia thể nhẹ không có tan máu
Thiếu sắt.
Thalassemia
HbS hoặc HbH
Bệnh mạn tính.
Bất thường enzym hoặc HST không tan máu
Giai đoạn sớm của thiếu máu dinh dưỡng.
Xơ tủy.
Rối loạn sinh tủy.
Suy tủy xương.
Thiếu B12 hoặc folic.
Tan máu tự miễn.
Ngưng kết lạnh.
Trẻ sơ sinh
Bệnh gan mạn tính: MCV và RDW có thể tăng cao hoặc bình thường
Cụ thể một số trường hợp thiếu máu thường gặp:
A/ Thiếu máu nhược sắc hồng cầu nhỏ:
1. Thalassemia thể nặng và trung bình, đơn độc hoặc phối hợp với một bệnh huyết sắc tố khác.
2. Thiếu máu thiếu sắt do mất máu mạn, thiếu dinh dưỡng, kém hấp thu, tăng nhu cầu.
3. Rối loạn chuyển hoá sắt
B/ Thiếu máu bình sắc hồng cầu bình thường:
1. Thiếu máu trong bệnh mạn tính.
2. Mất máu cấp:

Giai đoạn cấp tính: hầu như không ảnh hưởng đến MCV và RDW.
Giai đoạn sau: hiện tượng tăng HC lưới và hiện tượng thiếu sắt.

3. Tan máu
4. Tăng thể tích huyết tương quá mức (có thai, truyền dịch quá nhiều).
5. Suy tuỷ xương.
6. Thiếu máu dinh dưỡng giai đoạn sớm:

Lượng huyết sắc tố chưa giảm.
Hồng cầu to nhỏ không đều và RDW tăng dần (do có một quần thể mới tạo ra bị thay đổi kích thước: nhỏ hoặc to hơn - tùy vào nguyên nhân). Đây cũng là chỉ số quan trọng để theo dõi đáp ứng điều trị thiếu máu dinh dưỡng.

7. Tuỷ bị xâm lấn
8. Các bệnh về gan, thận, nội tiết.
C/ Thiếu máu bình sắc hồng cầu to:
1. Suy tủy xương
2. Thiếu vitamin B12 và acid folic
3. Rối loạn tổng hợp AND.
4.2. Các chỉ số bạch cầu.

4.2.1. Thay đổi số lượng bạch cầu

- Số lượng bạch cầu thay đổi theo tuổi, trong các điều kiện sinh lý khác nhau và biến đổi trong một số bệnh lý (xác định khi số lượng bạch cầu vượt quá hoặc giảm thấp hơn giá trị bình thường):

Số lượng bạch cầu giảm ở phụ nữ bắt đầu kỳ kinh, ở người già và trong một số tình trạng nhiễm độc, bệnh lý tạo máu…
Số lượng bạch cầu tăng: ở phụ nữ sau kỳ kinh, khi mang thai, ở trẻ sơ sinh và trong các tình trạng nhiễm trùng, bệnh lý tạo máu…

4.2.2. Thay đổi trong công thức bạch cầu

- Bạch cầu hạt trung tính:

Tăng khi số lượng trên 6 G/l, có thể tăng sinh lý sau bữa ăn, sau vận động nặng (tăng ít và tạm thời). Tăng bệnh lý trong nhiễm trùng cấp tính (viêm phổi, viêm ruột thừa, viêm túi mật, ap se…), trong nhồi máu cơ tim, nhồi máu phổi cấp, sau phẫu thuật lớn có mất nhiều máu và trong bệnh lý tạo máu.
Giảm khi số lượng thấp hơn 1,5 G/l, có thể gặp trong những tình trạng nhiễm độc nặng, nhiễm khuẩn tối cấp, sốt rét, sau điều trị một số thuốc và bệnh lý tạo máu.

- Bạch cầu hạt ưa acid:

Tăng khi số lượng tuyệt đối trên 0.8 G/l : nhiễm ký sinh trùng, dị ứng, một số bệnh máu...
Giảm: Nhiễm khuẩn cấp, tình trạng sốc, điều trị corticoid, bệnh Cushing...

- Bạch cầu hạt ưa base:

Tăng trên 0.15 G/l, gặp trong nhiễm độc, hội chứng tăng sinh tủy.
Giảm: suy tủy xương, dị ứng.

- Bạch cầu mono tăng khi số lượng trên 0.4 G/l: nhiễm virus, gặp sau tiêm chủng, sốt rét, bệnh lơxêmi.
- Bạch cầu lympho:

Tăng khi số lượng trên 4 G/l: nhiễm trùng mạn tính (lao, viêm khớp…), nhiễm virus, trong bệnh máu ác tính.
Giảm số lượng dưới 1 G/l: nhiễm khuẩn cấp, sau xạ trị, bệnh tự miễn, bệnh tạo máu và sau điều trị hóa chất

4.3. Các chỉ số tiểu cầu.

Rất khó đếm do kích thước bé, chịu nhiều ảnh hưởng bởi tiếng động, điện, môi trường, bụi bẩn…
- Giảm tiểu cầu giả tạo có thể gặp do tiểu cầu tăng kết dính: lấy máu quá lâu làm hoạt hóa tiểu cầu, lấy mẫu vào ống thủy tinh làm tiểu cầu kết dính do thành ống làm hoạt hóa và kết dính tiểu cầu, tiểu cầu tập trung xung quanh bạch cầu…
- Tăng tiểu cầu giả tạo: do mảnh hồng cầu vỡ hoặc hồng cầu kích thước quá nhỏ (MCV < 65 fl) làm máy đếm nhầm thành tiểu cầu. Trong mẫu máu lẫn bụi bẩn cũng có thể làm máy đếm nhầm thành tiểu cầu. Một số trường hợp do máy nối đất không tốt gây hiện tượng nhiễu nên các xung điện nhỏ sẽ được máy ghi nhận là các tiểu cầu.
- Một số trường hợp do số lượng tiểu cầu quá cao nên máy cũng không đếm được (máy báo: OVER). Cần kiểm tra trên lam máu và pha loãng rồi đếm lại.
- Số lượng tiểu cầu giảm: giảm sản xuất (suy tủy xương, bệnh máu ác tính lấn át, ung thư di căn tủy xương), tăng tiêu thụ (xuất huyết giảm tiểu cầu, rối loạn đông máu tiêu thụ).
- Số lượng tiểu cầu tăng: hội chứng tăng sinh tủy, thiếu máu thiếu sắt, sau cắt lách, tăng do phản ứng sau một số bệnh lý: ung thư di căn tủy xương, u thận, u gan…

**songchungvoi_HIV** · 27-11-2013, 15:40

BỆNH BẠCH CẦU:
Bệnh bạch cầu là một loại ung thư có ảnh hưởng đến các tế bào máu trắng. Những tế bào máu có trách nhiệm để chống nhiễm trùng trong cơ thể. Các triệu chứng của bệnh bạch cầu có thể bao gồm bầm tím dễ dàng, không giải thích được giảm cân, sốt và thiếu năng lượng. Với phương pháp điều trị như hóa trị liệu cấy ghép tế bào gốc, và bức xạ, bệnh bạch cầu có thể được chữa khỏi, theo Thư viện Y học Hoa Kỳ. Sử dụng thảo dược điều trị cho bệnh bạch cầu cũng có thể chữa khỏi một cách an toàn.

Một số vị thuốc chính có trong bài thuốc chữa bệnh ung thư máu nổi tiếng của trung hoa:
Rễ am thảo
Rễ cam thảo được trồng ở châu Âu, Địa Trung Hải và châu Á, và là một thành phần truyền thống trong y học Trung Quốc. Thảo mộc này cũng có thể tiêu diệt các tế bào ung thư và ngăn ngừa đột biến trong ADN, giải thích các Hiệp hội Ung thư Mỹ. Licrocoumarone, một hợp chất được tìm thấy trong rễ cam thảo, được cho là chịu trách nhiệm về những lợi ích này.

Sụn cá mập
Theo Hiệp hội Ung thư bạch cầu và Lymphoma, sụn cá mập là một bổ sung thảo dược được sử dụng bởi các bệnh nhân để tăng cường hệ miễn dịch. Đưa ra các hệ thống miễn dịch mạnh hơn có thể cho phép cơ thể để chiến đấu hiệu quả hơn các tế bào ung thư.

Nhân sâm
Nhân sâm có chứa một hợp chất hàng chục cặp vợ chồng được gọi là "ginsenosides". Các hợp chất này có tác dụng tương tự trên cơ thể như hormone steroid, có thể tăng cường hệ thống miễn dịch và làm chậm sự tăng trưởng của tế bào ung thư.

Hạt lanh dầu
Dầu hạt lanh đã được thúc đẩy như một tác nhân chống ung thư trong nhiều thập kỷ, theo Hiệp hội ung thư Mỹ. Dầu giải thoát từ hạt lanh được cho là tăng cường hệ thống miễn dịch và các tế bào chống ung thư. Hạt lanh có thể được thực hiện dưới hình thức bổ sung, và được bổ sung vào chế độ ăn uống thông qua tiêu thụ hạt lanh thô trong ngũ cốc hoặc bánh mì ăn có chứa thành phần này.

**songchungvoi_HIV** · 27-11-2013, 15:52

Câu hỏi :

Chỉ số bạch cầu và tiểu cầu cao có phải mắc bệnh bạch huyết?

Chào AloBacsi,

Vừa rồi đi khám sức khỏe, BS nói tôi bị bạch cầu, tiểu cầu máu cao (chỉ số BC 12500, TC 606000). Nhưng lúc lấy máu xét nghiệm thì tôi đang bị viêm amiđan và sổ mũi. Cho tôi hỏi nếu BC, TC cao như vậy thì có bị bệnh bạch huyết không? (Tuyet Thu - TP.HCM)

BS chuyên khoa của AloBacsi:

Bạch cầu 12500 khi bạn viêm amidan là phù hợp với bệnh lý sẵn có. Bạn không phải lo lắng về chỉ số này. Bình thường bạch cầu khoảng 5.000- 8.000/ml máu. Khi cơ thể có viêm nhiễm thì cả hệ thống bạch cầu chuyển động. Chúng tăng sản xuất bạch cầu đa nhân trung tính làm nhiệm vụ kháng viêm, bạch cầu limpho sản xuất kháng thể, các đại thực bào có nhiệm vụ ăn vi khuẩn.
Chỉ số tiểu cầu của bạn là 606000 so với chỉ số bình thường (150000- 400000/ml) thì quá cao. Tiểu cầu tham gia trong quá trình đông máu, nên trường hợp của bạn cần được theo dõi để tránh hiện tượng tạo cục máu đông. Hiện tượng này thường gặp những người có tiền căn cao huyết áp, tiểu đường, rối loạn chuyển hóa lipid, nghiện hút thuốc lá... Với kết quả 2 chỉ số này không thể nói lên bạn đang bị bệnh bạch cầu cấp.
Theo chúng tôi bạn nên theo dõi lại chỉ số tiểu cầu và loại trừ các bệnh lý vừa nêu trên. Có thể sau khi điều trị viêm amidan ổn, bạn nên làm lại xét nghiệm công thức máu. Nếu chỉ số tiểu cầu còn tăng bạn nên khám tổng quát hoặc chuyên khoa huyết học để được điều trị.
Thân mến!

**songchungvoi_HIV** · 27-11-2013, 15:58

Bệnh ung thư bạch cầu

Đăng ngày 02/04/2013

Ung thư bạch cầu! Nhiều loại ung thư bạch cầu tồn tại. Một số dạng ung thư bạch cầu là phổ biến nhất ở trẻ em. Các hình thức khác của bệnh bạch cầu xảy ra chủ yếu ở người lớn.
I. Định nghĩa: Bệnh bạch cầu là bệnh ung thư của các mô của cơ thể tạo máu, trong đó có tủy xương và hệ thống bạch huyết.Nhiều loại ung thư bạch cầu tồn tại. Một số dạng ung thư bạch cầu là phổ biến nhất ở trẻ em. Các hình thức khác của bệnh bạch cầu xảy ra chủ yếu ở người lớn.Ung thư bạch cầu thường bắt đầu trong các tế bào máu trắng. Các tế bào máu trắng thường phát triển và phân chia một cách có trật tự, cơ thể cần chúng. Nhưng ở những người bị bệnh bạch cầu, tủy xương sản xuất một số lượng lớn các tế bào máu bất thường màu trắng, không hoạt động đúng.Điều trị bệnh bạch cầu có thể phức tạp – tùy thuộc vào loại ung thư bạch cầu và các yếu tố khác. Nhưng có những chiến lược và các nguồn lực có thể giúp cho việc điều trị thành công.
II. Các triệu chứng: Triệu chứng bệnh bạch cầu khác nhau, tùy thuộc vào loại ung thư bạch cầu. Dấu hiệu và triệu chứng ung thư bạch cầu thông thường bao gồm:

Sốt hoặc ớn lạnh.
Dai dẳng mệt mỏi, yếu.
Thường xuyên bị nhiễm trùng.
Giảm cân mà không chủ ý.
Sưng hạch bạch huyết, gan hay lá lách mở rộng.
Dễ chảy máu hoặc bầm tím.
Điểm đỏ nhỏ trên da (petechiae).
Ra mồ hôi quá nhiều, đặc biệt là vào ban đêm.
Đau xương.

III. Đến gặp bác sĩ khi: Lấy hẹn với bác sĩ nếu có bất cứ dấu hiệu hay triệu chứng kéo dài lo lắng.Ung thư bạch cầu, triệu chứng thường mơ hồ và không cụ thể cho căn bệnh này. Có thể bỏ qua các triệu chứng bệnh bạch cầu đầu bởi vì họ có thể giống với triệu chứng của bệnh cúm và các bệnh thông thường khác.
IV. Nguyên nhân: Các nhà khoa học không hiểu những nguyên nhân chính xác của ung thư bạch cầu. Có vẻ như phát triển từ sự kết hợp của các yếu tố di truyền và môi trường.
V. Các hình thức ung thư bạch cầu thế nào?: Nhìn chung, bệnh bạch cầu xảy ra khi một số tế bào máu có được đột biến trong DNA – các hướng dẫn bên trong mỗi tế bào có hướng dẫn của hành động. Các đột biến gây ra các tế bào phát triển và phân chia nhanh hơn và tiếp tục sống khi các tế bào bình thường sẽ chết. Theo thời gian, những tế bào bất thường có thể đông trong các tế bào máu khỏe mạnh, gây ra các dấu hiệu và triệu chứng của bệnh bạch cầu.
VI. Phân loại bệnh bạch cầu thế nào?: Bệnh bạch cầu phân loại dựa trên tốc độ tiến triển và loại tế bào có liên quan.Các loại đầu tiên của phân loại là do tốc độ tiến triển bệnh bạch cầu:
Bệnh bạch cầu cấp tính: Trong bệnh bạch cầu cấp tính, các tế bào máu bất thường là những tế bào máu chưa trưởng thành. Không thể làm công việc bình thường và nhân nhanh chóng, do đó, căn bệnh này xấu đi nhanh chóng. Bệnh bạch cầu cấp tính cần điều trị, tích cực kịp thời.
Bệnh bạch cầu mãn tính: Đây là loại ung thư bạch cầu liên quan đến các tế bào máu trưởng thành hơn. Các tế bào máu nhân rộng hoặc tích lũy chậm hơn và có thể hoạt động bình thường trong một khoảng thời gian. Một số hình thức của bệnh bạch cầu mãn tính ban đầu không có triệu chứng và có thể không được chú ý hoặc không được chẩn đoán trong nhiều năm.Loại thứ hai là phân loại theo loại tế bào máu trắng bị ảnh hưởng:
Bệnh bạch cầu lymphocytic: Đây là loại ung thư bạch cầu ảnh hưởng đến các tế bào bạch huyết hoặc các tế bào lympho, hình thành các mô bạch huyết hoặc bạch huyết. Mô bạch huyết cho hệ thống miễn dịch.
Tủy xương bệnh bạch cầu: Đây là loại ung thư bạch cầu myeloid ảnh hưởng đến các tế bào. Myeloid tế bào phát triển thành tế bào máu, tế bào máu trắng và các tế bào tiểu cầu sản xuất.
VII. Các loại ung thư bạch cầu: Các loại chính của bệnh bạch cầu là:

Bệnh bạch cầu lymphocytic cấp tính (ALL): Đây là loại phổ biến nhất của bệnh bạch cầu ở trẻ nhỏ. Cũng có thể xảy ra ở người lớn.
Bệnh bạch cầu nguyên bào tuỷ cấp tính (AML): AML là một loại phổ biến của bệnh bạch cầu. Nó xảy ra ở trẻ em và người lớn.
Bệnh bạch cầu lymphocytic mãn tính (CLL): Với CLL, các bệnh bạch cầu trưởng thành phổ biến nhất, có thể cảm thấy tốt cho năm mà không cần điều trị. CLL là rất hiếm gặp ở trẻ em.
Bệnh bạch cầu nguyên bào tuỷ mạn tính (CML): Đây là loại ung thư bạch cầu chủ yếu ảnh hưởng đến người lớn. Một người bị CML có thể có ít hoặc không có triệu chứng trong nhiều tháng hoặc nhiều năm trước khi bước vào một giai đoạn, trong đó các tế bào ung thư bạch cầu phát triển nhanh hơn.
Loại khác: Loại hiếm của ung thư bạch cầu tồn tại, bao gồm cả bệnh bạch cầu tế bào lông.

VIII. Yếu tố nguy cơYếu tố có thể làm tăng nguy cơ phát triển một số loại ung thư bạch cầu bao gồm:

Điều trị ung thư từ trước: Những người đã có một số loại hóa trị và xạ trị cho bệnh ung thư khác có nguy cơ phát triển một số loại ung thư bạch cầu.
Bệnh di truyền: Di truyền bất thường dường như đóng vai trò trong sự phát triển của ung thư bạch cầu. Một số bệnh di truyền như hội chứng Down, được kết hợp với tăng nguy cơ ung thư bạch cầu.
Một số rối loạn máu: Những người đã được chẩn đoán rối loạn máu nào đó, như hội chứng myelodysplastic, có thể có tăng nguy cơ ung thư bạch cầu.
Tiếp xúc với nồng độ cao của bức xạ: Những người tiếp xúc với các mức rất cao của bức xạ, chẳng hạn như nạn nhân của một tai nạn lò phản ứng hạt nhân, có nguy cơ phát triển bệnh bạch cầu.
Tiếp xúc với hóa chất nhất định: Tiếp xúc với hóa chất nhất định, chẳng hạn như benzen – được tìm thấy trong xăng và được sử dụng bởi các ngành công nghiệp hóa – cũng có liên quan đến nguy cơ gia tăng của một số loại ung thư bạch cầu.
Hút thuốc: Hút thuốc lá làm tăng nguy cơ ung thư bạch cầu nguyên bào tuỷ cấp.
Lịch sử gia đình của bệnh bạch cầu: Nếu các thành viên trong gia đình đã được chẩn đoán với bệnh bạch cầu, nguy cơ mắc bệnh này có thể được tăng lên.

Tuy nhiên, hầu hết mọi người được biết đến với yếu tố nguy cơ không ung thư bạch cầu. Và nhiều người bị bệnh bạch cầu đã không có những yếu tố nguy cơ.
IX. Các xét nghiệm và chẩn đoán: Các bác sĩ thường tìm ung thư bạch cầu mãn tính trong thử nghiệm máu định kỳ, trước khi các triệu chứng bắt đầu. Nếu điều này xảy ra, hoặc nếu có dấu hiệu hoặc triệu chứng cho thấy bệnh bạch cầu, có thể trải qua các kỳ chẩn đoán sau đây:

Khám nghiệm: Bác sĩ sẽ tìm những dấu hiệu thể chất của bệnh bạch cầu, chẳng hạn như da nhợt nhạt thiếu máu và bạch huyết sưng, gan, các hạch và lá lách.
Xét nghiệm máu: Bằng cách tìm kiếm một mẫu máu, bác sĩ có thể xác định xem có mức độ bất thường của các tế bào máu trắng hoặc tiểu cầu – đó có thể bệnh bạch cầu.
Tủy xương thử nghiệm: Bác sĩ có thể giới thiệu một thủ tục để loại bỏ một mẫu tủy xương từ xương hông . Tủy xương được lấy ra bằng cách sử dụng một cây kim, dài và mỏng. Mẫu sẽ được gửi đến một phòng thí nghiệm để tìm tế bào ung thư bạch cầu. Chuyên ngành xét nghiệm của các tế bào bạch cầu có thể tiết lộ một số đặc điểm được sử dụng để xác định lựa chọn điều trị.

Có thể trải qua các xét nghiệm thêm để xác định chẩn đoán và xác định loại bệnh bạch cầu và mức độ của nó trong cơ thể. Một số loại ung thư bạch cầu được phân thành các giai đoạn, cho thấy mức độ nghiêm trọng của bệnh. Giai đoạn ung thư bạch cầu sẽ giúp bác sĩ xác định một kế hoạch điều trị.
X. Phương pháp điều trị và thuốc: Điều trị bệnh bạch cầu phụ thuộc vào nhiều yếu tố. Bác sĩ quyết định lựa chọn điều trị bệnh bạch cầu dựa trên độ tuổi và sức khỏe tổng thể, các loại ung thư bạch cầu có, và liệu nó đã lan sang các bộ phận khác của cơ thể.Phương pháp điều trị thường được sử dụng để chống lại bệnh bạch cầu bao gồm:

Hóa trị: Hóa trị là hình thức chủ yếu của điều trị cho bệnh bạch cầu. Điều trị bằng thuốc này sử dụng hóa chất để diệt các tế bào ung thư bạch cầu. Tùy thuộc vào loại ung thư bạch cầu có, có thể nhận được một loại thuốc duy nhất hoặc kết hợp các loại thuốc. Các thuốc này có thể trong một dạng thuốc viên, hoặc họ có thể được tiêm trực tiếp vào tĩnh mạch.
Sinh học điều trị: Liệu pháp sinh học hoạt động bằng cách giúp hệ miễn dịch nhận biết và tấn công các tế bào ung thư bạch cầu.
Mục tiêu điều trị: Mục tiêu sử dụng các loại thuốc điều trị tấn công lỗ hổng cụ thể trong các tế bào ung thư. Ví dụ, thuốc imatinib (Gleevec) ngừng các hành động của protein trong tế bào bạch cầu của người bị bệnh bạch cầu nguyên bào tuỷ mạn tính. Điều này có thể giúp kiểm soát bệnh.
Bức xạ trị liệu: Xạ trị sử dụng X – quang hoặc các tia năng lượng cao để gây thiệt hại tế bào bạch cầu và ngăn chặn sự tăng trưởng. Trong thời gian xạ trị, nằm trên bàn trong khi di chuyển máy lớn xung quanh, chỉ đạo việc bức xạ đến các điểm chính xác trên cơ thể. Có thể nhận được bức xạ ở một khu vực cụ thể của cơ thể, nơi có một bộ sưu tập của các tế bào ung thư bạch cầu, hoặc có thể nhận được bức xạ trên toàn bộ cơ thể.
Cấy ghép tế bào gốc: Việc cấy ghép tế bào gốc là một thủ tục để thay thế cho tủy xương bệnh với tủy xương khỏe mạnh. Trước khi được ghép tế bào gốc, nhận được liều cao của hóa trị hoặc xạ trị để tiêu diệt tủy xương bệnh. Sau đó, truyền máu hình thành tế bào gốc có thể trợ giúp để xây dựng lại tủy xương. Có thể nhận được tế bào gốc từ các nhà tài trợ, hoặc trong một số trường hợp, có thể sử dụng tế bào gốc của bản thân. Việc cấy ghép tế bào gốc rất giống với ghép tủy xương.

XI. Đối phó và hỗ trợ: Chẩn đoán bệnh bạch cầu có thể bị tàn phá – đặc biệt là đối với gia đình của một đứa trẻ mới được chẩn đoán. Hãy nhớ rằng không có vấn đề gì quan tâm hoặc tiên lượng một mình. Con đường phía trước có thể không được dễ dàng, nhưng các chiến lược và các nguồn lực có thể làm cho nó dễ dàng hơn:

Biết những gì mong đợi: Nếu được chẩn đoán với bệnh bạch cầu, tìm hiểu tất cả mọi thứ có thể về các loại hình, diễn biến, lựa chọn điều trị và tác động phụ của chúng. Các chi tiết đã biết, tự tin hơn sẽ có khi đưa ra quyết định điều trị. Ngoài việc nói chuyện với bác sĩ, tìm kiếm thông tin từ các nguồn đáng tin cậy như Viện Ung thư Quốc gia.
Hãy chủ động: Mặc dù có thể cảm thấy mệt mỏi và chán nản, không để cho những người khác – kể cả gia đình hoặc bác sĩ – những quyết định quan trọng đối với bạn. Tham dự một vai trò tích cực trong điều trị.
Duy trì một hệ thống hỗ trợ mạnh mẽ: Có hệ thống hỗ trợ có thể giúp đối phó với cơn đau, vấn đề và mối lo ngại có thể xảy ra. Các mối quan tâm và hiểu biết của một nhóm hỗ trợ chính thức hoặc những người khác đối phó với bệnh ung thư có thể đặc biệt hữu ích. Mặc dù các nhóm hỗ trợ không phải cho tất cả mọi người, họ có thể là một nguồn thông tin thực tế..
Đặt mục tiêu hợp lý: Có mục tiêu giúp cảm thấy kiểm soát và có thể cung cấp cho một cảm giác mục đích. Nhưng không chọn mục tiêu mà không thể đạt được. Có thể không thể làm việc một tuần 40 giờ, ví dụ, nhưng có thể có thể làm việc bán thời gian ít nhất. Trong thực tế, nhiều người thấy rằng tiếp tục làm việc có thể hữu ích.
Hãy dành thời gian cho chính mình: Ăn uống tốt, thư giãn và được nghỉ ngơi đầy đủ có thể giúp chống lại sự căng thẳng và mệt mỏi của bệnh ung thư. Ngoài ra, kế hoạch trước cho các thời gian nghỉ – có thể cần nghỉ ngơi nhiều hơn hoặc hạn chế những gì làm.
Vẫn hoạt động: Có ung thư không có nghĩa là phải ngừng làm những điều thích hay bình thường. Phần lớn, nếu cảm thấy cũng đủ để làm một cái gì đó, đi trước và làm điều đó. Điều quan trọng là ở lại tham gia càng nhiều càng tốt.

**songchungvoi_HIV** · 15-01-2014, 12:25

TĂNG BẠCH CẦU ÁI TOAN TRONG CÁC BỆNH NHIỄM TRÙNG

Mary E. Wilson, Peter F. Weller
Guerrant’s book
Người dịch: ThS. BS. Nguyễn Bùi Đức

Giới thiệu

Tăng bạch cầu ái toan là một đáp ứng điều hòa miễn dịch xảy ra ở nhiều quá trình bệnh lý, bao gồm dị ứng, ung thư và nhiễm trùng (Box 125-1). Tăng bạch cầu ái toan là một dấu hiệu về huyết học cần được tìm hiểu và chẩn đoán. Mặc dù rất nhiều căn nguyên có thể gây tăng bạch cầu ái toan, sự xuất hiện của hiện tượng này ở một người sống ở vùng nhiệt đới gợi ý nhiều đến nhiễm ký sinh trùng. Tăng bạch cầu ái toan thường gặp ở các ký sinh trùng giun sán đa bào, đặc biệt là những loại ký sinh ở tổ chức (1). Tuy nhiên trước khi tìm căn nguyên ký sinh trùng, nên loại trừ các căn nguyên không nhiễm khuẩn gây tăng bạch cầu ái toan, ví dụ dị ứng hoặc phản ứng quá mẫn với thuốc (2).

Tăng bạch cầu ái toan ở các bệnh nhiễm ký sinh trùng phụ thuộc vào yếu tố cơ địa, giai đoạn phát triển của ký sinh trùng, vị trí ký sinh của ký sinh trùng trong cơ thể, số lượng ký sinh trùng và một số yếu tố khác. Hiện tượng tăng bạch cầu ái toan cũng thất thường. Những ký sinh trùng thường gây tăng bạch cầu ái toan có thể không gây hiện tượng này ở mọi bệnh nhân hoặc mọi thời điểm. Ký sinh trùng cũng có thể gây một phản ứng tăng bạch cầu ái toan tại chỗ mà không gây tăng bạch cầu ái toan toàn thân. Chương này mô tả sinh miễn dịch học của bạch cầu ái toan, các căn nguyên gây tăng bạch cầu ái toan đặc biệt là các căn nguyên ký sinh trùng, và cách tiếp cận một bệnh nhân có tăng bạch cầu ái toan.

Box 125-1. Các bệnh lý gây tăng bạch cầu ái toan

Các bệnh dị ứng: đặc ứng và các bệnh liên quan, tăng bạch cầu ái toan do thuốc

Các bệnh nhiễm trùng: ký sinh trùng (chủ yếu giun sán), một số nấm, các nhiễm trùng khác ít hơn

Các rối loạn tân sản và huyết học: hội chứng cường bạch cầu ái toan, leukemia (M4), lymphoma (đặc biệt Hodgkin xơ hóa nốt, một số lymphoma B và T), các khối u (khối u cổ tử cung loại tế bào lớn không sừng hóa, ung thư phổi tế bào lớn không biệt hóa, ung thư biểu mô tế bào vảy, ung thư biểu mô tuyết (dạ dày, đại tràng, tử cung), ung thư bàng quang), mastocytosis

Các bệnh với biểu hiện đặc hiệu tại cơ quan: da và tổ chức dưới da (các bệnh phỏng nước, bullous pemphigoid, pemphigus vulgaris, viêm da dạng herpes, các tổn thương do thuốc); các bệnh phổi (viêm phổi cấp hoặc mạn tính tăng bạch cầu ái toan, aspergillosis); các bệnh tiêu hóa (viêm dạ dày ruột tăng bạch cầu ái toan); các bệnh thần kinh (VMN tăng bạch cầu ái toan); các bệnh khớp (viêm mạch Churg-Strauss); các bệnh tim (xơ hóa nội mạc cơ tim); các bệnh thận (viêm thận kẽ do thuốc, viêm bàng quang tăng bạch cầu ái toan, chạy thận nhân tạo)

Các phản ứng miễn dịch: các bệnh thiếu hụt miễn dịch (hội chứng cường IgE, hội chứng Omenn)

Bệnh nội tiết: suy thượng thận

Khác: bệnh huyết khối động mạch, kích thích các thanh mạc, di truyền

Tổng quan

Đa số các mầm bệnh đơn bào không gây tăng bạch cầu ái toan. Ngược lại, các kháng nguyên từ các ký sinh trùng đa bào, đặc biệt là giun sán, có tác dụng kích ứng gây tăng bạch cầu ái toan rất mạnh (Box 125-2). So với vi khuẩn và virus, các giun sán thường to hơn và có tuổi đời dài hơn, có thể vài năm hoặc vài chục năm. Khác với vi khuẩn và virus vốn chỉ nhân bản trong cơ thể người, hầu hết giun sán không thể hoàn chỉnh vòng đời của mình trong cơ thể người, do vậy số lượng giun trưởng thành phụ thuộc số lượng trứng hoặc ấu trùng mà người nhiễm phải. Có thể phải cần phơi nhiễm kéo dài và lặp lại mới đủ lượng ký sinh trùng gây ra triệu chứng. Rất nhiều giun sán không hoặc rất ít gây triệu chứng, hoặc triệu chứng thất thường. Ví dụ trong số 303 người có bằng chứng huyết thanh nhiễm sán máng (hiện nhiễm hoặc nhiễm trong quá khứ), 62% không có triệu chứng (3). Ngoài ra, do thời gian phát triển và tuổi thọ của giun sán thường dài nên triệu chứng có thể chỉ xuất hiện sau nhiều năm. Ví dụ, trong số 6/20 công nhân Peace Corps mắc giun chỉ sau 2 năm làm việc ở Gabon, chỉ 1 người có biểu hiện bệnh trong năm đầu tiên (4). Do vậy, thời gian giữa phơi nhiễm và phát bệnh thường dài và việc khai thác bệnh sử cần chú ý điểm này.

Đa số các đơn bào không gây tăng bạch cầu ái toan. Các ngoại lệ là I.belli (5), và có lẽ Dientamoeba fragilis (6). Tuy nhiên trong các báo cáo về các bệnh này, các căn nguyên khác gây tăng bạch cầu ái toan đã không thể loại trừ. Tăng bạch cầu ái toan và viêm cơ cấp tính tăng bạch cầu ái toan đều đã được phát hiện là có liên quan tới ký sinh trùng Sarcocystis (7,8). Ở Malaysia ký sinh trùng này được tìm thấy ở 21% số ca tử thiết khi bệnh phẩm lưỡi được xem kỹ (9). Cần nhiều nghiên cứu hơn nữa để xác định liệu Sarcocystis có gây tăng bạch cầu ái toan hay không. Nói chung, khi có một bệnh nhân nhiễm đơn bào và tăng bạch cầu ái toan, cần tìm căn nguyên khác để giải thích hiện tượng tăng ái toan này.

Chỉ có một số vi khuẩn, virus và nấm có thể gây tăng bạch cầu ái toan (Box 125-3). Như ở phần sau sẽ nói đến, nhiễm vi khuẩn hoặc virus cấp thường kèm theo hạ bạch cầu ái toan (10). Nhiễm đơn bào cấp tính, ví dụ SR (11, 12), cũng ức chế hiện tượng tăng bạch cầu ái toan, kể cả nếu hiện tượng này do giun gây ra. Các bội nhiễm vi khuẩn ở bệnh nhân nhiễm giun lươn số lượng lớn cũng ức chế hiện tượng tăng bạch cầu ái toan vốn là một yếu tố giúp chẩn đoán giun lươn. Nếu tăng bạch cầu ái toan xuất hiện ở một ca nhiễm khuẩn thì đó là thời kỳ phục hồi (ví dụ trong scarlet fever), hoặc là phản ứng quá mẫn với thuốc điều trị. Hai loại nấm có thể gây tăng bạch cầu ái toan: aspergillus (viêm phế quản phổi dị ứng (13)) và coccidioidomycosis (14). Bạch cầu ái toan trong máu thường tăng đến đỉnh vào tuần thứ 2 hoặc thứ 3 của nhiễm coccidioidomycosis tiên phát (15). Tăng bạch cầu ái toan điển hình xuất hiện khi coccidioidomycosis lan tỏa (16, 17). Một số báo cáo cho thấy tăng bạch cầu ái toan ở myiasis (18) và ghẻ (19).

Box 125-2. Các nguyên tắc chủ đạo: bạch cầu ái toan trong các bệnh ký sinh trùng

· Tăng bạch cầu ái toan chủ yếu là do các giun sán ký sinh ở tổ chức. Hầu hết đơn bào không gây tăng bạch cầu ái toan

· Bạch cầu ái toan có thể chỉ tăng rõ trong 1 giai đoạn của ký sinh trùng. Quá trình di cư của ký sinh trùng trong tổ chức thường gây tăng bạch cầu ái toan ở mức cao. Nhiễm ký sinh trùng mạn tính ở các vị trí cô lập về kháng nguyên (ví dụ kén sán chó) hoặc chỉ trong lòng ruột (ví dụ giun đũa trưởng thành, sán dây) cũng không gây đáp ứng tăng bạch cầu ái toan. Sự giải phóng kháng nguyên khi ký sinh trùng chết hoặc cấu trúc bao bọc bị phá vỡ sẽ làm tăng bạch cầu ái toan.

· Mức tăng bạch cầu ái toan có thể lên xuống thất thường; nhiều yếu tố không liên quan đến ký sinh trùng cũng ảnh hưởng tới mức bạch cầu ái toan trong máu. Nhiễm vi khuẩn, virus và đơn bào cấp tính ức chế bạch cầu ái toan.

· Hiện tượng bạch cầu ái toan tăng cao và triệu chứng có thể chỉ rõ ràng trước khi chẩn đoán được ký sinh trùng bằng tìm thấy trứng hoặc các dạng khác của ký sinh trùng trong tổ chức. Các phản ứng huyết thanh có thể giúp chẩn đoán sớm.

· Mức độ tăng bạch cầu ái toan và các biểu hiện lâm sàng khác do giun sán sẽ khác nhau giữa bệnh nhân sống lâu ngày trong vùng lưu hành và bệnh nhân tiếp xúc ngắn hạn.

· Rất nhiều nhiễm trùng gây tăng bạch cầu ái toan mà không có triệu chứng hoặc triệu chứng không liên tục; triệu chứng đầu tiên có thể xuất hiện sau hàng năm kể từ lúc nhiễm. Nhiều loại giun có thể sống hàng chục năm.

· Có thể mắc nhiều nhiễm trùng cùng lúc, đặc biệt là ở những người sống lâu ngày trong vùng nhiệt đới. Tìm thấy trứng hoặc ký sinh trùng trong phân không có nghĩa đó là căn nguyên gây tăng bạch cầu ái toan. Ở một bệnh nhân có trứng giun đũa và tăng bạch cầu ái toan ở mức trung bình và cao, nên tìm 1 căn nguyên khác gây tăng ái toan.

· Không thấy tăng bạch cầu ái toan không có nghĩa là không phải ký sinh trùng.

Box 125-3. Các nhiễm trùng gây tăng bạch cầu ái toan

Vi khuẩn: streptococcus (scarlet fever giai đoạn phục hồi)

Virus: HIV

Nấm: aspergillus, coccidioides immitis

Đơn bào: I. belli, D. fragilis

Giun sán: xem Bảng 125-1

Ngoại ký sinh: ghẻ, myiasis

Bệnh sinh

Bạch cầu ái toan là các bạch cầu xuất phát từ tủy xương. Bạch cầu ái toan xuất hiện khi các cytokine đặc hiệu, GM-CSF, IL-3 và IL-5 kích thích sinh bạch cầu ái toan. Trong các yếu tố đó, IL-5 đóng vai trò chính làm tăng sinh bạch cầu ái toan và tăng số lượng bạch cầu ái toan ngoại vi trong các bệnh nhiễm giun sán, dị ứng và các bệnh khác (20). Ở người, hiện tượng tăng sinh bạch cầu ái toan ở tủy xảy ra trước hiện tượng tăng bạch cầu ái toan trong máu ngoại vi khoảng hơn 1 tuần. IL-5 còn có tác dụng huy động các kho chứa bạch cầu ái toan nằm ở vùng ngoại vi của tủy. IL-5 được tạo ra bởi tế bào CD4 giống Th2 (và một số tế bào khác trong đó có bạch cầu ái toan); và hiện tượng tăng bạch cầu ái toan là thường gặp khi có đáp ứng miễn dịch với sự hoạt hóa tế bào T giống Th2 gây ra do nhiễm giun sán và các phản ứng dị ứng (21). Trong các trường hợp này, IgE luôn tăng (21). Đối với các bệnh khác gây tăng bạch cầu ái toan (Box 125-1), cơ chế gây tăng ái toan còn chưa rõ. GM-CSF, IL-3 và IL-5 còn tác động lên bạch cầu ái toan trưởng thành để kéo dài thời gian sống và tăng cường các hoạt động chức năng của chúng.

Mặc dù đáp ứng tế bào T giống Th2 gây tăng bạch cầu ái toan, người ta còn chưa rõ làm thế nào ký sinh trùng hoặc bệnh lý dị ứng lại tạo ra được đáp ứng đó. Kết quả một số nghiên cứu cho thấy có lẽ tăng bạch cầu ái toan không phải là phản ứng với một kháng nguyên cụ thể mà là đáp ứng miễn dịch với một vật thể lớn dạng hạt (particulate object). Tuy nhiên vẫn có thể (mặc dù chưa được khẳng định) là một số đặc điểm của kháng nguyên giun sán, cũng như cấu trúc hạt của chúng ảnh hưởng tới quá trình trình diện kháng nguyên, từ đó gây ra đáp ứng tế bào T giống Th2 và tăng bạch cầu ái toan. Như ở phần sau sẽ trình bày, bạch cầu ái toan tăng rõ nhất ở các trường hợp nhiễm giun sán khi chúng di cư qua tổ chức hoặc bắt đầu định cư ở tổ chức.

Sinh miễn dịch học

Bạch cầu ái toan vốn là các bạch cầu cư trú ở tổ chức và thường chỉ nằm ở 1 số tổ chức nhất định. Lượng bạch cầu ái toan trong tổ chức thường cao gấp vài trăm lần trong máu, và cao nhất ở các mô có lớp niêm mạc tiếp xúc với bên ngoài, bao gồm cả đường tiêu hóa, hô hấp và tiết niệu. Thời gian sống của bạch cầu ái toan thường dài hơn so với trung tính, trung bình bạch cầu ái toan sống vài tuần trong các mô.

Ở các bệnh nhân tăng bạch cầu ái toan do bệnh ký sinh trùng hay các căn nguyên khác, bạch cầu ái toan thường có biểu hiện đa hình và thay đổi chức năng để thành dạng “hoạt động”. Các thay đổi đó bao gồm tăng hoạt động chuyển hóa, giảm mật độ, tăng tính gây độc tế bào thông qua kháng thể, tăng tạo leukotriene C4. Các thay đổi về hình thái gồm tạo các hốc nhỏ nội bào, thay đổi số lượng và kích thước các hạt, tăng tạo thể mỡ và hiện tượng mất hạt đặc hiệu của lưới nội bào hoặc các thể chứa protein cơ bản chính của bạch cầu ái toan (MBP) (22). Các thay đổi kiểu hình này có thể tái tạo được trên thực nghiệm bằng cách cho bạch cầu ái toan tiếp xúc với các cytokine kích thích tăng trưởng bạch cầu ái toan như GM-CSF, IL-3, IL-5. Tuy các cytokine này gây thay đổi bạch cầu ái toan (hoạt hóa), chỉ riêng chúng thì không thể tạo ra sự hoạt hóa hoàn toàn bạch cầu ái toan. Các cytokine khác và các kích thích tố từ mô hoặc lưới ngoại bào có chức năng tăng cường khả năng hoạt động của bạch cầu ái toan.

Các chức năng miễn dịch của bạch cầu ái toan vẫn còn đang được nghiên cứu. Ngoài việc hoạt động như một bạch cầu “chức năng” (effector leukocyte), bạch cầu ái toan còn có vai trò tương tác với tế bào lympho và các tế bào khác. Với tư cách là bạch cầu chức năng, bạch cầu ái toan tiết ra các chất điều hòa lipid đặc hiệu , ví dụ leukotriene C4, và các cytokine khác. Ngoài ra, bạch cầu ái toan còn chứa các protein mang điện tích dương cao trong các hạt nguyên sinh chất của nó. Sự giải phóng các protein này có thể phá hủy tổ chức. Một ích lợi của các protein này là chúng có thể diệt giun sán. Mức độ tham gia của bạch cầu ái toan trong đáp ứng miễn dịch với giun sán, đặc biệt giai đoạn ấu trùng sớm, để diệt các ký sinh trùng đó hiện còn chưa rõ (21, 23).

Ở các bệnh nhân có lượng bạch cầu ái toan tăng nhiều, các bạch cầu ái toan này có thể phá hủy các cơ quan, rõ nhất là tim. Sự phá hủy tim có thể từ mức hoại tử sớm dẫn đến huyết khối và xơ hóa cơ tim-nội tâm mạc. Hiện tượng này gặp ở hội chứng cường bạch cầu ái toan (24), ung thư biểu mô và lymphoma, nhiễm các ký sinh trùng (giun xoắn, giòi da di chuyển, loiasis hoặc các giun chỉ khác (25-29). Về mặt bệnh lý, xơ hóa cơ tim do bạch cầu ái toan, được mô tả đầu tiên bởi Loeffler (30), hoàn toàn giống với xơ hóa nội mạc cơ tim nhiệt đới (31, 32). Mặc dù nhiều bệnh có tăng bạch cầu ái toan có thể gây các dạng bệnh tim như nhau, một số bệnh nhân tăng bạch cầu ái toan lại không bao giờ xuất hiện bệnh tim. Do đó, quá trình bệnh sinh của tổn thương tim do bạch cầu ái toan cần phải có bạch cầu ái toan và các yếu tố khác hiện còn chưa rõ.

Các yếu tố vật chủ ảnh hưởng tới đáp ứng của bạch cầu ái toan

Một số nghiên cứu xác định ngưỡng trên của giá trị bạch cầu ái toan bình thường trong máu ngoại vi đã được tiến hành, và theo đó, tăng bạch cầu ái toan trong máu được định nghĩa là số lượng bạch cầu ái toan trên 450 tế bào/ml máu. Các nghiên cứu đã xuất bản đều dùng ngưỡng từ 350-500 tế bào. Tăng tỷ lệ % bạch cầu ái toan nhưng không tăng số lượng tuyệt đối do giảm bạch cầu các dòng khác có thể khiến định hướng nhầm.

Nhiều yếu tố vật chủ và các kích thích khác ảnh hưởng tới lượng bạch cầu ái toan ngoại vi (Box 125-4). Số lượng bạch cầu ái toan thay đổi trong ngày, cao nhất vào buổi sáng sớm và thấp nhất vào buổi trưa. Bạch cầu ái toan cũng cao hơn ở trẻ chu sinh và giảm đi khi trẻ lớn dần. Bạch cầu ái toan giảm khi có thai, còn trong khi chuyển dạ thì gần như biến mất khỏi máu ngoại vi (33). Adrenaline làm giảm nhanh bạch cầu ái toan ngoại vi sau 1 giai đoạn tăng thoáng qua. Propranolol tăng bạch cầu ái toan 30% và chặn lại tác động của adrenaline (34). Tiêm 100mg hydrocortisone làm giảm bạch cầu ái toan ngoại vi 35% trong vòng 1h, và bạch cầu ái toan ngoại vi biến mất sau 4h tiêm steroid (34, 35). Corticoid làm giảm độ tập trung bạch cầu ái toan ở mô theo một số cơ chế trong đó có apoptosis (36). Các nhiễm trùng sinh mủ cấp, bao gồm cả vi khuẩn và virus, và các quá trình gây viêm cấp đều gây giảm bạch cầu ái toan (34, 35, 37). Thậm chí chúng còn tạm thời loại bỏ toàn bộ bạch cầu ái toan trong máu ngoại vi. Bạch cầu ái toan giảm trong SR (11, 12). Hiện tượng giảm bạch cầu ái toan trong SR còn kéo dài đến khi hết sốt và hết ký sinh trùng, sau đó là tăng trong giai đoạn hồi phục (12). Nếu cần biết bệnh nhân có tăng bạch cầu ái toan hay không, cần đếm lại bạch cầu sau khi bệnh nhân đã phục hồi.

Box 125-4. Các yếu tố làm giảm bạch cầu ái toan

Nhiễm vi khuẩn và virus cấp; SR cấp
Corticoid
Stress cấp
Thai nghén
Các tình trạng ức chế miễn dịch (IgE cũng tăng ít hơn, độ nhạy của các xét nghiệm huyết thanh cũng giảm đi)
Adrenaline

Bảng 125-1. Các giun sán gây tăng bạch cầu ái toan

Ký sinh trùng	Vị trí cư trú chính	Chẩn đoán
A.cantonensis	CNS	Ấu trùng trong DNT
A.costaricensis	GI	Sinh thiết (hồi tràng, đại tràng)
Anisakiasis	GI	Tìm thấy ký sinh trùng khi nội soi hoặc sinh thiết
Ascariasis	Gi, phổi (ấu trùng)	Xét nghiệm phân, BAL
Capillariasis hepatica	Gan mật	Sinh thiết gan
Capillariasis philippinensis	GI	Trứng, ấu trùng, giun trưởng thành: phân, hút dịch tá tràng, sinh thiết
Sán lá gan nhỏ	Gan mật	Soi phân, hút dịch tá tràng, huyết thanh chẩn đoán
Coenurosis	Nhiều, kể cả CNS	Ký sinh trùng trong mô
Cysticercosis	Nhiều, CNS, mô mềm	Sinh thiết, huyết thanh chẩn đoán
Dicrocoeliasis	GI	Trứng trong phân, hút tá tràng, dịch mật
Dirofilariasis	Phổi, dưới da	Sinh thiết
Dracunculiasis	Mô mềm, da	Tìm được giun
Echinococcosis	Gan, phổi, CNS…	Tìm sán trong mô, huyết thanh chẩn đoán
Echinostomiasis	GI	Trứng trong phân
Giun kim	GI, quanh hậu môn	Trứng hoặc giun ở vùng quanh hậu môn
Sán lá gan lớn	Gan mật	Trứng trong phân, hút tá tràng
Fasciolopsiasis	GI	Trứng trong phân
Giun chỉ
Bạch mạch: Wucheria, Brugia	Máu, bạch huyết	Ấu trùng trong máu, mô
Loiasis	Dưới da, mắt	Máu, lấy được giun
Mansonella ozzardi	Máu, da, các khoang cơ thể	Máu, sinh thiết da
Mansonella perstans	Máu, các khoang cơ thể	Máu, dịch, giun trưởng thành trong mô
Mansonella streptocerca	Da, tổ chức dưới da	Sinh thiết da, giun trưởng thành trong mô
Onchocerciasis	Da, tổ chức dưới da, mắt	Ấu trùng ở da, máu, mắt, giun ở tổ chức
Viêm phổi tăng bạch cầu ái toan vùng nhiệt đới	Phổi	Huyết thanh chẩn đoán
Gnathostomiasis	Dưới da, các mô khác	Giun trong bệnh phẩm phẫu thuật
Heterophyiasis	GI	Trứng trong phân
Giun móc	Da, phổi, GI	Trứng trong phân
Hymenolepiasis	GI	Trứng trong phân
Metagonimiasis	GI	Trứng trong phân
Opisthorchiasis	Gan mật	Trứng trong phân, hút dịch tá tràng, mật
Paragonimiasis	Phổi, CNS, dưới da	Trứng: đờm, BAL, phân, dịch màng phổi
Schistosomiasis
Viêm da	Da	Sinh thiết
S.haematobium	Tiết niệu, hiếm: CNS	Trứng trong nước tiểu, sinh thiết, phản ứng huyết thanh
S.intercalatum	Gan, GI (tĩnh mạch nhỏ ở ruột), hiếm CNS	Trứng trong phân, sinh thiết
S.japonicum	Gan, GI (tĩnh mạch nhỏ ở ruột), hiếm CNS	Trứng trong phân, sinh thiết, phản ứng huyết thanh
S.mansoni	Gan, GI (tĩnh mạch nhỏ ở ruột), hiếm CNS	Trứng trong phân, sinh thiết, phản ứng huyết thanh
Sparganosis	Dưới da, nhiều nơi	Ký sinh trùng trong bệnh phẩm phẫu thuật
Giun lươn	GI, phổi, da	Ấu trùng trong phân, hút dịch tá tràng, HT chẩn đoán
Giun xoắn	GI (sớm), cơ, CNS	Sinh thiết cơ, HT chẩn đoán
Trichostrongyliasis	GI	Trứng trong phân hoặc hút tá tràng
Giun tóc	GI	Trứng trong phân, giun khi soi trực tràng
Giòi da di chuyển
T.canis, T.cati	Gan, mắt, phổi (ấu trùng)	Ấu trùng trong mô, HT chẩn đoán
Bayliscaris procyonis	CNS, mắt, khác	Tìm ấu trùng

Các hình thái tăng bạch cầu ái toan

Các đặc điểm của đáp ứng tăng bạch cầu ái toan có thể hữu ích cho quá trình chẩn đoán là: mức tăng, thời gian, hình thái (liên tục hay ngắt quãng), và các triệu chứng kèm theo. Nếu một người có tiền sử tiếp xúc nhiệt đới, thời gian từ lúc phơi nhiễm đến lúc xuất hiện tăng bạch cầu ái toan cũng có ích. Tăng bạch cầu ái toan nên được đánh giá bằng mức tăng chứ không chỉ là có tăng hay không. Số lượng bạch cầu ái toan tuyệt đối trên 3000/ml được coi là tăng ở mức cao. Một số hình thái khác nhau của tăng bạch cầu ái toan có thể gặp ở các bệnh ký sinh trùng. Các yếu tố ảnh hưởng đến những hình thái đó là loại ký sinh trùng, giai đoạn phát triển của ký sinh trùng, vị trí cư trú trong cơ thể, sự toàn vẹn của hàng rào giữa ký sinh trùng và vật chủ, khả năng sinh tồn của ký sinh trùng cũng như nhiều yếu tố vật chủ khác (Bảng 125-1) (1). Trong một số bệnh ký sinh trùng, tăng bạch cầu ái toan chỉ rõ trong một giai đoạn phát triển của ký sinh trùng. Một ví dụ là giun đũa, ký sinh trùng này chỉ gây tăng bạch cầu ái toan trong giai đoạn ấu trùng qua phổi. Giun trưởng thành sống trong ruột không gây tăng bạch cầu ái toan. Một số ký sinh trùng khác, ví dụ sán dây Diphyllobothrium latum và Taenia saginata mà chu kỳ chỉ trong ruột thì không gây tăng bạch cầu ái toan hoặc tăng rất ít cho dù chúng có thể sống rất lâu và phát triển chiều dài. Bảng 125-1 liệt kê các ký sinh trùng gây tăng bạch cầu ái toan và các vị trí ký sinh chính.

Một số ký sinh trùng gây tăng bạch cầu ái toan mức cao trong một giai đoạn phát triển (Bảng 125-2), sau đó là tăng bạch cầu ái toan mức trung bình hoặc thấp kéo dài. Nhiễm sán máng cấp (38, 39), giai đoạn ấu trùng di chuyển của giun đũa (40) và giun móc (41) đều gây tăng bạch cầu ái toan mức cao, sau đó giảm xuống trong giai đoạn nhiễm ký sinh trùng mạn tính. Trong các thực nghiệm về nhiễm giun móc, bạch cầu ái toan tăng mạnh sau nhiễm giun 2-3 tuần, đỉnh điểm giữa tuần 5 và 9, sau đó giảm dần. Ở những người bị nhiễm từ 45-50 ấu trùng, mức bạch cầu ái toan cao nhất từ 1350 đến 3828 tế bào/ml (41). Khi giun móc không được điều trị, tăng bạch cầu ái toan sẽ mất dần nhưng có thể tồn tại trong vài năm (42). Tăng bạch cầu ái toan kéo dài có lẽ là do hiện tượng gắn của giun trưởng thành vòa niêm mạc ruột, gây tổn thương mô nhẹ và liên tục kích thích bạch cầu ái toan, đặc biệt trong những ca nhiễm giun nặng (43). Hiện tượng tăng bạch cầu ái toan trong máu và phổi, thường là thoáng qua, do quá trình di cư qua phổi của giun (đũa, móc) thường kéo dài vài tuần hoặc vài tháng (40, 44, 45). Tăng bạch cầu ái toan ở giun lươn thường lên xuống thất thường theo thời gian, cao trong thời kỳ di cư qua phổi và thấp/trung bình trong thời kỳ nhiễm mạn tính. Khi có hội chứng nhiễm giun lươn quá mức (hyperinfection), bạch cầu ái toan có thể rất cao hoặc không có, tùy thuộc đặc điểm của vật chủ và tác dụng ức chế của corticoid hay bội nhiễm vi khuẩn (46). Hiện tượng tăng bạch cầu ái toan trong giun xoắn cấp tính thường biến mất khi ấu trùng được bọc bằng vỏ xơ tại cơ (loại trừ loài T.pseudospiralis không tạo kén có thể gây viêm cơ tăng bạch cầu ái toan kéo dài) (47). Các ký sinh trùng nằm trong kén tại các tổ chức, ví dụ kén sán chó (echinococcus) hoặc sán lợn, và được ngăn cách với vật chủ bằng vỏ kén thường không gây tăng bạch cầu ái toan trừ khi kén bị vỡ/rò gây thoát kháng nguyên ký sinh trùng. Sự rò dịch từ kén sán chó có thể kích thích tăng bạch cầu ái toan và gây các phản ứng dị ứng (mày đay, co thắt phế quản) hoặc phản vệ (48, 49). Hiện tượng phá vỡ các hàng rào ngăn cách hoặc sự phân hủy khi ký sinh trùng chết có thể tạo ra phản ứng tổ chức mạnh, tăng bạch cầu ái toan và các triệu chứng cấp tính.

Các ký sinh trùng trưởng thành sống và di chuyển trong tổ chức, ví dụ Loa loa và Gnathostoma spinigerum, tạo ra kích thích tăng bạch cầu ái toan liên tục (28, 50). Nhiều loại giun chỉ cũng gây tăng bạch cầu ái toan liên tục.

Mức độ của đáp ứng tăng bạch cầu ái toan và sự biểu hiện các triệu chứng khác sẽ thay đổi tùy vào độ tuổi khi phơi nhiễm lần đầu, tình trạng miễn dịch của vật chủ, và số lượng cũng như thời gian của các lần phơi nhiễm tiếp theo. Người sống tạm thời trong vùng dịch tễ và người sống lâu dài có đáp ứng khác nhau (51). Nhiễm giun Loa loa ở người sống tạm thời trong vùng lưu hành thường gây ra đáp ứng miễn dịch mạnh, tăng bạch cầu ái toan mức cao, và một số triệu chứng nặng khác không gặp ở người bản địa (28). Người sống tạm thời mắc chứng phù Calabar cao hơn (95% vs. 16%) và ít khả năng tìm thấy ấu trùng (10% vs. 90%) so với dân cư bản địa (28, 52). Với sán máng, những người chưa phơi nhiễm bao giờ, chưa có miễn dịch và không phải dân bản địa có thể mắc hội chứng sốt Katayama của nhiễm sán máng cấp tính (38, 39, 53).

Bảng 125-2. Các ký sinh trùng gây tăng bạch cầu ái toan mức độ cao

Ký sinh trùng	Mức tăng bạch cầu ái toan	Bàn luận
Angiostrongylus	Cao trong giai đoạn đầu
Giun đũa	Trung bình đến cao	Không tăng trong giai đoạn giun trưởng thành
Sán lá gan nhỏ	Cao (sớm)	Thất thường trong thời kỳ mạn tính
Sán lá gan lớn	Cao (sớm)	Thất thường trong thời kỳ mạn tính
Fasciolopsiasis	Cao (sớm)
Giun chỉ
Loiasis	Cao	Đặc biệt ở người không bản xứ
Mansonellosis	Có thể cao
Onchocerciasis	Có thể cao	Bạch cầu ái toan bình thường có thể gặp ở 30% số bệnh nhân
Viêm phổi tăng bạch cầu ái toan vùng nhiệt đới	Cao
Gnathostomiasis	Có thể cao	Thất thường trong thời kỳ mạn tính
Giun móc	Cao trong thời kỳ di cư	Tăng ở mức thấp hoặc trung bình kéo dài
Opisthorchiasis	Cao (sớm)
Paragonimiasis	Cao (sớm)	Tăng mức thấp hoặc không tăng ở giai đoạn sau
Schistosomiasis	Cao (sớm)	Tăng mức thấp hoặc không tăng ở giai đoạn mạn tính
Giun lươn	Cao khi ấu trùng di cư	Tăng mức thấp hoặc vừa ở giai đoạn mạn tính
Giun xoắn	Cao (giai đoạn cấp)	Muộn không tăng
Giòi da di chuyển	Vừa hoặc cao	Có thể kéo dài hàng tháng hoặc hơn

Dịch tễ học

Các nghiên cứu được công bố đã cho thấy các nhiễm trùng thường gây tăng bạch cầu ái toan ở những khách lữ hành đến vùng nhiệt đới (54). Một nghiên cứu ở London đã đánh giá 261 bệnh nhân có tăng bạch cầu ái toan (>500/ml) nhập viện từ 10/97 đến 3/02 theo một quy trình thống nhất và 1 phòng xét nghiệm (55). Chẩn đoán có liên quan tới các tiếp xúc ở vùng nhiệt đới đã được xác lập ở 64% số ca, trong đó hay gặp nhất là sán máng (33%), giun lươn (25%), giun móc (5.3%), onchocerciasis (4.2%), loa loa (2.3%), giun đũa (2.3%) và giun tóc (2.3%). Ở 17% số bệnh nhân nhiễm hơn 1 loại ký sinh trùng. (Một số nghiên cứu khác xin được lược bỏ, bạn đọc có thể tìm nguyên bản để biết chi tiết).

Tỷ lệ mắc các loại giun sán gây tăng bạch cầu ái toan là khác nhau tùy từng quần thể và phụ thuộc vào nguồn gốc địa lý, tiền sử phơi nhiễm và các hoạt động của họ liên quan đến phơi nhiễm. Mặc dù tăng bạch cầu ái toan là một dấu ấn hữu ích giúp hướng tới một bệnh ký sinh trùng, rất nhiều bệnh nhân nhiễm ký sinh trùng không có hiện tượng tăng bạch cầu ái toan khi thăm khám (59). Không tăng bạch cầu ái toan không có nghĩa là không thể mắc sán máng, giun lươn hay các loại giun sán khác vốn gây tăng bạch cầu ái toan. Ví dụ trong số 1107 bệnh nhân nhiễm sán máng gặp ở UK, chỉ 44% có tăng bạch cầu ái toan (60). Khi một bệnh nhân có tiền sử phơi nhiễm với 1 loại ký sinh trùng, rất cần tìm ký sinh trùng đó cho dù bạch cầu ái toan không tăng (59). Rất nhiều loại giun sán có thể sống nhiều năm trong cơ thể (Box 125-5).

So với những người chưa bao giờ ra khỏi vùng ôn đới, những người đã từng tới vùng nhiệt đới có nguy cơ cao nhiễm các loại nhiễm trùng gây tăng bạch cầu ái toan. Tăng bạch cầu ái toan ở vùng ôn đới chủ yếu là do căn nguyên không nhiễm trùng. Một nguyên tắc cơ bản khi khám 1 bệnh nhân tăng bạch cầu ái toan: nếu bệnh nhân đó có tiền sử đến vùng nhiệt đới, nghĩ tới ký sinh trùng đầu tiên, nếu bệnh nhân chưa bao giờ đến vùng nhiệt đới, nghĩ tới căn nguyên không nhiễm trùng đầu tiên.

Rất nhiều nhiễm trùng có tăng bạch cầu ái toan được gặp ở những người phơi nhiễm kéo dài hoặc lặp lại. Nói chung, sán lợn, onchocerciasis, loiasis, giun chỉ bạch huyết, paragonimiasis, và sán lá gan nhỏ là rất hiếm ở những người có thời gian phơi nhiễm ngắn (một vài tuần hoặc ngắn hơn). Tuy đa số các ca nhiễm giun chỉ Loa loa đều có thời gian phơi nhiễm dài, một vài trường hợp đã được thông báo ở những người có thời gian tiếp xúc dưới 1 tháng (61). Khi khám bệnh nhân, cần nhớ 1 số điều kiện tiên quyết của nhiễm trùng có triệu chứng. Phơi nhiễm nhiều lần đôi khi là điều kiện cần để tạo ra số ký sinh trùng đủ lớn gây triệu chứng, ví dụ giun móc. Đối với các loại nhiễm trùng mà chỉ cần phơi nhiễm 1 lần đã gây bệnh thì khả năng mắc bệnh phụ thuộc vào vùng có nguy cơ rộng đến mức nào và người đó có tiếp xúc không. Nhiễm sán máng chỉ sau 1 lần phơi nhiễm ngắn đã được thông báo nhiều lần (38, 53). Do sự khác biệt về đáp ứng miễn dịch đối với ký sinh trùng, một người chưa có miễn dịch khi vào vùng lưu hành bệnh có thể mắc triệu chứng nặng hơn và bạch cầu ái toan tăng cao hơn với chỉ 1 lượng ký sinh trùng nhỏ khi so với người dân bản địa.

**songchungvoi_HIV** · 15-01-2014, 12:26

Tăng bạch cầu ái toan trong các bệnh nhiễm trùng

Các căn nguyên hay gặp

Giun lươn

Trong số các giun sán, loại đầu tiên cần nghĩ đến là giun lươn bởi: nó thường xuyên gây tăng bạch cầu ái toan ở nhiều mức độ; thường khó phát hiện trong phân; có thể tồn tại hàng thập kỷ; có thể gây một thể bệnh lan tỏa, ác tính, dẫn đến tử vong (hội chứng cường nhiễm trùng) ở những bệnh nhân dùng corticoid (46). Một nghiên cứu ở bệnh viện đa khoa Toronto cho thấy trong số 51 bệnh nhân có ấu trùng giun lươn trong phân (và không có bất cứ loại ký sinh trùng nào khác), 83% có tăng bạch cầu ái toan (> 400/ml) và số lượng bạch cầu ái toan trung bình là 890/ml (62). Nhiều người nhiễm giun kéo dài; 22% di cư đến Canada từ trên 10 năm về trước. Trong số 76 bệnh nhân nhiễm giun lươn, 25% không triệu chứng, 42% có triệu chứng tiêu hóa, 22% có biểu hiện da (mày đay hoặc mẩn ngứa) (62). Một nghiên cứu khác ở Anh cho thấy tăng bạch cầu ái toan gặp ở 88% (36/41) khách lữ hành và 76% (44/58) người di cư có ấu trùng trong phân (63). Đôi khi tăng bạch cầu ái toan mức độ thấp hoặc biến thiên là chỉ điểm duy nhất của nhiễm giun lươn, tại một số thời điểm, mức độ tăng bạch cầu ái toan gợi ý đến hội chứng cường bạch cầu ái toan (64).

Khả năng của ấu trùng giun lươn trưởng thành trong cơ thể người thành dạng ấu trùng dạng sợi với khả năng xuyên qua niêm mạc đại tràng hoặc xuyên qua da (thường là vùng quanh hậu môn) khiến quá trình tái nhiễm liên tục xảy ra dẫn tới việc ký sinh trùng sẽ tồn tại mãi mãi trong cơ thể vật chủ. Ví dụ trong số các cựu tù binh chiến tranh Mỹ làm việc ở vùng Myanmar-Thái Lan trong những năm 1940, 37% có bằng chứng của nhiễm giun lươn kéo dài từ trước đó (65). Trong số này, trên 90% có các triệu chứng phát ban ngắt quãng từng đợt (larva currens), triệu chứng tiêu hóa, mày đay (65), tuy nhiên ở những bệnh nhân khác nhiễm giun lươn mạn tính, tăng bạch cầu ái toan là triệu chứng duy nhất (66).

Tầm quan trọng của việc tìm và chẩn đoán giun lươn còn ở chỗ ký sinh trùng này có thể gây một thể bệnh lan tỏa, có khả năng cao gây tử vong (hyperinfection syndrome) nếu bệnh nhân dùng corticoid hoặc bệnh nhân trở nên suy giảm miễn dịch (46). Do đó bác sỹ nên hỏi tiền sử phơi nhiễm với giun lươn ở những bệnh nhân sẽ phải dùng corticoid hoặc bệnh nhân mắc các bệnh suy giảm miễn dịch (46). Rất hiếm khi hội chứng này xuất hiện ở người có hệ miễn dịch toàn vẹn (67). Những người nhiễm HTLV-1 có khẳ năng mắc giun lươn hơn những người không nhiễm. Mặc dù các nhóm bệnh nhân suy giảm miễn dịch (bệnh máu ác tính, dùng corticoid, suy dinh dưỡng nặng) là những người dễ mắc hội chứng cường nhiễm giun lươn, hội chứng này chưa được thông báo nhiều ở bệnh nhân nhiễm HIV-1 tại các vùng lưu hành giun lươn như Brazil hay châu Phi hạ Sahara. Xét nghiệm phân không nhạy cảm, chỉ có ELISA là hữu ích trong việc chẩn đoán giun lươn khi xét nghiệm phân không tìm thấy giun (58).

Sán máng

Tăng bạch cầu ái toan thường gặp trong sán máng. Những người lữ hành đến vùng dịch tễ có thể phát bệnh dưới dạng sán máng cấp tính, dạng ít cấp tính hơn, hoặc dạng không triệu chứng (68). Nhiều báo cáo ca bệnh đã thông báo những ca tản phát hoặc nhóm ca bệnh sán máng cấp tính sau khi tiếp xúc rất ngắn ở vùng dịch (39, 53). Biểu hiện điển hình là sốt cao, vã mồ hôi, ỉa chảy, và ho khan có thể kéo dài hơn 1 tháng. Các triệu chứng ở phổi xuất hiện ở 8/60 bệnh nhân chưa có miễn dịch với sán và xảy ra sau phơi nhiễm 3-6 tuần (69). Phim phổi có nhiều nốt nhỏ và thâm nhiễm kẽ lan tỏa (69). Trong số 31 bệnh nhân nhiễm S.mansoni cấp ở Brazil, 90% có sốt, 94% có đau bụng lan tỏa, 38% có men gan tăng, 81% có ho và 52% có khó thở (70). Tất cả các bệnh nhân đều có bạch cầu ái toan tăng. Một nghiên cứu khác ở 15 bệnh nhân mắc hội chứng Katayama, thời gian bị bệnh là 12 ngày (4-46 ngày) (39). 10/12 bệnh nhân trong series này có bạch cầu ái toan tăng trong 10 tuần đầu (39). Các biểu hiện lâm sàng khác của sán máng là đái máu, tinh dịch có máu, hoặc viêm tủy ngang (71-73). Nhiễm trùng có thể xảy ra sau một phơi nhiễm ngắn ngày (74), nhưng đa số các ca sán máng chỉ xuất hiện sau một thời gian dài sống trong vùng lưu hành. Nghiên cứu 173 người nhiễm sán máng ở châu Phi cho thấy thời gian trung bình sống trong vùng dịch tễ là 7 năm (3-41 năm) (75). Một nghiên cứu khác ở Malawi cho kết quả bằng chứng huyết thanh nhiễm sán máng tăng lên cùng với độ dài thời gian sống tại đó (3). Tỷ lệ huyết thanh dương tính là 48% ở những người sống trên 4 năm, và chỉ 11% ở những người sống dưới 1 năm. Hoạt động tại các khu giải trí nước ngọt thuộc hồ Malawi là một nguồn nhiễm trùng quan trọng (3).

Giun chỉ

Tăng bạch cầu ái toan rất thường gặp ở bệnh nhân nhiễm giun chỉ. Các loại giun chỉ khác nhau ở vùng phân bố và lây qua côn trùng đốt (muỗi, ruồi đen…). Các nhiễm trùng này thường rất hiếm xảy ra nếu chỉ ở trong vùng lưu hành thời gian ngắn. Đối với giun chỉ bạch huyết, biểu hiện sớm ban đầu có thể là sốt và viêm bạch mạch (76, 77). Với Loa loa, phản ứng của cơ thể với giun trưởng thành hay gặp hơn, đặc biệt là ở những người chưa có miễn dịch sống ngắn ngày trong vùng lưu hành (28, 52).

HIV-1

Một vài nghiên cứu đã thấy hiện tượng tăng bạch cầu ái toan ở bệnh nhân nhiễm HIV-1 (78). Tuy nhiên khi nghiên cứu 855 bệnh nhân HIV ở NYC trong vòng 4 năm, chưa xác định được một căn nguyên cụ thể nào gây tăng bạch cầu ái toan liên tục (78). Tăng bạch cầu ái toan có thể là kết quả của sự bảo tồn tương đối dòng bạch cầu ái toan so với các dòng tế bào khác đang suy giảm cùng với số lượng CD4 (78). Tăng bạch cầu ái toan ở bệnh nhân HIV thường đi kèm với phát ban, bao gồm viêm nang lông tăng bạch cầu ái toan (79), viêm da cơ địa, sẩn ngứa dạng cục (80). Mặc dù ở một số bệnh nhân HIV căn nguyên gây tăng bạch cầu ái toan có thể xác định được (phản ứng thuốc, suy thượng thận do CMV, một số nhiễm trùng), phần lớn bệnh nhân không tìm được căn nguyên rõ ràng, chứng tỏ HIV trong một số thời điểm cũng có thể gây tăng bạch cầu ái toan. Các báo cáo ca bệnh cũng đưa ra một số hội chứng tăng bạch cầu ái toan ở bệnh nhân HIV (81-83), nhưng các rối loạn đó hiếm và có lẽ không liên quan tới nhiễm HIV. Một nghiên cứu gần đây đã đưa ra tương quan giữa tăng bạch cầu ái toan (do sán máng) và khả năng tiến triển thành lao thể hoạt động ở các bệnh nhân HIV ở Uganda (84), tuy nhiên tác động của kết quả này còn cần xác định thêm.

Các hội chứng hay gặp

Phổi

Các bệnh phổi tăng bạch cầu ái toan là một nhóm không đồng nhất gồm các rối loạn đặc trưng bởi hiện tượng tăng bạch cầu ái toan trong các vùng thâm nhiễm viêm ở đường thở hoặc nhu mô phổi. Biểu hiện lâm sàng của bệnh phổi tăng bạch cầu ái toan là các triệu chứng thuộc đường hô hấp kèm theo phim phổi bất thường và tăng bạch cầu ái toan trong máu hoặc trong đờm (hoặc BAL). Tuy cơ chế bệnh sinh của nhiều bệnh lý còn chưa rõ, chúng tôi phân chia viêm phổi tăng bạch cầu ái toan thành các nhóm dựa trên yếu tố bệnh nguyên và các đặc điểm lâm sàng và bệnh học (2) (Box 125-6). Một số giun sán có thể gây bệnh phổi tăng bạch cầu ái toan và các bệnh này có thể được phân loại tùy theo đặc điểm của ký sinh trùng.

Box 125-6. Pulmonary Eosinophilia

Bệnh phổi tăng bạch cầu ái toan do thuốc hoặc độc tố

Bệnh phổi tăng bạch cầu ái toan do giun sán
Ấu trùng di cư qua phổi (hội chứng Loffler): đũa, móc, lươn
Xâm nhập nhu mô phổi: các loại giun, paragonimiasis, echinococcus
Giun lan tỏa theo đường máu: giun xoắn, giun lươn lan tỏa, ấu trùng da di chuyển, ấu trùng phủ tạng di chuyển, sán máng
Viêm phổi tăng bạch cầu ái toan nhiệt đới: giun chỉ

Bệnh phổi tăng bạch cầu ái toan do nấm: viêm phế quản phổi dị ứng do aspergillus

Viêm phổi tăng bạch cầu ái toan mạn tính

Viêm phổi tăng bạch cầu ái toan cấp tính

Hội chứng Churg-Strauss: viêm mạch

Khác: ung thư, hội chứng cường bạch cầu ái toan không rõ nguyên nhân, bệnh u hạt phế quản (bronchocentric granulomatosis)

Sự di cư qua phổi của ấu trùng giun sán

Hội chứng Loffler là phản ứng gây ra khi ấu trùng đang trong quá trình trưởng thành di cư qua phổi. Đối với 3 loại giun (đũa, móc, lươn), ấu trùng qua phổi bằng cách vào máu, sang phế nang rồi đi lên theo đường hô hấp, sau đó theo thực quản xuống ruột non. Loffler là người đầu tiên mô tả hội chứng thâm nhiễm phổi kèm theo tăng bạch cầu ái toan ở một bệnh nhân người Thụy Sỹ, sau đó tìm ra giun đũa là căn nguyên (85). Giun đũa có khả năng gây đáp ứng viêm tăng bạch cầu ái toan và giun này rất phổ biến ở những vùng dùng phân người để làm phân bón. Mặc dù ấu trùng giun móc và giun lươn cũng qua phổi, chúng hiếm khi gây các triệu chứng của viêm phổi tăng bạch cầu ái toan kể cả khi gây bệnh thực nghiệm (86).

Do hội chứng Loffler chỉ xảy ra khi ấu trùng đi qua phổi, tức là 9-12 ngày sau khi nuốt phải trứng giun, hội chứng này chỉ nên nghĩ đến khi bệnh nhân có tiền sử phơi nhiễm với trứng giun gần đây. Triệu chứng ở các bệnh nhân thường là ho khan kiểu kích thích, cảm giác nóng bỏng sau xương ức, và trên ½ số bệnh nhân có rale và khò khè. Các triệu chứng cấp tính thường mất đi sau 5-10 ngày. Phim phổi có những đám mờ 1 bên hoặc cả 2 bên, kích thước từ vài mm đến vài cm, bờ không rõ. Các thâm nhiễm này thường thoáng qua và mất đi sau hơn 1 hoặc vài tuần. Bạch cầu ái toan trong máu tăng sau vài ngày có triệu chứng và mất dần sau nhiều tuần. Chẩn đoán chỉ bằng tìm thấy ấu trùng trong dịch tiết đường hô hấp hoặc dịch hút dạ dày (86). Phải ít nhất 40 ngày sau ấu trùng mới trưởng thành đủ để đẻ trứng ra phân, do đó nếu không thấy trứng trong phân ở thời kỳ viêm phổi không có nghĩa là không phải giun đũa, và nếu thấy trứng trong phân thì trứng đó cũng không phải là của cá thể giun đang gây triệu chứng ở phổi.

Sự xâm nhập của giun sán vào nhu mô phổi

Một số giun sán như sán lá phổi (Paragonimus) và Echinococcus có thiên hướng cư trú trong nu mô phổi và gây ra phản ứng viêm giàu bạch cầu ái toan (86). Ấu trùng của Paragonimus trưởng thành trong phổi. Ấu trùng sán để lại 1 rãnh hoại tử chảy máu, trứng của chúng gây ra một đáp ứng tạo mô hạt. Sán này lưu hành ở Đông Nam Á. Do tổn thương hang do sán lá phổi có thể tương tự hang lao và rất nhiều người lớn ở vùng Đông Nam Á đã có phản ứng PPD, họ có thể bị chẩn đoán nhầm là lao (87). Echinococcus cũng có thể gây bệnh ở phổi, tuy vậy sán nếu nằm trong kén thì không gây tăng bạch cầu ái toan ngoại vi.

Sự lan tràn theo đường máu của giun sán

Loại hình bệnh lý này bao gồm các đáp ứng viêm tăng bạch cầu ái toan ở phổi do trứng hoặc ấu trùng giun sán được đưa đến phổi theo đường máu theo một cách không bình thường. Do vậy, ngược với kiểu di cư qua phổi như ở trên, các loại giun sán gây dạng bệnh lý này bao gồm các giun móc không ký sinh ở người (nonhuman hookworm) hoặc các giun đũa gây ấu trùng di chuyển ở da hoặc phủ tạng (88, 89), đều gây bệnh với số lượng lớn; hoặc ấu trùng giun xoắn số lượng lớn lan theo đường máu (86); hoặc sự phát tán bất thường của sán máng sau hóa trị liệu, thông qua các mạch máu bàng hệ đến phổi (86, 90). Loại hình bệnh lý này còn bao gồm giun lươn thể lan tỏa (khi quá trình tự nhiễm của giun lươn thoát khỏi kiểm soát) ở bệnh nhân dùng corticoid hoặc thuốc gây độc tế bào. Số lượng ấu trùng qua phổi rất lớn gây ra các triệu chứng. Ký sinh trùng trưởng thành có thể phát triển ngay trong cây phế quản gây ra co thắt kiểu hen (91). Trong trường hợp giun lươn lan tỏa, ấu trùng dạng sợi có thể tìm thấy ở nhiều nơi, bao gồm phân, đờm, dịch rửa phế quản. Hiện tượng tăng bạch cầu ái toan hay gặp ở nhiễm giun lươn thông thường nay có thể không xuất hiện trong trường hợp lan tỏa bởi bội nhiễm vi khuẩn sinh mủ hoặc dùng corticoid.

Bệnh phổi tăng bạch cầu ái toan vùng nhiệt đới (Tropical Pulmonary Eosinophilia)

Dạng viêm phổi tăng bạch cầu ái toan này là kết quả của đáp ứng miễn dịch với giai đoạn ấu trùng của giun chỉ đường bạch huyết, W.bancrofti và ít gặp hơn là B.malayi (92, 93). Bệnh này hay gặp ở vùng giun chỉ lưu hành, và người dân sống ở các vùng đó cũng như di cư từ vùng đó có nguy cơ mắc bệnh. Tỷ lệ nam:nữ là 4:1. Khó thở, khò khè (đặc biệt buổi tối), và đau ngực là triệu chứng có thể gặp, kèm theo là sút cân và khó chịu. Bệnh nhân có thể tới khám với biểu hiện của hen (94). Ngoài hiện tượng tăng bạch cầu ái toan, trong bệnh này còn có biểu hiện tăng IgE và tăng kháng thể kháng giun chỉ. Ấu trùng trong máu gần như không bao giờ được tìm thấy. Các bất thường trên phim phổi có thể không đáng kể, bao gồm các tổn thương dạng kê 1-3mm lan tỏa, đông đặc từng đám, hang, thâm nhiễm lưới-nốt của vùng phổi phía dưới và kiểu nốt ở mô kẽ (95). Viêm phổi tăng bạch cầu ái toan vùng nhiệt đới là một rối loạn miễn dịch khi các ấu trùng (mirofilariae) bị giữ tại phổi. Các microfilariae đã được phát hiện trong các ổ viêm khi sinh thiết phổi, gan và hạch. Một hội chứng tương tự với biểu hiện viêm phổi tăng bạch cầu ái toan mà không do giun chỉ cũng đã được báo cáo (96).

Các viêm phổi tăng bạch cầu ái toan khác

Đã có ít nhất 10 ca viêm phổi nặng (pneumonitis) có tăng bạch cầu ái toan (tại phổi và trong máu) đã xảy ra ở quân nhân Mỹ đóng ở Tây Nam Á năm 2003 (97). Căn nguyên đã không được tìm thấy, người ta thấy có sự liên quan tới việc tập hút thuốc lá.

Các thuốc gây viêm phổi tăng bạch cầu ái toan gồm các thuốc dự phòng SR: pyrimethamine và dapsone (98, 99).
Tràn dịch màng phổi tăng bạch cầu ái toan (Box 125-7) có thể do nhiều nguyên nhân (100). Nếu bệnh nhân có nhiều yếu tố phơi nhiễm, thì nhiều loại giun sán và ký sinh trùng có thể gây tràn dịch màng phổi tăng bạch cầu ái toan, ví dụ toxocara (101), viêm phổi tăng bạch cầu ái toan vùng nhiệt đới (102), paragonimiasis (103), loiasis (104), à anisakiasis (105).

Box 125-7. Tràn dịch màng phổi tăng bạch cầu ái toan

Các giun sán: anisakiasis (hiếm), echinococcus, gnathostomiasis, loiasis, paragonimiasis, giun lươn (nhiễm trùng lan tỏa, có thể tìm thấy ấu trùng trong dịch), toxocara, giun xoắn (giai đoạn sớm), viêm phổi tăng bạch cầu ái toan nhiệt đới

Các nhiễm trùng khác: coccidioidomycosis, lao

Các căn nguyên khác: tràn máu màng phổi, các phản ứng quá mẫn, bệnh ác tính, tràn khí màng phổi (kể cả tai biến chọc dịch), nhồi máu phổi, các bệnh khớp

Đau bụng và ỉa chảy

Ruột là nơi cư trú của nhiều loại giun sán. Các triệu chứng do chúng gây ra là kết quả của nhiều cơ chế, bao gồm sự gắn vào hoặc xuyên qua niêm mạc ruột gây ra kích thích và viêm; sự di cư qua thành ruột hoặc tới các vị trí lân cận (đường mật, ống tụy); tắc ruột; chui vào ruột thừa; và một số cơ chế khác. Giun sán và các bệnh lý gây tăng bạch cầu ái toan, đau bụng và ỉa chảy được liệt kê trong Box 125-8. Giun móc ở chó (Ancyclostoma caninum) cũng gây ra đau bụng (đôi khi cấp và nặng), và tăng bạch cầu ái toan ngoại vi (106). Biểu hiện bệnh học là một phản ứng viêm có tăng bạch cầu ái toan tại chỗ hoặc lan tỏa do đáp ứng quá mẫn với kháng nguyên từ giun. Ấu trùng giun kim cũng có thể gây viêm đại tràng và viêm ruột kèm theo tăng bạch cầu ái toan (107). Căn nguyên giun sán cần được phân biệt với viêm dạ dày ruột tăng bạch cầu ái toan vô căn (108, 109).

Box 125-8. Các ký sinh trùng gây tăng bạch cầu ái toan và đau bụng hoặc ỉa chảy

Giun sán: A.caninum, anisakis, A.costaricencis, giun đũa, Capillaria philippinensis, sán lá gan nhỏ, echinococcus, giun kim, sán lá gan lớn, Fasciolopsis buski, gnathostoma, giun móc (nhiễm giun nặng), sán máng, giun lươn, giun xoắn, toxocara và các ấu trùng di chuyển trong phủ tạng

Đơn bào: Dientamoeba fragilis, I.belli

Căn nguyên khác: viêm dạ dày ruột tăng bạch cầu ái toan, viêm da dạng herpes, viêm dạng nút quanh động mạch (đặc biệt hội chứng Churg-Strauss), viêm ruột khu trú, viêm loét đại tràng (ulcerative colitis), u lympho, các khối u cứng, phản ứng thuốc (ví dụ viêm ruột tăng bạch cầu ái toan do naproxen), hội chứng cường bạch cầu ái toan, dị ứng (ví dụ sữa bò, protein đậu nành)

Da

Các tổn thương da và tổ chức dưới da xuất hiện không liên tục hoặc di chuyển có thể phản ánh đường đi của ký sinh trùng trong tổ chức. Các ký sinh trùng thường gây tổn thương da được liệt kê trong Bảng 125-3. Tổn thương da do gnathostomiasis có thể xuất hiện 3-4 tuần sau khi nuốt phải ký sinh trùng hoặc muộn hơn đến vài tháng hoặc vài năm. Ấu trùng giai đoạn 3 gây sưng nề khu trú kéo dài 1-2 tuần, kèm theo phù, đau, ngứa và hồng ban. Sưng nề có thể tái đi tái lại trong 10-12 năm. Do chỉ cần 1 con ký sinh trùng gnathostoma là gây được triệu chứng nên đã có các ca bệnh xảy ra mà chỉ phơi nhiễm trong thời gian ngắn (ở tại vùng dịch tễ, ăn cá sống). Bệnh thường được thông báo từ vùng Đông Nam Á. Gần đây, số ca ở Mexico, Peru và Ecuador đã tăng lên (110, 111). Ngoài việc gây nên tổn thương da, ký sinh trùng còn di cư đến nhiều nơi trong cơ thể, gây bệnh ở phổi, GI, GU, CNS, mắt và các bệnh lý tại chỗ khác (50).
Loa loa cũng có thể gây tổn thương da di chuyển và tăng bạch cầu ái toan, thường gặp ở Tây-Trung Phi (61). Triệu chứng thường xuất hiện ít nhất là sau 4 tháng kể từ ngày nhiễm, có khi đến 5 năm. Biểu hiện kinh điển là các vùng phù mạch khu trú (angioedema) còn gọi là phù Calabar, với đặc điểm nóng, đỏ, ngứa hoặc đau (28, 52). Chúng thường biến mất sau vài ngày và tái phát nhiều lần mỗi năm. Sốt có thể xuất hiện khi giun di chuyển. Với tốc độ 1cm/phút, sự chuyển động của giun ở giác mạc hoặc sống mũi là có thể nhìn thấy được. Giun trưởng thành có thể sống tới 10 năm.
Ban ngứa là đặc điểm thường gặp của onchocerciasis. Phù một bên chân gợi ý đến tắc bạch mạch do giun chỉ. Bệnh nhân hay bị viêm bạch mạch tái phát, kéo dài 3-7 ngày, có thể kèm theo sốt (77). Viêm tinh hoàn và mào tinh cũng là những đặc điểm lâm sàng của nhiễm giun chỉ.

Mặc dù tăng bạch cầu ái toan có thể xảy ra ở bệnh nhân mắc ấu trùng da di chuyển do giun móc A.braziliense, trong một series ca bệnh, chỉ 20% số bệnh nhân có bạch cầu ái toan trên 7% (112).

Sự xâm nhập của sán máng thường để lại một ban sẩn màu hồng, ngứa (113). Tiếp xúc với các sán máng của gia cầm cũng gây tổn thương da tương tự (ngứa ở người bơi lội) (113, 114). Sinh thiết da thấy thâm nhiễm bạch cầu ái toan, mặc dù bạch cầu ái toan trong máu có thể không có.

Bảng 125-3. Các giun sán có tổn thương da, mô mềm và tăng bạch cầu ái toan

Ký sinh trùng	Biểu hiện lâm sàng
Giun đũa	Mày đay
Coenurosis	Các nốt dưới da, thường đơn độc
Giòi da di chuyển (bạch cầu ái toan thường tăng ít hoặc không tăng)	Tổn thương ngoằn ngoèo điển hình
Sán lợn	Kén mềm, đàn hồi, không đau, số lượng nhiều
Dracunculiasis	Sẩn, mụn nước; vỡ ra và giải phóng ấu trùng
Echinococcosis	Các kén dưới da, mềm, kích thước khác nhau, mày đay
Sán lá gan lớn	Mày đay; hiếm gặp: các nốt dưới da đau hoặc ngứa
Giun chỉ
Brugia	Bệnh hạch tại chỗ
Dirofilariasis	Nốt dưới da
Loa loa	Phù Calabar kích thước 5-10cm, ngứa; mày đay; tổn thương sẩn-mụn nước
Onchocerciasis	Nốt dưới da, sẩn rất ngứa; mày đay; da sần sùi (lizard skin)
W.bancrofti, B.malayi, B.timori	Viêm bạch mạch ngược dòng tái diễn, khối u vùng bìu, tràn dịch màng tinh hoàn, chân voi
Gnathostomiasis	Mày đay, phù, tái diễn, sưng nề dưới da di chuyển; phát ban dần dần; viêm mô mỡ (panniculitis)
Giun móc	Mày đay; ban dát sẩn ngứa; có thể mụn nước
Paragonimiasis	Mày đay (sớm); nốt dưới da
Schistosomiasis	Mày đay, ban dát sẩn ngứa(sớm); sẩn (trứng lạc chỗ)
Sparganosis	Phù, sưng nề di chuyển, đau, thứ phát do giun di cư
Giun lươn	Ban sẩn ngứa và tổn thương ngoằn ngoèo tại điểm xâm nhập, ấu trùng di chuyển nhanh (larva currens); mày đay; tổn thương sẩn-mụn nước; XH dạng chấm và XH đám trong hội chứng cường nhiễm giun
Giun xoắn	Mày đay; phù quanh ổ mắt; XH từng mảng
Ấu trùng phủ tạng di chuyển	Mày đay; nốt

Gan mật

Một số ký sinh trùng cư trú ở đường mật và gây các phản ứng viêm tại chỗ, gây tắc đường dẫn mật và ống tụy, dẫn đến biểu hiện lâm sàng tương tự viêm đường mật hoặc viêm túi mật cấp. Các ký sinh trùng khác, ví dụ giun đũa, có thể di chuyển từ nơi cư trú bình thường trong ruột lên ống mật hoặc ống tụy gây ra triệu chứng. Đối với fasciola, sán non chui qua bao gan và di cư trong nhu mô gan gây viêm và hoại tử, cuối cùng thì tới các ống mật, trưởng thành ở đó và đẻ trứng, trứng theo đường mật xuống phân (115, 116). Tăng bạch cầu ái toan có thể thất thường khi nhiễm trùng vào giai đoạn mạn tính. Sán lá gan nhỏ và opisthorchis (đều lưu hành ở vùng Đông Nam Á) cũng cư trú trong đường mật. Trong số 17 người nhập cư nhiễm 2 loại sán này (có trứng trong phân) được phát hiện ở Mỹ, 88% có tăng bạch cầu ái toan (>500/ml). Biểu hiện lâm sàng là đau mơ hồ vùng HSP; 24% số bệnh nhân đã ở Mỹ trên 5 năm (117). Các giun sán khác cũng có thể gây tăng bạch cầu ái toan và rối loạn chức năng gan (Box 125-9).

Box 125-9. Các nhiễm trùng gây tăng bạch cầu ái toan và rối loạn chức năng gan

Angiostrongylus cantonensis (ít khi ảnh hưởng tới gan)
Giun đũa (di chuyển gây tắc mật)
Capillaria hepatica
Clornochiasis
Dicrocoeliasis
Echinococcosis (không tăng bạch cầu ái toan nếu kén còn nguyên vẹn; chức năng gan có thể bình thường kể cả khi nhiều kén)
Fascioliasis
Metorchis conjunctus
Opisthorchiasis
Schistosomiasis
Giun lươn (hyperinfection)
Taenia saginata (hiếm khi gây tắc mật)
Ấu trùng di chuyển nội tạng (Toxocariasis)

Sốt

Bệnh cảnh lâm sàng sốt và tăng bạch cầu ái toan có thể gặp trong sán máng cấp (39, 118), ấu trùng toxocara di chuyển phủ tạng (119), giun xoắn (120), fasciola (115), gnathostomiasis (50) và một số ký sinh trùng khác (121). Trong nhiều trường hợp, một số triệu chứng định khu xuất hiện (ví dụ sưng nề mô dưới da khu trú, viêm bạch mạch, ho và thâm nhiễm phổi, đau bụng,…) giúp định hướng chẩn đoán. Kết hợp yếu tố phơi nhiễm (khi nào, ở đâu, hoạt động gì) sẽ khu trú lại chẩn đoán. Box 125-10 liệt kê các nhiễm giun sán gây tăng bạch cầu ái toan và sốt.

Box 125-10. Các giun sán gây tăng bạch cầu ái toan và sốt (giun đũa, giun móc, giun lươn trong giai đoạn sớm có thể sốt)

Clonorchiasis
Fascioliasis
Gnathostomiasis (sớm, từng đợt)
Onchocerciasis
Schistosomiasis (sốt Katayama)
Giun xoắn
Ấu trùng toxocara di chuyển nội tạng

Các biểu hiện thần kinh trung ương

Ấu trùng của A.cantonensis di cư đến não, tủy sống và mắt, tại đó, ấu trùng và giun trưởng thành gây ra đáp ứng viêm mạnh và bệnh cảnh lâm sàng viêm não màng não tăng bạch cầu ái toan. Hầu hết các ca bệnh đều từ vùng Đông Nam Á và vùng lưu vực Thái Bình Dương; tuy vậy đã có báo cáo 12 bệnh nhân người Mỹ mắc bệnh do đi du lịch đến Jamaica (122). Bạch cầu ái toan ngoại vi tăng ở 44% số bệnh nhân tại thời điểm khám ban đầu, sau đó thì toàn bộ 9 bệnh nhân nhập viện đều có tăng bạch cầu ái toan.

Một số ký sinh trùng khác và trứng của chúng cũng gây đáp ứng viêm tăng bạch cầu ái toan với mức độ tăng trong DNT là khác nhau. Với sán lợn, ấu trùng có thể gây các biểu hiện thần kinh khu trú, co giật, tuy nhiên DNT lại có thể không có tế bào và không tăng bạch cầu ái toan ngoại vi. Một số nhiễm trùng khác, thuốc và một số bệnh lý khác cũng có khả năng gây VMN tăng bạch cầu ái toan (Box 125-11).

Box 125-11. Các căn nguyên gây tăng bạch cầu ái toan trong DNT

Giun sán

Giun tròn có ấu trùng di cư hướng thần kinh: A.cantonensis, Gnathostoma spinigerum, Baylisascaris procyonis

Sán dây có kén phát triển trong CNS: Cysticercosis, echinococcus, coenurosis

Sán lá cư trú bất thường trong CNS: Paragonimus westermani, schistosomiasis, fascioliasis

Các căn nguyên nhiễm trùng khác: coccidioidomycosis, C.neoformans, Toxocara canis, giun xoắn, Myiasis

Các căn nguyên không nhiễm trùng: shunt não thất-ổ bụng, leukemia hoặc lymphoma xâm lấn CNS (bệnh Hodgkin), phản ứng quá mẫn với thuốc (NSAIDs, kháng sinh sulfonamide, cipro, vanco, phenytoin, các chất cản quang chụp tủy), hội chứng cường bạch cầu ái toan vô căn, sarcoidosis

Các căn nguyên không nhiễm trùng

Rất nhiều bệnh lý có thể gây tăng bạch cầu ái toan (Box 125-1) và cần phải nghĩ đến chúng nếu giun sán không thể giải thích được hiện tượng tăng bạch cầu ái toan. Bởi quá mẫn với thuốc tương đối phổ biến nên luôn nghĩ đến nguyên nhân do thuốc (Box 125-12). Sự xuất hiện ban dị ứng có thể gợi ý đến phản ứng thuốc, nhưng tăng bạch cầu ái toan do thuốc không nhất thiết phải có tổn thương da. Bên cạnh tăng bạch cầu ái toan ngoại vi, phản ứng thuốc còn kèm theo các thay đổi bệnh lý và rối loạn chức năng của nhiều cơ quan khác (Bảng 125-4). Bất cứ biểu hiện nào cũng có thể chiếm ưu thế, hoặc kết hợp nhiều biểu hiện. Tái sử dụng thuốc có thể gây phản ứng nặng hơn. Do khả năng gây tăng bạch cầu ái toan ngoại vi và tổ chức tới mức cao, một số phản ứng thuốc có thể giống với nhiễm giun sán.

Box 125-12. Các thuốc thường gây tăng bạch cầu ái toan

Kháng sinh: amox, ampi*, cephalosporin, cipro, clari, ery, fluconazole, imipenem-cilastatin, INH, macrodantin*, minocycline*, moxalactam, nitrofurantoin*, penicillin, sulfonamide, rifampicin, tetracycline, tobramycin, cotrimoxazole*, vancomycin

Thuốc tim: captopril*, enalapril, heparin, lovastatin, methyldopa, ticlopidine, quinidine

Thuốc tiêu hóa: cimetidine, ranitidine, sulfasalazine

Thuốc gây nghiện: cocaine (hít)*, L-tryptophan

Thuốc thần kinh: carbamazepine*, clozapine, divalproex, fluoxetine*, levodopa, phenyntoin*, valproic acid

NSAIDs: aspirin, ibuprofen*, naproxen*, piroxicam, sulindac*

Thuốc khác: GM-CSF, IL-3, IL-2, isotretinoin, các thuốc cản quang có iod, các thuốc khớp, allopurinol, vàng*

*kèm theo các thay đổi ở phổi

Bảng 125-4. Ví dụ về các phản ứng thuốc có tăng bạch cầu ái toan

Phản ứng thuốc	Ví dụ
Do cytokine điều hòa	GM-CSF, IL-2
Thâm nhiễm phổi	NSAIDs
Viêm phổi màng phổi	Dantrolene
Viêm thận kẽ	Penicillin bán tổng hợp, cephalosporin
Viêm cơ tim hoại tử	Ranitidine
Viêm gan	Penicillin bán tổng hợp, tetracycline
Viêm mạch quá mẫn	Allopurinol, phenyntoin
Viêm dạ dày ruột	NSAIDs
Hen, polyp mũi	Aspirin
Dược lý (pharmacologic)	Beta blocker
Hội chứng đau cơ tăng bạch cầu ái toan	L-tryptophan
Không triệu chứng	Ampi, peni, cepha

Đánh giá một bệnh nhân có tăng bạch cầu ái toan

Một số nguyên tắc chính khi khám 1 bệnh nhân tăng bạch cầu ái toan và tiền sử tiếp xúc với vùng nhiệt đới:
· Có thể nhiễm nhiều giun sán cùng lúc
· Trứng có thể chỉ được tạo ra với số lượng ít hoặc không thường xuyên
· Xét nghiệm phân tìm trứng là vô ích trong giai đoạn giun chưa trưởng thành (prepatent period). Sốt và tăng bạch cầu ái toan có thể biểu hiện trong 2 tuần hoặc hơn trước khi các sản phẩm của giun sán (ví dụ trứng) được thải qua phân.
· Tăng bạch cầu ái toan chỉ rõ ở các ký sinh trùng ký sinh tại tổ chức, và phần lớn các loại ký sinh trùng này không bao giờ vào ruột. Xét nghiệm phân ở những trường hợp này sẽ không phát hiện được giun
· Các phản ứng huyết thanh có thể âm tính trong giai đoạn sớm mới xuất hiện triệu chứng.

Cần xác định được 1 số nhiễm trùng có khả năng nhất gây bệnh để đưa ra các xét nghiệm cần thiết và mô/tổ chức nào cần được kiểm tra. Kể cả khi bệnh nhân không có triệu chứng, và mọi khám xét đều không đưa ra gợi ý nào, hiện tượng tăng bạch cầu ái toan vẫn cần được đánh giá cẩn thận để tìm các bệnh lý có thể chữa được và có thể gây bệnh sau này (59). Kiến thức về phân bố địa lý của các loại giun sán, thời gian từ lúc phơi nhiễm đến lúc có triệu chứng và sự xuất hiện của trứng hoặc bản thân ký sinh trùng trong mô hoặc dịch cơ thể là rất quan trọng để chẩn đoán (Box 125-13). Ví dụ ấu trùng giun chỉ W.bancrofti sẽ không xuất hiện trong máu trong vòng 1 năm đầu sau nhiễm giun, hoặc từ lúc nhiễm ấu trùng giun móc đến lúc trứng ra phân phải mất 4-6 tuần.

Whetham và cộng sự đã đưa ra một chiến lược chẩn đoán các khách lữ hành đến vùng nhiệt đới và trở về với biểu hiện tăng bạch cầu ái toan (55). Họ làm phong phú phân và (concentrated stool) và soi tìm ký sinh trùng, cấy và huyết thanh chẩn đoán giun lươn ở mọi bệnh nhân. Với những người đi đến châu Phi, họ làm huyết thanh chẩn đoán sán máng, soi nước tiểu và huyết thanh chẩn đoán giun chỉ… (55).

Chẩn đoán giun lươn thường bị bỏ sót nếu BS chỉ dựa vào xét nghiệm phân. Mặc dù có thể tìm thấy ấu trùng trong phân nhưng độ nhạy của phương pháp này rất thấp. Một số nghiên cứu cho thấy độ nhạy của 1 lần xét nghiệm là từ 0% đến 66%, do đó phản ứng huyết thanh tìm IgG kháng ấu trùng giun lươn là rất có ích (46, 58). Độ nhạy của phương pháp này có thể từ 80% đến 90%. Một nghiên cứu ở Toronto trên 76 bệnh nhân có ấu trùng giun lươn trong phân, phản ứng EIA có độ nhạy 94.5% (62). Nồng độ kháng thể giảm chậm sau nhiều tháng điều trị.

Thời điểm làm xét nghiệm

Cho dù các phản ứng huyết thanh đủ nhạy và đủ đặc hiệu, chúng có thể âm tính trong giai đoạn sớm. Nếu mức độ nghi ngờ là cao, nên làm lại xét nghiệm. Trong giai đoạn ký sinh trùng chưa trưởng thành (prepatent period), xét nghiệm huyết thanh gần như là biện pháp duy nhất để chẩn đoán (125).

Thời điểm lấy máu tìm ấu trùng giun chỉ cần được xác định tùy theo chu kỳ hoạt động của từng loại giun chỉ. Một nghiên cứu ở Brazil (126) cho thấy ấu trùng của W.bancrofti trong máu tĩnh mạch lẫn mao mạch đều biến đổi theo nhịp ngày đêm, thấp nhất vào lúc muỗi Culex ít đốt nhất. Những người có lượng ấu trùng cao (ít nhất 1 ấu trùng/20-60ml máu buổi tối) có thể chẩn đoán khi lấy máu ban ngày (1 ml máu tĩnh mạch) với kỹ thuật lọc. Lam máu buổi tối không chẩn đoán được các bệnh nhân có lượng ấu trùng thấp. Box 125-14 liệt kê các ví dụ về các mô/bệnh phẩm để xét nghiệm.

Nói chung cần chẩn đoán nhiễm giun sán bằng việc tìm thấy trứng, ấu trùng, giun trưởng thành hoặc các giai đoạn phát triển của ký sinh trùng trong tổ chức, dịch cơ thể, phân. Đôi khi không lấy được bệnh phẩm hoặc các thủ thuật lấy mẫu gây ra nguy cơ cho bệnh nhân (ví dụ sinh thiết não, gan, phẫu thuật lớn). Khi không tìm được trứng, ký sinh trùng hay sản phẩm của chúng, các phản ứng huyết thanh sẽ giúp ích (Bảng 125-5). Các vấn đề của chẩn đoán huyết thanh là độ nhạy, độ đặc hiệu, tính sẵn có, chuẩn thức hóa, kiểm soát chất lượng. Phản ứng chéo cũng khá phổ biến.
Kỹ thuật nhuộm acid-fast dùng để phát hiện trứng sán máng và các móc của Echinococcus granulosus. Phần lớn giun sán có thể phát hiện được bằng nhuộm hematoxylin và eosin, tuy vậy một số phương pháp nhuộm đặc biệt đôi khi cũng cần dùng đến, ví dụ Weigert iron hematoxylin hoặc Russel-Moval pentachrome để phát hiện bộ khung ngoài của giun sán (127).

Box 125-13. Trứng hoặc ký sinh trùng trong mô hoặc dịch cơ thể

Nước tiểu: dioctophymosis (trứng, hiếm); giun chỉ (ấu trùng, W.bancrofti, Loa loa); Gnathostomiasis (ký sinh trùng trong nước tiểu, hiếm); sán máng (trứng, S.haematobium); giun lươn (ấu trùng, hiếm)

Đờm: giun đũa (ấu trùng di cư); echinococcus (mảnh ấu trùng hoặc đầu sán khi kén vỡ vào phế quản, hiếm); gnathostomiasis (hiếm); giun móc (ấu trùng, sớm); paragonimiasis (trứng trong đờm); sán máng (trứng); giun lươn (ấu trùng dạng sợi, hiếm khi trứng và giun trưởng thành trong hội chứng cường nhiễm)

Dịch màng phổi: sán lá phổi (trứng), giun lươn (ấu trùng dạng sợi)

Lam máu: ấu trùng giun chỉ, giun xoắn (hiếm)

Dịch não tủy: ấu trùng A.cantonensis

Da quanh hậu môn: trứng giun kim, đốt sán dây

Phân: giun lươn (dương tính 20-30% với 1 lần xét nghiệm, 60-70% với trên 3 lần; 40-90% dương tính với dịch hút tá tràng); nhiều loại giun sán đường ruột

Box 125-14. Xác định ký sinh trùng hoặc sản phẩm của chúng bằng hình thái, đặc tính nhuộm

Sinh thiết da: trứng sán máng
Cắt mảnh da: ấu trùng O.volvulus và Mansonella streptocerca
Sinh thiết trực tràng: trứng S.japonicum, S.mansoni
Sinh thiết bàng quang: trứng S.haematobium
Sinh thiết cơ: giun xoắn
Sinh thiết gan: ấu trùng Toxocara
Sinh thiết, cắt mảnh tổ chức: (ví dụ kén sán lợn,…). Với Loa loa, giun được tìm thấy ngay ở mô dưới da.

Bảng 125-5. Các xét nghiệm huyết thanh

Nhiễm trùng	Xét nghiệm huyết thanh tìm được
Clonorchiasis	Kháng thể
Sán lợn	Kháng thể, kháng nguyên
Echinococcus	Kháng thể (có thể âm tính kể cả khi đã hình thành kén), kháng nguyên
Fascioliasis	Kháng nguyên
Giun chỉ	Kháng nguyên, kháng thể
Gnathostomiasis (có thể có ích)	Kháng thể
Onchocerciasis	Kháng nguyên
Sán lá phổi (có thể có ích)	Kháng thể
Sán máng	Kháng thể (IFA, IHA, ELISA), kháng nguyên
Giun lươn	Kháng thể (EIA IgG 80-90%, IFA tới 90%)
Toxocariasis	Kháng thể, kháng nguyên
Giun xoắn	Kháng thể (có thể không dương tính cho tới tuần thứ 3)

Đáp ứng điều trị

Một số điểm chính khi điều trị bệnh nhân nhiễm giun sán:
· Điều trị có thể không chữa khỏi, hiệu quả tùy thuộc từng giai đoạn của ký sinh trùng
· Triệu chứng có thể xấu đi khi điều trị, thường thoáng qua
· Mức độ tăng bạch cầu ái toan là một chỉ điểm tồi cho việc điều trị có hiệu quả hay không
· Tái phát có thể xảy ra muộn

Kể cả khi đã xác định được giun sán gây bệnh, các thuốc diệt giun sán có thể không chữa khỏi hoàn toàn. Một nghiên cứu điều trị giun chỉ Loa loa, 38% điều trị khỏi sau 1 liều duy nhất DEC, 59% khỏi sau 1-3 liều (128). Mặc dù đa số ca tái phát là trong năm đầu, cũng có những ca tái phát sau 8 năm, cho thấy đời sống dài của ký sinh trùng.

Hiện tượng tăng bạch cầu ái toan tạm thời đã được ghi nhận sau điều trị một số giun sán (130-131). Mức độ tăng bạch cầu ái toan sau điều trị tương quan với lượng ký sinh trùng trước điều trị (132). Hiện tượng này có thể kèm theo sẩn ngứa, viêm da, đau cơ, đau khớp như ở bệnh nhân nhiễm Loa loa (128). Bệnh nhân sán máng có thể có triệu chứng hô hấp và thâm nhiễm mới trên phổi do điều trị (90, 131, 132). Các triệu chứng nặng đã được thông báo khi điều trị sớm bệnh sốt Katayama (130). Sự xấu đi của triệu chứng và tăng bạch cầu ái toan có thể là phản ứng miễn dịch của cơ thể với hiện tượng giải phóng kháng nguyên hoặc tiếp xúc với ấu trùng chết. Ở bệnh nhân Loa loa điều trị DEC, bạch cầu ái toan thường về bình thường trong vòng 6 tháng (128), kể cả ở bệnh nhân tái phát muộn. Như vậy, việc bạch cầu ái toan trở về bình thường sau điều trị không có nghĩa là nhiễm trùng đã được loại bỏ. Ngược lại, tăng bạch cầu ái toan kéo dài chứng tỏ nhiễm trùng vẫn còn.

Thời điểm điều trị cũng quan trọng. Praziquantel ít tác dụng đối với thể ấu trùng của sán máng; nếu điều trị khi sán chưa đến giai đoạn trưởng thành bằng praziquantel thì sán vẫn có khả năng sống sót (39). Mebendazole hấp thu ít nên không có tác dụng với ấu trùng giun móc tại phổi.

Box 125-15 liệt kê các việc cần làm khi khám 1 bệnh nhân tăng bạch cầu ái toan.

Box 125-15. Đánh giá 1 bệnh nhân tăng bạch cầu ái toan

Khẳng định bệnh nhân có tăng bạch cầu ái toan
Ước lượng số lượng bạch cầu ái toan trong máu: bình thường (£350/ml); tăng (>450/ml)
Phân loại tăng bạch cầu ái toan thành mức độ thấp (<1000/ml), vừa (1000-3000/ml), hay cao (>3000/ml) (xem Bảng 125-2)

Bệnh sử
Tiền sử tăng bạch cầu ái toan: lấy bệnh án hoặc tiền sử xem liệu bạch cầu ái toan có tăng trong những lần trước không, nếu có thì trong bao lâu
Tiền sử thuốc: tiền sử dùng thuốc, ngừng ngay mọi loại thuốc thường gây tăng bạch cầu ái toan, liệt kê mọi thuốc bệnh nhân đang uống, tiền sử dị ứng
Tiền sử bệnh: tiền sử các bệnh có khả năng gây tăng bạch cầu ái toan (Box 125-1), chú ý các bệnh dị ứng, đặc ứng, cho dù một số biểu hiện dị ứng có thể là thứ phát sau nhiễm giun sán
Tiền sử đi lại: khai thác kỹ tiền sử đi lại, thời gian, địa điểm
Tiền sử các hoạt động: các phơi nhiễm nghề nghiệp và giải trí, tiền sử đi bơi và tiếp xúc với nước, tiền sử tiếp xúc với đất,…
Tiền sử ăn uống: cá sống (anisakiasis), cá (sán dây), cá hồi (Nanophyetus salmincola), thịt lợn (sán lợn), bò (sán bò), cải xoong (fasciola), hạt dẻ nước (fasciolopiasis), gnathostmiasis (cá nước ngọt, lươn, ếch, rắn, gà lợn nuôi bằng cá), A.cantonensis (ốc sên, tôm nước ngọt, cua, một số cá biển), giun xoắn (thịt lợn, thịt bò…)
Tiền sử dịch tễ khác: những người cùng đi/cùng phơi nhiễm, côn trùng đốt…
Bệnh sử: tìm hiểu thật kỹ mọi yếu tố của bệnh sử, đặc biệt là sốt, ban, triệu chứng tiêu hóa

Khám lâm sàng: khám kỹ, lưu ý tổn thương da và mô dưới da

Xét nghiệm ban đầu: tùy thuộc triệu chứng lâm sàng, các xét nghiệm thường quy

Các xét nghiệm sâu hơn:
Bệnh nhân có triệu chứng định hướng: tùy triệu chứng cụ thể
Da: sinh thiết, cắt mảnh da (skin snips), lấy tổ chức dưới da
CNS: CT, MRI, chọc DNT
Triệu chứng hô hấp, X quang bất thường: đờm (vi khuẩn, trứng giun sán, ký sinh trùng), CT, MRI
Phân, nước tiểu, sinh thiết trực tràng, các xét nghiệm khác

Tăng bạch cầu ái toan ở bệnh nhân không có biểu hiện gì khác: xét nghiệm phân 3 lần,
huyết thanh chẩn đoán giun lươn (nếu không có giun trong phân), toxocara. Nếu có yếu tố phơi nhiễm, tìm sán máng, giun chỉ, onchocerciasis.

**songchungvoi_HIV** · 15-01-2014, 12:42

Tỷ lệ % bạch cầu ái toan (% eosinophils: EOS%)

+ Người có tỉ lệ bạch cầu từ 0,1-7%.là Tăng trong các trường hợp phản ứng dị ứng như sốt, hen hoặc tăng nhạy cảm thuốc.
+ Giảm trong các trường hợp: sử dụng các thuốc corticosteroid.

Thông số bạch cầu ái toan tăng cao liên quan đến một số bệnh lý ?

Hiện nay, trong cơ cấu bệnh tật ở cộng đồng cho thấy một số bệnh do ký sinh trùng và vi nấm đang có xu hướng nổi trội và xuất hiện ngày càng nhiều, đặc biệt tại các vùng dịch tễ vốn lâu nay được thông báo nay lại xuất hiện thêm trên các vùng khác-mô hình dịch tễ học đã thay đổi, đặc biệt gần đây các nhà khoa học, chuyên gia về ký sinh trùng từng ngày lại phát hiện thêm một số điểm xuất hiện ký sinh trùng và họ đã xem đó như “bệnh của quá khứ nhưng rất thời sự”, “bệnh của động vật nay lại ở trên người”, “tác nhân gây bệnh đã biến thể và có thể truyền từ người sang người” hoặc “không chỉ xem đó là một bệnh nhiễm tình cờ mà là bệnh ký sinh trùng nghiêm trọng ở người”,...Một trong số đó thuộc nhóm bệnh sán lá gan lớn, sán lá gan nhỏ, sán dây bò, sán dây lợn, giun đầu gai, giun đũa chó, giun lươn, giun mạch, giun xoắn, sán lá phổi...

Cộng đồng có thể mắc hoặc nhiễm ký sinh trùng rồi gây bệnh lý thật sự hoặc chỉ là “dương tính giả/ thật trên xét nghiệm” khiến người bệnh lẫn thầy thuốc đều “bất ngờ” rồi đưa ra quyết định điều trị không cần thiết (?) Thực tế lâm sàng, con số nhiễm rồi gây thành bệnh thật sự là rất thấp, thậm chí thấp hơn đến 12 lần so với tỷ lệ dương tính trên xét nghiệm huyết thanh miễn dịch (đặc biệt ELISA). Một trong những ví dụ điển hình là tỷ lệ nhiễm giun đũa chó (Toxocara canis) qua xét nghiệm hàng loạt có thể dương tính lên đến 41-52%, thậm chí có thời điểm lên trên 60%....Thế nhưng thực tế các đối tượng dương tính như thế hoàn toàn không có một triệu chứng lâm sàng nào, hoặc nếu có chỉ chiếm 5-7% trên tổng số dương tính huyết thanh; bệnh giun lươn và một số loài giun tròn khác cũng không nằm ngoài tình trạng trên song tỷ lệ dương tính trên huyết thanh ít hơn so với giun đũa chó. Lý do tại sao thì việc lý giải còn tùy thuộc vào nhiều yếu tố, điều quan trọng là khi nào đưa ra quyết định chẩn đoán và điều trị trước một ca bệnh.

Để tiến đến một quy trình chẩn đoán và điều trị hoàn hảo như thế, hẳn việc kết hợp các dấu chứng trên lâm sàng và kết quả thông số cận lâm sàng song song là hợp lý nhất. Về khía cạnh bệnh do ký sinh trùng thường kết hợp triệu chứng lâm sàng với thông số bạch cầu eosin, huyết thanh chẩn đoán (thường làm ELISA hoặc Western blot), nồng độ IgE, ...nhưng trong một số ca đặc biệt hoặc đã điều trị (thuốc không đặc hiệu trước đó) khiến cho kết quả xét nghiệm có thể thay đổi, một trong những thông số thường thay đổi nhất là bạch cầu eosin.

Nhằm tìm hiểu thông số eosin có giá trị như thế nào trong phát hiện, chẩn đoán và theo dõi điều trị bệnh ký sinh trùng, chung tôi xin đề cập một số khía cạnh liên quan dưới đây:

**songchungvoi_HIV** · 15-01-2014, 12:47

Bệnh bạch cầu - bạch cầu ái toan

Phần này đã được xem xét và chấp thuận của Ban biên tập Cancer.Net , 5/2013

TRANG NÀY: Bạn sẽ tìm thấy một số thông tin cơ bản về căn bệnh này và các bộ phận của cơ thể có thể ảnh hưởng đến. Đây là trang đầu tiên của Hướng dẫn Cancer.Net 's để tăng bạch cầu eosin bệnh bạch cầu. Để xem các trang khác, sử dụng hộp màu ở phía bên phải màn hình của bạn. Hãy nghĩ về những hộp như một lộ trình để hướng dẫn này đầy đủ. Hoặc, nhấp "Next" ở dưới cùng của mỗi trang.
Về bệnh bạch cầu
Bệnh bạch cầu là một bệnh ung thư của các tế bào máu. Bệnh bạch cầu bắt đầu khi các tế bào máu bình thường thay đổi và phát triển không kiểm soát được. Các tế bào máu được sản xuất trong tủy xương, các mô xốp bên trong xương lớn hơn trong cơ thể. Có nhiều loại khác nhau của các tế bào máu, bao gồm các tế bào máu đỏ mang oxy đi khắp cơ thể, các tế bào trắng chống nhiễm trùng, và tiểu cầu giúp máu đóng cục. Bất thường (thay đổi) trong các tế bào tủy xương có thể gây ra quá nhiều hoặc quá ít tế bào máu nhất định. Có bốn loại chính của bệnh bạch cầu ở người lớn:

Bệnh bạch cầu cấp tính (ALL)
Bệnh bạch cầu lymphocytic mãn tính (CLL)
Bệnh bạch cầu myeloid cấp tính (AML)
Bệnh bạch cầu dòng tủy mãn tính (CML)

Về bệnh bạch cầu eosin
Tăng bạch cầu eosin là một tình trạng phát triển khi tủy xương làm cho quá nhiều bạch cầu ái toan, một loại tế bào máu trắng. Mọi người có thể có nhiều bạch cầu ái toan mà không cần phải bệnh bạch cầu. Ví dụ, đôi khi cơ thể tạo ra quá nhiều bạch cầu ái toan do dị ứng hoặc nhiễm trùng với một ký sinh trùng. Đây là loại bạch cầu ái toan được gọi là bạch cầu ưa eosin trung học và là phổ biến hơn nhiều so với bệnh bạch cầu eosin.
Bệnh bạch cầu eosin mạn tính là một subtype của bạch cầu ái toan vô tính, có nghĩa là nó được gây ra bởi một đột biến di truyền mới (thay đổi) trong các tế bào máu. Đôi khi nó được gọi là hội chứng hypereosinophilic (HES). Bệnh này được phân loại là một rối loạn myeloproliferative (myelo-phương tiện tủy xương và tăng sinh có nghĩa là quá nhiều).
Phần này tập trung vào bệnh bạch cầu eosin mạn tính. Bệnh bạch cầu eosin cấp tính là rất hiếm và được xử lý tương tự như bệnh bạch cầu myeloid cấp tính (AML) .
Tìm kiếm Thêm một Tổng quan?
Nếu bạn muốn giới thiệu thông tin bổ sung, khám phá liệu liên quan này trên Cancer.Net. Xin lưu ý liên kết này sẽ đưa bạn đến một phần khác:

Cancer.Net Giáo dục bệnh nhân video : Xem một đoạn video ngắn do một chuyên gia ASCO trong bệnh bạch cầu cung cấp thông tin cơ bản và lĩnh vực nghiên cứu.

Hoặc, chọn "Next" (dưới, bên phải) để tiếp tục đọc phần chi tiết này. Để chọn một chủ đề cụ thể trong phần này, sử dụng các hộp màu nằm ở phía bên phải màn hình của bạn.

có thống kê cụ thể có sẵn.

Chọn "Next" (dưới, bên phải) tiếp tục đọc hướng dẫn này để tìm hiểu những gì làm tăng nguy cơ của một người để phát triển bệnh bạch cầu eosin. Hoặc, sử dụng các hộp màu nằm ở phía bên phải màn hình của bạn để truy cập phần nào.

**songchungvoi_HIV** · 13-09-2014, 11:33

Theo kết quả xét nghiệm dưới đây, tôi có bị ung thư gan, AloBacsi ơi?

Thứ bảy, 13/09/2014 10:19
Chào BS Lưu Phương,

Tôi đi xét nghiệm máu thì chỉ số AST(GOT): 516 mức bình thường(0-37); ALT(GPT):456 (0-33); GGT:663(7-32) và xét nghiệm miễn dịch Anti HBs <2.00(<10). Vậy BS cho tôi biết là tôi có bị ung thư gan không? Tôi từng bị bệnh đau khớp. Rất mong nhận được câu trả lời của BS. Chân thành cảm ơn.

(Phương Nga, 60 tuổi - quận 6, TP.HCM)

Ảnh minh họa

Chào cô Nga,

Với xét nghiệm này, mới chỉ biết cô không có kháng thể phòng bệnh viêm gan B chứ chưa thể chẩn đoán cô có bị ung thư gan hay không.Qua xét nghiệm cô cung cấp, có thể thấy được gan đang bị tấn công rất nặng. Nguyên nhân thì rất nhiều, cô cần được khám bệnh cụ thể, cho làm thêm một số xét nghiệm cũng như siêu âm bụng để tìm ra nguyên nhân là ở gan hay là đường mật thì mới có hướng điều trị chính xác.
AloBacsi.vn

**songchungvoi_HIV** · 19-09-2014, 11:56

Chỉ số xét nghiệm máu

19/9/2014 10:29
Tôi thấy trong xét nghiệm máu thường có LDL, HDL và triglycerides. Đó là những chỉ số gì? Khi nào sức khỏe của tôi ở mức cảnh báo.

Hồng Châu (H.Nhà Bè, TP.HCM)

- LDL, HDL và triglycerides là những chỉ số cơ bản về máu được chỉ định khi bạn đi khám sức khỏe tổng quát. Những ký hiệu này liên quan đến mỡ trong máu (cholesterol máu). Cholesterol được tạo ra từ gan để phục vụ nhiều chức năng quan trọng trong cơ thể. Trị số bình thường: 3,9 - 5,2 mmol/L. Trị số này nếu giảm, bệnh nhân có thể mắc bệnh cường giáp; ung thư gan; suy dinh dưỡng; hội chứng kém hấp thu; một số trường hợp bệnh cấp tính. Còn nếu trị số tăng qua mức bình thường, bạn có thể đang bị thiểu năng tuyến giáp; tắc ống mật chủ; suy thận mạn; béo phì; bệnh lý biểu mô tế bào gan…

Bên cạnh đó, thành phần cholesterol bao gồm:
+ Cholesterol lipoprotein mật độ cao (High Densitive Lipoprotein - viết tắt HDL) được gọi là cholesterol tốt, nó giúp loại bỏ các chất béo ra khỏi cơ thể thông qua gan. Mức độ HDL cholesterol cao trong máu sẽ giảm được nguy cơ mắc bệnh tim mạch.
+ Cholesterol lipoprotein tỷ trọng thấp (Low Densitive Lipoprotein - viết tắt là LDL) là cholesterol xấu, bởi vì nó có thể dẫn đến sự gia tăng cholesterol trong động mạch, có thể gây xơ vữa, huyết khối, dẫn đến tắc mạch nếu hàm lượng LDL cholesterol cao trong máu, nguy cơ mắc bệnh tim tăng lên.
+ Triglycerides là một loại chất béo trung tính trong máu. Nếu cả hai lượng triglycerides và LDL đều cao, nguy cơ bệnh nhồi máu cơ tim và tai biến mạch máu não càng cao.

TS-BS Trần Phủ Mạnh Siêu (Phó giám đốc BV Nguyễn Trãi)

Theo phunuonline.com.vn

**songchungvoi_HIV** · 29-11-2014, 13:49

Bilirubin toàn phần, bilirubin trực tiếp huyết thanh

11/4/2011 5:10:24 PM

Bilirubin là sản phẩm thoái hóa của hemoglobin ở lưới nội mạc võng mô như gan, lách, tuỷ xương.
+ Bình thường:
Bilirubin toàn phần huyết thanh gồm bilirubin gián tiếp (70%) và bilirubin trực tiếp (30%), có thể viết như sau:
Bilirubin TP = Bilirubin GT + Bilirubin TT).
mol/l) (<12 mmol/l)
1[/SUB]-globulin, là dạng vận chuyển của bilirubin trong máu. Bilirubin trực tiếp còn gọi là bilirubin liên hợp (liên hợp với acid glucuronic), nó cho phản ứng Diazo nhanh, tan trong nước và qua được màng lọc cầu thận.
Bilirubin tăng cao trong máu sẽ xâm nhập vào tổ chức và gây nên vàng da.
[I]: Xét nghiệm bilirubin TP, bilirubin TT có ý nghĩa chẩn đoán phân biệt một số bệnh vàng da. Bilirubin toàn phần tăng hơn 2 lần so với bình thường (> 42,75 mmol/l) gây nên vàng da trên lâm sàng.
- Vàng da do tắc mật:
. Alkaline phosphatase huyết tương là tiêu chuẩn tốt nhất để đánh giá tắc mật. Nếu nó tăng hơn 5 lần bình thường thì hướng tới tắc nghẽn đường dẫn mật.
. Bilirubin trực tiếp tăng rất cao trong máu, bilirubin TP cũng tăng, có bilirubin niệu.
mol/l (30 - 40 mg/dl).
- Tăng bilirubin huyết thanh và alkaline phosphatase (ALP) có thể gặp trong tan máu. Ngược lại, bilirubin huyết tương bình thường nhưng tăng ALP gợi ý tắc nghẽn đường mật trong gan, hay bệnh chuyển hóa hoặc bệnh gan thâm nhiễm. Rối loạn chuyển hóa của gan gây tăng ALP huyết tương 1,5- 3 lần so với bình thường.
- Vàng da do tan máu (hủy huyết):
Trong tan máu, bilirubin TP huyết tương hiếm khi tăng hơn 5 lần so với bình thường, trừ khi có kết hợp với bệnh lý của gan.
Trong lâm sàng có thể sử dụng tỷ lệ bilirubin TT/bilirubin TP để chẩn đoán phân biệt:
. < 20% gặp trong tình trạng huyết tán.
. 20 - 40% bệnh bên trong tế bào gan hơn là tắc nghẽn đường mật ngoài gan.
. 40 - 60% xảy ra ở cả trong và ngoài tế bào gan.
. > 50% tắc nghẽn ở bên ngoài gan hơn là bệnh ở trong tế bào gan.
. Bilirubin gián tiếp tăng rất cao trong máu, bilirubin TP tăng có khi tới 30-40 lần, thậm chí có thể tới 80 lần so với bình thường. Bilirubin niệu âm tính (có urobilinogen niệu).
cầu gây tan máu, gây các rối loạn chuyển hóa, nặng có thể tử vong.
- Vàng da do tổn thương gan:
. Trong viêm gan virut cấp (viêm gan truyền nhiễm điển hình) bilirubin tăng sớm và xuất hiện ở nước tiểu trước khi có vàng da; Có urobilinogen niệu.
. Do gan tổn thương làm giảm chuyển hóa bilirubin thành bilirubin LH (TT) nên bilirubin TP tăng cao trong máu nhưng bilirubin TT giảm.
. Trong suy gan, xơ gan nặng bilirubin LH giảm do chức năng gan giảm, làm giảm quá trình liên hợp bilirubin với acid glucuronic tạo bilirubin liên hợp ở gan.
mol/l).
Benh.vn

**songchungvoi_HIV** · 29-11-2014, 14:36

Xét nghiệm sinh hóa Bilirubin trong máu

11/14/2013 4:58:32 PM
Bilirubin (sắc tố mật) có nguồn gốc chủ yếu từ quá trình phá huỷ các hồng cầu và một mức ít hơn từ các cytochrom và myoglobin.
Quá trình phá huỷ các HC có thể được tiến hành:
1. Trong tuỷ xương (quá trình tạo HC không hiệu quả).
2. Trong máu tuần hoàn (do có các tự kháng thể).
3. Trong lách (sau một thời gian sống trung bình 120 ngày).
Như vậy, Hb được giải phóng từ các HC sẽ tạo ra Hem, sắt và globin:
1. Globin sẽ được haptoglobin giữ lại.
2. Sắt được gắn với transferrin.
3. Hem sẽ được chuyển thành biliverdin nhờ enzym oxygenase của microsom, sau đó thành bilirubin dưới tác dụng của enzym biliverdin reductase.
Như vậy, bilirubin không liên hợp (bilirubin tự do) được tạo thành:
- Chiếm 80% bilirubin toàn phần lưu hành trong máu.
- Gắn với albumin và vì vậy không được lọc qua thận.
- Thường được gọi là bilirubin gián tiếp do cần sử dụng phương pháp gián tiếp để định lượng loại bilirubin này (phối hợp thêm một cơ chất làm gia tốc phản ứng đo màu).
Ở gan, bilirubin không liên hợp (gián tiếp) chịu một quá trình chuyển hoá gồm 3 giai đoạn:
1. Được các tế bào gan giữ lại.
2. Liên hợp với glucuronid nhờ enzym glucuronyltransferase của gan.
3. Bài xuất vào trong đường mật.
Bilirubin liên hợp được tạo thành:
- Chiếm 20% bilirubin toàn phần lưu hành trong máu.
- Không gắn với protein, tan trong nước, vì vậy được lọc qua thận.
- Thường được gọi là bilirubin trực tiếp do định lượng loại bilirubin này được thực hiện một cách trực tiếp không cần phải phối hợp thêm chất gây gia tốc phản ứng.
20% bilirubin liên hợp được tái hấp thu vào máu, trong khi 80% được thải trừ trong đường mật rồi vào ruột. Ở ruột, dưới tác động của các vi khuẩn, bilirubin được chuyển thành Urobilinogen rồi thành stercobilin và được thải trừ trong phân.
Chỉ một phần nhỏ urobilinogen có ở đường tiêu hoá sẽ được tái hấp thu vào hệ thống tĩnh mạch cửa để thực hiện chu trình gan-ruột, và có thể được thấy trong nước tiểu (urobilinogen không gắn với protein).

Chỉ định xét nghiệm
Để chẩn đoán các bệnh lý gan mật và tình trạng tan máu.
Để theo dõi hiệu quả của điều trị quang cho trẻ sơ sinh bị vàng da.
Cách lấy bệnh phẩm
- XN được thực hiện trên huyết thanh. Yêu cầu BN nhịn ăn từ 4 -8h trước khi lấy máu làm XN song BN có thể được uống nước bình thường.
- Cần phải tách nhanh HC, do tan máu có thể làm sai lệch kết quả XN.
- Tránh để bệnh phẩm tiếp xúc với ánh sáng và tiến hành xét nghiệm càng nhanh càng tốt.
Giá trị bình thường
1. Bilirubin toàn phần:
- Trẻ sơ sinh: < 10 mg/dL hay < 171mol/L.
- 1 tháng: 0,3 - 1,2 mg/dL hay 5,1 - 20,5mol/L.
- Người lớn: 0,2 - 1,0 mg/dL hay 3,4 - 17,1mol/L.
2. Bilirubin trực tiếp: 0,0 - 0,4 mg/dL hay 0 - 7mol/L.
3. Bilirubin gián tiếp: 0,1 - 1,0 mg/dL hay 1 - 17mol/L.
4. Tỷ lệ bilirubin trực tiếp/ bilirubin toàn phần: < 20 %.

	Bilirubin toàn phần
Tuổi	Giới hạn tham chiếu	Giới hạn nguy hiểm
Ngày tuổi	0,0 đến 0,6 mg/dL	> 15 mg/dL
Ngày tuổi	0,0 đến 0,8 mg/dL	> 15 mg/dL
2 - 5 ngày tuổi	0,0 đến 0,12 mg/dL	> 15 mg/dL
5 ngày đến 4 tháng tuổi	0,3 đến 1,2 mg/dL	> 15 ng/dL
> 4 tháng tuổi	0,3 đến 1,2 mg/dL	Không
Bilirubin trực tiếp	0,0 đến 0,4 mg/dL	Không

Tăng nồng độ bilirubin toàn phần
Các nguyên nhân chính thường gặp là:
1. Có thai.
2. Trẻ sơ sinh và trẻ đẻ non.
3. Hoạt động thể lực mạnh.
4. Các nguyên nhân gây tăng bilirubin không liên hợp.
5. Các nguyên nhân gây tăng bilirubin liên hợp.
6. Suy giáp.
Tăng nồng độ bilirubin không liên hợp (bilirubin gián tiếp)
Các nguyên nhân chính thường gặp là:
1. Tăng phá huỷ HC quá mức gây tăng sản xuất bilirubin:
- Tan máu (Vd: sốt rét, bệnh do không tương hợp Rh của trẻ sơ sinh, bệnh hemoglobin, thiếu hụt các enzym của hồng cầu, đông máu rải rác trong lòng mạch, tan máu tự miễn).
- Tạo HC không hiệu quả (Vd: bệnh thiếu máu Biermer)
- Truyền máu nhiều.
- Cường lách.
- Khối máu tụ lớn.
2. Suy giảm quá trình liên hợp bilirubin tại gan:
- Bệnh Gilbert.
- Suy tim mất bù.
- Thuốc: Rifampicin,...
- Khiếm khuyết quá trình liên hợp bilirubin:
Vàng da ở trẻ sơ sinh và trẻ đẻ non.
Hội chứng Crigler-Najjar (do thiếu hụt enzym glucuronyl transferase).
Tăng nồng độ bilirubin liên hợp (bilirubin trực tiếp)
Các nguyên nhân chính thường gặp là:
1. Bệnh lý tế bào gan
- Viêm gan do virus.
- Viêm gan do thuốc:
INH
Rifampicin
Halothan
Methyldopa
Chlorpromazin
Paracetamol
Salicylat
- Viêm gan nhiễm độc:
CCl4 (tetraclorua carbon).
Amanit phalloide.
- Suy tim mất bù.
- Xơ gan.
- Xâm nhiễm gan hoặc các tổn thương gây choáng chỗ (Vd: bệnh lý khối u, di căn gan, nhiễm thiết huyết tố, bệnh Wilson, u hạt [granulomas], nhiễm amyloidose).
- Thiếu alpha1
- antitrypsin.
- Các rối loạn bẩm sinh:
Bệnh Dubin- Jonson (rối loạn bài xuất bilirubin).
Hội chứng Rotor.
2. Tắc mật
- Trong gan:
Xơ gan mật tiên phát.
Viêm đường mật xơ hoá.
Thuốc: Chlorpromazin, barbituric, thuốc ngừa thai, testosteron, erythromycin.
- Ngoài gan:
Sỏi mật.
Viêm tuỵ cấp hay mạn tính.
Nang giả tụy trong viêm tụy cấp.
Ung thư tụy.
Ung thư bóng Vater.
Ung thư biểu mô (carcinoma) đường mật.
Chít hẹp hay tắc (atresie) đường mật.
Giảm nồng độ bilirubin toàn phần
Các nguyên nhân chính thường gặp là:
- Do thuốc (Vd: barbiturat).
Các yếu tố góp phần làm thay đổi kết quả xét nghiệm
- Để xẩy ra tình trạng vỡ hồng cầu của mẫu bệnh phẩm có thể làm thay đổi kết quả XN.
- Để mẫu bệnh phẩm tiếp xúc trực tiếp với ánh sáng mặt trời hay ánh sáng nhân tạo > 1h sẽ làm giảm nồng độ bilirubin của bệnh phẩm(mức độ giảm nồng độ bilirubin toàn phần có thể lên tới 50% mỗi giờ).
- Tiếp xúc trong vòng 24h trước đó với thuốc cản quang sẽ làm thay đổi kết quả XN.
- Các thuốc có thể làm tăng nồng độ bilirubin toàn phần:
Adrenalin, allopurinol, các steroid làm tăng chuyển hóa, thuốc điều trị sốt rét, vitamin C, azathioprin, chlorpropamid, thuốc cường cholin (cholinergic), codein, dextran, thuốc lợi tiểu, isoproterenol, levodopa, thuốc ức chế MAO, meperidin, methyldopa, methotrexat, morphin, thuốc ngừa thai uống, phenazopyridin, phenothiazin, quinidin, rifampin, streptomycin, theophyllin, tyrosin, vitamin A.
- Các thuốc có thể làm giảm nồng độ bilirubin toàn phần: Barbituric, caffein, citrat, corticosteroid, ethanol, penicillin, protein, salicylat, sulfonamid, urea.
- Định lượng bilirubin niệu có thể cho kết quả dương tính giả ở BN dùng phenothiazin, trái lại XN này có thể cho kết quả âm tính giả khi có nitrit trong nước tiểu hay BN đang dùng vitamin C.
Lợi ích của xét nghiệm định lượng bilirubin máu
Xét nghiệm hữu ích:
1. Trong thăm dò các thiếu máu (khi phối hợp đồng thời với định lượng haptoglobin, các LDH, HC lưới và sắt huyết thanh) để xác định căn nguyên là do tan máu hay do tạo hồng cầu không hiệu quả.
2. Đánh giá mức độ nặng của một bệnh lý gan.
3. Trong thăm dò các tắc mật (trong và ngoài gan): Một nồng độ bilirubin toàn phần > 685́mol/L (40mg/dL) chỉ dẫn tình trạng tắc nghẽn ở mức tế bào gan nhiều hơn là ở ngoài gan.
4. Đánh giá mức độ tăng ưu thế thuộc về thành phần bilirubin trực tiếp hay gián tiếp có thể gợi ý các định hướng chẩn đoán:
- Khi có tăng bilirubin trực tiếp và chiếm 20 - 40% bilirubin toàn phần: Gợi ý nhiều cho vàng da do nguyên nhân tại gan hơn là do nguyên nhân sau gan.
- Khi có tăng bilirubin trực tiếp và chiếm 40 - 60% bilirubin toàn phần: gặp ở cả vàng da do nguyên nhân tại gan và nguyên nhân sau gan.
- Khi có tăng bilirubin trực tiếp và chiếm > 50% bilirubin toàn phần: gợi ý nhiều cho vàng da do nguyên nhân sau gan hơn là do nguyên nhân tại gan.
5. Theo dõi BN được điều trị bằng thuốc kháng lao (INH, rifampicin).
6. Gia tăng đơn lẻ và từng lúc bilirubin không liên hợp (gián tiếp) song không có bằng chứng tan máu được gặp ở 2 - 5% dân số (bệnh Gilbert).
Lợi ích của xét nghiệm định lượng bilirubin trong nước tiểu
Bilirubin được tìm thấy trong nước tiểu là bilirubin liên hợp (trực tiếp), loại không gắn với protein. Vì vậy, XN cho phép chẩn đoán phân biệt:
1. Các vàng da do tan máu: Không thấy có bilirubin trong nước tiểu.
2. Các vàng da do bệnh gan hay do ứ mật: Có bilirubin trong nước tiểu.
Các hướng dẫn thực hành lâm sàng dựa trên y học bằng chứng
- Các đánh giá ban đầu đối với tình trạng tăng bilirubin máu là cần xác định xem tình trạng tăng bilirubin huyết thanh thuộc loại tăng thành phần trực tiếp (tăng bilirubin liên hợp) hay tăng thành phần gián tiếp (tăng bilirubin không liên hợp).
- Các BN người lớn không có triệu chứng lâm sàng bị tăng đơn độc bilirubin không liên hợp, mức độ nhẹ cần được tìm kiếm các chẩn đoán: hội chứng Gilbert, bị tan máu và tăng bilirubin do thuốc.
- Nếu có tăng bilirubin máu loại liên hợp, cần đánh giá có tình trạng tăng phosphatase kiềm đi kèm hay không để loại trừ tình trạng tắc mật.
- Trong viêm gan do virus, nồng độ bilirubin huyết thanh càng cao sẽ gợi ý bệnh nhân bị tổn thương gan nặng nề hơn và tiến triển lâm sàng kéo dài hơn.
- Trong viêm gan cấp do rượu, một nồng độ bilirubin toàn phần >85́mol/L (5 mg/dL) gợi ý một kết cục xấu đối với bệnh nhân.
- Nồng độ bilirubin liên hợp (trực tiếp) >17 ́mol/L (1,0 mg/dL) ở trẻ nhỏ luôn chỉ dẫn tình trạng bệnh lý.
Các cảnh báo lâm sàng
- Nồng độ bilirubin toàn phần không phải là một chỉ số nhạy để đánh giá chức năng gan và thông số này có thể không phản ánh chính xác mức độ tổn thương gan:
Nồng độ bilirubin phải > 40 ́mol/L (2,5 mg/dL) mới gây được biểu hiện vàng da trên lâm sàng; tăng nồng độ bilirubin > 85 ́mol/L (5mg/dL) hiếm khi xẩy ra ở các bệnh nhân bị tan máu không biến chứng trừ khi họ có thêm bệnh lý gan mật.
Chỉ tăng bilirubin liên hợp song nồng độ bilirubin toàn phần bình thường được gặp ở tới 1/3 các bệnh nhân bị bệnh gan.
- Trong tắc nghẽn đường mật ngoài gan, nồng độ bilirubin máu có thể tăng lên dần tới mức cao nguyên (510-680 ́mol/L) một phần do cân bằng giữa bài xuất của thận và chuyển đổi bilirubin thành các chất chuyển hóa khác. Song mức cao nguyên này thường không xẩy ra trong vàng da do nguyên nhân tổn thương tế bào gan và nồng độ bilirubin có thể tăng lên trên mức 855 ́mol/L (50 mg/dL).
- Do vai trò bài xuất của thận, nồng độ bilirubin tối đa chỉ ở mức 170-598,5 ́mol/L(10 - 35 mg/dL); nếu có tình trạng suy thận nồng độ bilirubin máu có thể lên tới mức 1282,5 ́mol/L (75 mg/dL).
Benh.vn

Chủ đề: Công thức máu

Công cụ Chủ đề

Tìm Chủ đề

Hiển thị