Kết quả 1 đến 17 của 17

Chủ đề: Nhiễm khuẩn do CMV

  1. #1
    Thành viên năng động nhiệt tình.
    Ngày tham gia
    18-07-2009
    Giới tính
    Nam
    Đến từ
    Tp.HCM
    Bài viết
    59,171
    Cảm ơn
    4,401
    Được cảm ơn: 14,184 lần

    Nhiễm khuẩn do CMV

    NHIỄM KHUẨN DO CMV
    Bs: Lê Xuân Trung
    Bệnh viện Nhi Thanh Hóa
    1. Đại cương.
    Cytomegalovirus (từ tiếng Hy Lạp cyto-"tế bào", và-megalo-, "lớn") là một virus thuộc nhóm Herpesviruses[1]. CMV thuộc về phân họ Betaherpesvirinae của Herpesviridae, bao gồm cả Roseolovirus. Herpesviruses khác thuộc các phân họ của Alphaherpesvirinae (bao gồm cả HSV 1 và 2, thủy đậu) hoặc Gammaherpesvirinae (bao gồm cả Epstein-Barr virus)[1]. Đây là tác nhân có thể gây nhiều bệnh cho mọi nhóm tuổi, từ những bất thường bẩm sinh đến các rối loạn bệnh lý, đặc biệt ở người suy giảm miễn dịch.
    Ngoài cơ thể con người CMV còn được tìm thấy trong một số loài thú, động vật khác. Nhưng do tính cảm nhiễm của các loài khác nhau nên các các loại CMV tìm thấy ở các loài khác không có khả năng gây bệnh cho người. Chỉ có phân nhóm Human herpesvirus 5 (HHV-5) là gây bệnh cho con người[2].
    2. Dịch tể học
    CMV lây nhiễm và có mặt ở khắp nơi trên thế giới không phân biệt chủng tộc và điều kiện sống. Ở Hoa Kỳ có khoảng 50% đến 80% người trưởng thành từng bị phơi nhiễm với loại virut này ( khoảng 40% trên toàn thế giới)[2]
    Tuy nhiên mức độ phơi nhiễm cụ thể lại tùy thuộc vào lứa tuổi: Ở trẻ sơ sinh có khoảng 1% bị phơi nhiễm và 58,9% từ 6 tuổi trở lên bị nhiễm CMV, trong khi có đến 90,8% những người có độ tuổi 80 trở lên đã từng bị phơi nhiễm với CMV[3].
    Người ta cũng nhận thấy CMV mức độ phơi nhiễm với loại virut này ở các nước có nề kinh tế càng kém phát triển càng cao[4].
    3. Sinh lý bệnh
    Người là ký chủ tự nhiên. Lây truyền từ người sang người. Dòng CMV động vật không gây bệnh cho người. Đa số người bị nhiễm phát hiện được nhờ xét nghiệm.
    Tỉ lệ mắc tăng lên ở những người nhận cơ quan ghép, hóa trị trong ung thư… Biến chứng thường gặp là viêm phổi, đặc biệt viêm phổi kẽ[16].
    Một khi đã bị nhiễm thì người bệnh sẽ mang CMV suốt đời dù cho không có triệu chứng. CMV thường ngủ yên trong tế bào bạch cầu, sự tái hoạt CMVcó thể xảy ra khi các tế bào miễn dịch Lympho T bị suy yếu, do bệnh như nhiễm HIV hoặc sử dụng thuốc ức chế miễn dịch.Trong trường hợp bệnh lan tỏa có thể tìm thấy CMV ở nhiều cơ quan, do sự lan tỏa của các đại bào chứa thể vùi nhưng số lượng đại bào không phản ánh được sự rối loạn chức năng của các cơ quan bị nhiễm[9],[16].

    * Nhiễm CMV ở người lớn và trẻ em lớn:
    Nhiễm CMV gây ra Hội chứng tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng. Thời gian ủ bệnh 20 – 60 ngày, xuất hiện triệu chứng bệnh sau 2 – 6 tuần với các triệu chứng: sốt kéo dài, đôi khi lạnh run, suy yếu, khó chịu; đau cơ, lách to, viêm họng xuất tiết và viêm hạch ở cổ;…bất thường chức năng gan và bệnh lý lympho bào. Bệnh thường nhẹ, hầu hết bệnh nhân hồi phục không di chứng nhưng viêm gan cận lâm sàng lại thường gặp. Rất hiếm khi nhiễm CMV đưa đến tử vong, trừ các trường hợp bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch. Đặc biệt ở bệnh nhân được ghép thận, ghép tủy có sử dụng thuốc ức chế miễn dịch để lại biến chứng viêm phổi mô kẽ với tỷ lệ cao[20].
    * Nhiễm CMV chu sinh:

    Trẻ sơ sinh có thể bị nhiễm CMV trong lúc sinh khi ngang qua âm đạo hoặc nhiễm sau sinh khi bú sữa mẹ hay do tiếp xúc với các dịch tiết khác của mẹ. 40 – 60 % trẻ sơ sinh bú mẹ hơn một tháng mà mẹ có huyết thanh dương tính với CMV sẽ bị lây nhiễm[3]. Đa số các trẻ này đều không có triệu chứng, một số trẻ có thể có triệu chứng viêm phổi kẽ kéo dài. Một số triệu chứng khác hay gặp như cân nặng lúc sinh thấp, viêm hạch, nổi mẩn, viêm gan, tế bào lympho tăng và thiếu máu[24].
    CMV có khả năng được thải không liên tục từ hầu họng và nước tiểu trong nhiều tháng, thậm chí nhiều năm.
    * Nhiễm CMV bẩm sinh:

    Virut sau khi xâm nhập qua bánh rau vào trong bào thai được các đại thực bào ăn và hình thành tế bào khổng lồ. Tế bào khổng lồ được tạo thành gọi là Cytomegalo, có nhiều nhân nổi bật, nhiều thể vùi trong nhân. Khi một trẻ bị nhiễm CMV ở nhiều cơ quan cũng có thể dẫn đến bất thường bẩm sinh[17].
    Hầu như chỉ những thai nhi có mẹ bị nhiễm CMV lần đầu trong khi mang thai mới có triệu chứng lâm sàng.Thai nhi có nhiều dạng biểu hiện lâm sàng từ không có triệu chứng đến thể nặng và lan rộng toàn thân. Một số triệu chứng như đốm mảng xuất huyết, gan, lách to, vàng da (60-80%), teo não và đầu nhỏ, nhu mô não bị vôi hóa, chậm phát triển trong tử cung(30-50%), thoát vị bẹn và viêm võng mạc ít thấy hơn[17],[18],[24].
    4. Chẩn đoán
    Hầu hết các bệnh nhân bị nhiễm CMV không có biêu hiện lâm sàng do vậy thường không được chẩn đoán bệnh. Thông thường chẩn đoán được đặt ra khi bệnh nhân được phát hiện tình cờ do bị bệnh khác hoặc khi bệnh biểu hiện nặng.
    4.1. Triệu chứng lâm sàng
    Triệu chứng lâm sàng thường ít và không đặc hiệu, có thể có:
    + Chán ăn, miệt mỏi
    + Viêm họng, viêm long đường hô hấp
    + Đau cơ
    + Sốt nhẹ…
    Ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ với những trường hợp nặng đôi khi có thể có:
    + Suy dinh dưỡng bào thai, chậm lớn
    + Vàng da
    + Gan lách to
    4.2. Cận lâm sàng
    * Các XN thông thường có thể thấy
    + Men gan tăng nhẹ
    + Bilirubin tăng nhẹ hoặc trung bình ở trẻ nhỏ
    + Bạch cầu bình thường hoặc giảm nhẹ trong đó dòng Mono tăng cao
    + Tiểu cầu giảm
    * Các XN đặc hiệu
    Phân lập Virut từ dịch tiết, nước rửa họng..Qua quan sát trực tiếp bằng kính hiển vi điện tử: Cho kết quả rất hạn chế do sự phân hủy tế bào nhiễm CMV rất chậm. Hình ảnh có thể thấy là các tế bào bị phồng to chứa nhiều các thể vùi trong nhân.[20]
    Chẩn đoán huyết thanh học[20],[24]: Là XN đặc hiệu giúp chẩn đoán chính xác bệnh. Hiện nay người ta sử dụng các phương pháp chẩn đoán: phân lập siêu vi CMV, tìm kháng thể - kháng nguyên CMV, thử nghiệm PCR tìm CMV-DNA.
    + Thử nghiệm trung hòa, miễn dịch huỳnh quang tìm kháng thể rất hữu ích trong chẩn đoán các trường hợp nhiễm trùng bẩm sinh nhưng không có biểu hiện lâm sàng.
    + Kháng thể đặc hiệu chống virus Cytomegalo là IgM, IgA và IgG. Kháng thể có trong sữa mẹ không ngăn chặn được sự lây truyền từ mẹ sang con và hạn chế được sự trầm trọng của bệnh.
    + Khi nhiễm CMV thì mang IgG dương tính suốt đời

    5. Điều trị
    Hiện chưa có thuốc điều trị đặc hiệu cho người nhiễm CMV. Các điều trị chủ yếu là nâng cao thể trạng, tăng cường miễn dịch và chống các rối loạn nước, điện giải. Các biện pháp cụ thể như sau:
    + Tăng cường dinh dưỡng
    + Phòng chống bội nhiễm, tiêu chảy, rối loạn nước điện giải
    + Tăng cường miễn dịch bằng biện pháp thay thế để dự phòng nhiễm khuẩn cho những người bị các bệnh thiếu hụt IgG và các kháng thể khác, liều IGIM (Globulin miễn dịch) khởi đầu là 1,2 ml/kg. Sau đó dùng liều duy trì 0,6 ml/kg (ít nhất là 100 mg/kg) cách 2 - 4 tuần tiêm 1 lần; một vài người có thể cần phải tiêm nhiều lần hơn (khoảng cách thời gian ngắn hơn). Liều duy nhất tối đa là 30 - 50 ml cho người lớn và 20 - 30 ml cho trẻ em và trẻ nhỏ.
    + Sử dụng thuốc Ganciclovir nhằm làm giảm mức độ suy giảm miễn dịch[25]:
    - Chỉ định: Dùng bằng đường truyền tĩnh mạch; nếu tiêm bắp hoặc tiêm dưới da, mô sẽ bị kích ứng nặng vì pH của ganciclovir cao (khoảng 11). Phải truyền tĩnh mạch chậm với tốc độ hằng định trong ít nhất 1 giờ, dùng dung dịch có nồng độ không quá 10 mg/ml, và người bệnh cần được cung cấp nước đầy đủ để tránh tăng độc tính. Dùng thiết bị tiêm truyền có màng lọc với lỗ xốp 0,22 - 5 micromet. Thuốc viên ganciclovir phải uống vào bữa ăn.
    Tiêm truyền tĩnh mạch chậm trong 1 giờ: 5 mg/kg/ngày, 1 lần/ngày, dùng trong 7 ngày/tuần hoặc 6 mg/kg/ngày, dùng 5 ngày/tuần.
    Uống: 1000 mg, 3 lần/ngày, uống vào bữa ăn hoặc 500 mg/lần, 6 lần/ngày, cách nhau 3 giờ/lần, cùng với thức ăn.
    Phòng bệnh nhiễm CMV cho người bệnh bị nhiễm HIV giai đoạn cuối, chức năng thận bìnhthường.
    Uống: 1000 mg, 3 lần/ngày, cùng với thức ăn.

    Phòng bệnh nhiễm CMV cho người bệnh ghép cơ quan, có chức năng thận bình thường:

    Liều đầu tiên và liều duy trì giống như điều trị viêm võng mạc do CMV, trừ liệu trình khởi đầu 7 - 14 ngày. Thời gian dùng liều duy trì phụ thuộc vào triệu chứng lâm sàng và mức độ suy giảm miễn dịch (như phòng cho người bệnh ghép cơ quan có huyết thanh dương tính với CMV, thời gian điều trị cần ít nhất 1 tháng).
    Ðộc tính lâm sàng của ganciclovir là giảm bạch cầu hạt, thiếu máu (20 - 25%), giảm tiều cầu (6%), giảm bạch cầu trung tính (5% nếu uống, 14% nếu tiêm). Giảm bạch cầu trung tính có thể xuất hiện ở tuần đầu hoặc tuần thứ 2 sau khi điều trị bằng ganciclovir. Người bệnh AIDS có nguy cơ giảm bạch cầu trung tính nhiều hơn so với người bệnh bị suy giảm miễn dịch khác. Người bệnh suy giảm miễn dịch do thuốc có nhiều nguy cơ bị giảm tiểu cầu hơn người bệnh AIDS.
    Tác dụng không mong muốn: Ðộc tính lâm sàng của ganciclovir là giảm bạch cầu hạt, thiếu máu (20 - 25%), giảm tiều cầu (6%), giảm bạch cầu trung tính (5% nếu uống, 14% nếu tiêm). Giảm bạch cầu trung tính có thể xuất hiện ở tuần đầu hoặc tuần thứ 2 sau khi điều trị bằng ganciclovir. Người bệnh AIDS có nguy cơ giảm bạch cầu trung tính nhiều hơn so với người bệnh bị suy giảm miễn dịch khác. Người bệnh suy giảm miễn dịch do thuốc có nhiều nguy cơ bị giảm tiểu cầu hơn người bệnh AIDS.
    6. Phòng bệnh:
    Hiện vẫn chưa có vaccine dự phòng CMV.
    Sàng lọc kĩ máu trước khi truyền máu, sàng lọc tủy xương tạng ghép trước khi đưa vào người nhận
    Trẻ bị bệnh thể vùi tế bào khổng lồ thải virus qua nước tiểu phải cách ly với những trẻ khác.
    Có thể sử dụng CMV-globulin miễn dịch tiêm để hạn chế bớt các trường hợp nhiễm khi ghép tạng hoặc dự phòng nhiễm cho các bé có mẹ nhiễm tiên phát CMV trong lúc mang thai. Acyclovir hay valacyclovir có thể hạn chế bớt sự lây nhiễm CMV cho người nhận tạng ghép.

    Tài liệu tham khảo
    1. Ryan KJ, Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed.). McGraw Hill. pp. 556; 566–9. ISBN 0838585299.
    2. Offermanns S, Rosenthal W (2008). Encyclopedia of Molecular Pharmacology (2nd ed.). Springer. pp. 437–438. ISBN 978-3-540-38916-3.
    3. Staras SA, Dollard SC, Radford KW, Flanders WD, Pass RF, Cannon MJ (November 2006)."Seroprevalence of cytomegalovirus infection in the United States, 1988–1994". Clin. Infect. Dis. 43 (9): 1143–51. doi:10.1086/508173. PMID 17029132.http://www.journals.uchicago.edu/doi...10.1086/508173. Retrieved 2009-12-04.
    4. Caruso C, Buffa S, Candore G, et al. (2009). "Mechanisms of immunosenescence" (PDF). Immun Ageing 6: 10. doi:10.1186/1742-4933-6-10. PMID 19624841. PMC 2723084.http://www.immunityageing.com/conten...-4933-6-10.pdf. Retrieved 2009-12-04.
    5. Bottieau E, Clerinx J, Van den Enden E, et al. (2006). [www3.interscience.wiley.com/cgi-bin/fulltext/118566221/HTMLSTART "Infectious mononucleosis-like syndromes in febrile travelers returning from the tropics"]. J Travel Med 13 (4): 191–7. doi:10.1111/j.1708-8305.2006.00049.x. PMID 16884400. www3.interscience.wiley.com/cgi-bin/fulltext/118566221/HTMLSTART. Retrieved 2009-12-04.
    6. Mattes FM, McLaughlin JE, Emery VC, Clark DA, Griffiths PD (August 2000). [jcp.bmj.com/cgi/content/full/53/8/612 "Histopathological detection of owl's eye inclusions is still specific for cytomegalovirus in the era of human herpesviruses 6 and 7"]. J. Clin. Pathol.53 (8): 612–4. doi:10.1136/jcp.53.8.612. PMID 11002765. PMC 1762915. jcp.bmj.com/cgi/content/full/53/8/612. Retrieved 2009-12-04.
    7. Bennekov T, Spector D, Langhoff E (March 2004). "Induction of immunity against human cytomegalovirus" (PDF). Mt. Sinai J. Med. 71 (2): 86–93. PMID 15029400.http://www.mssm.edu/msjournal/71/71_2_pages_86_93.pdf. Retrieved 2009-12-04.
    8. Cheng J, Ke Q, Jin Z, et al. (May 2009). "Cytomegalovirus infection causes an increase of arterial blood pressure". PLoS Pathog. 5 (5): e1000427. doi:10.1371/journal.ppat.1000427.PMID 19436702. PMC 2673691. http://www.plospathogens.org/article...l.ppat.1000427. Retrieved 2009-12-04.
    9. Pass RF, Zhang C, Evans A, et al. (March 2009). "Vaccine prevention of maternal cytomegalovirus infection". N. Engl. J. Med. 360 (12): 1191–9.
    10. Meinhard Classen; Guido N. J. Tytgat; M.D. Ph.D.; Charles J. Lightdale (2010).Gastroenterological Endoscopy. Thieme. pp. 490–. ISBN 9783131258526.http://books.google.com/?id=Tb2Bnn_icI0C&pg=PA490. Retrieved 26 June 2010.
    11. Gredmark-Russ S, Dzabic M, Rahbar A, Wanhainen A, Björck M, Larsson E, Michel JB, Söderberg-Nauclér C. (2009). "Active cytomegalovirus infection in aortic smooth muscle cells from patients with abdominal aortic aneurysm.". J Mol Med. 2009 Apr;87(4):347-56. Epub 2008 Dec 16. 87 (4): 347–56
    12. Yonemitsu Y, Nakagawa K, Tanaka S, Mori R, Sugimachi K, Sueishi K. (1996). "In situ detection of frequent and active infection of human cytomegalovirus in inflammatory abdominal aortic aneurysms: possible pathogenic role in sustained chronic inflammatory reaction.". Lab Invest. 1996 Apr;74(4):723-36. 74 (4): 723–36.
    13. "United Blood Services FAQs". Archived from the original on 2007-05-19.http://web.archive.org/web/20070519105254/http://www.unitedbloodservices.org/faqs.html. Retrieved 2007-05-23.
    14. [www.cytogam.com/pdfs/Cytogam%20PI.pdf Cytogam Prescribing Info] CSL Behring AG
    15. Barry Schoub; Zuckerman, Arie J.; Banatvala, Jangu E.; Griffiths, Paul E. (2004). "Chapter 2C Cytomegalovirus". Principles and Practice of Clinical Virology. Chichester: John Wiley & Sons: 85-122.
    16. Griffiths PD, Walter S (2005). "Cytomegalovirus". Curr Opin Infect Dis; 18 (3): 241-245. .
    17. Kerrey BT, Morrow A, Geraghty S, Huey N, Sapsford A, Schleiss MR (2006). "Breast milk as a source for acquisition of cytomegalovirus (HCMV) in a premature infant with sepsis syndrome: detection by real-time PCR". J Clin Virol; 35 (3): 313-316.
    18. Offermanns S, Rosenthal W (2008). Encyclopedia of Molecular Pharmacology (2nd ed.). Springer: 437-438.
    19. Ryan KJ, Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed.). McGraw Hill: 566-569.
    20. Schleiss MR (2006). "Acquisition of human cytomegalovirus infection in infants via breast milk: natural immunization or cause for concern?". Rev Med Virol; 16 (2): 73-82.
    21. Schleiss MR (2006). "Role of breast milk in acquisition of cytomegalovirus infection: recent advances". Curr Opin Pediatr; 18 (1): 48-52.
    22. Staras SAS, Dollard SC, Radford KW, et al. (2006). "Seroprevalence of cytomegalovirus infection in the United States, 1988?1994". Clin Infect Dis; 43: 1143-1151.
    23. Vancíková Z, Dvorák P (2001). "Cytomegalovirus infection in immunocompetent and immunocompromised individuals-a review". Curr Drug Targets Immune Endocr Metabol Disord; 1 (2): 179-187.
    24. http://www.medlatec.vn/UserPages/New...N/Default.aspx
    25. http://duocthu.com/category/g/ganciclovir/
    BỘ GIÁO DỤC ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
    TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NÔI


    HỌC VIÊN: LÊ XUÂN TRUNG
    CHUYÊN NGÀNH: NHI KHOA

    CHUYÊN ĐỀ
    VIÊM PHỔI DO VIRUT


    GIÁO VIÊN HƯỚNG DẪN
    Ths: NGUYỄN THỊ VÂN

    HÀ NỘI: 9/2010
    ads

  2. Những thành viên đã cảm ơn songchungvoi_HIV cho bài viết này:

    oneone (07-01-2014)

  3. #2
    Thành viên năng động nhiệt tình.
    Ngày tham gia
    18-07-2009
    Giới tính
    Nam
    Đến từ
    Tp.HCM
    Bài viết
    59,171
    Cảm ơn
    4,401
    Được cảm ơn: 14,184 lần
    Cẩn trọng với virus cytimegalo
    (11.12.2010)
    Virus này có thể gây ảnh hưởng cho những đứa trẻ đang còn trong bụng mẹ, khiến trẻ sinh ra bị các vấn đề về gan, lách..., thậm chí khuyết tật hoặc tử vong
    .
    Cytimegalo (CMV), là virus phổ biến thường nhiễm ở mọi đối tượng không phân biệt giới tính và độ tuổi. Khi vào cơ thể người, CMV tồn tại suốt đời trong người bệnh.
    Ít triệu chứng đặc biệt

    Điều đáng nói là người bị nhiễm CMV rất ít có dấu hiệu hoặc triệu chứng gì đặc biệt nên hầu hết không hay biết. Một số người khi nhiễm CMV có thể bị sốt, đau họng, mệt mỏi, nổi hạch. Các triệu chứng này cũng giống với những triệu chứng của nhiều bệnh khác.

    Vấn đề quan trọng là các nhà khoa học đã chứng minh được CMV có thể gây ảnh hưởng cho những đứa bé đang còn trong bụng mẹ. Nhiễm CMV trong trường hợp này được gọi là nhiễm CMV bẩm sinh và là một trong những nguyên nhân phổ biến gây nên những dị tật bẩm sinh.

    Khi bị nhiễm CMV bẩm sinh, ngay lúc chào đời, trẻ đã có thể bị các vấn đề về gan, lách, vàng da, vàng mắt, có những mảng tím trên da hoặc co giật. Trẻ cũng có thể bị khuyết tật hoặc có những vấn đề lâu dài như điếc, mù, bại não, thậm chí tử vong.

    Tránh tiếp xúc nước bọt, nước tiểu

    Hôn trẻ đúng cách
    Bạn không nên quá lo ngại khi tiếp xúc với con trẻ nếu thực hiện tốt những nguyên tắc sau đây:
    - Rửa tay thường xuyên với nước và xà phòng trong 15 - 20 giây, đặc biệt là sau khi thay tã, chùi mũi hoặc cho trẻ ăn.
    - Hãy hôn lên trán của trẻ hoặc ôm chúng (đặc biệt là ở trẻ 5 - 6 tháng tuổi) khi cần, thay vì hôn vào miệng hoặc má.
    - Không dùng chung thức ăn, nước uống hoặc ly, nĩa với trẻ.

    Các nhà khoa học cũng đã chứng minh được rằng CMV có thể lây lan khi hôn nhau, quan hệ tình dục, tiếp xúc với nước bọt, nước tiểu, lây qua sữa mẹ, qua đường mẹ - con, qua truyền máu hoặc qua ghép tạng. Điều này cho thấy phụ nữ mang thai và các bà mẹ rất dễ mang yếu tố nguy cơ từ việc tiếp xúc với trẻ con, đặc biệt là con của mình.

    Khoảng 20% trẻ có chứa CMV trong nước bọt hoặc nước tiểu, trong đó nhiều em không hề có biểu hiện bị nhiễm. Phụ nữ mang thai nếu dụi tay bẩn có chứa các dịch tiết mang CMV vào mũi, mắt hoặc miệng thì họ rất dễ bị lây nhiễm.

    Hiện tại chưa có vắc-xin phòng ngừa và cũng chưa có cách điều trị chính thức nào cho phụ nữ mang thai bị nhiễm CMV. Dù vậy, bạn vẫn có thể phòng ngừa lây nhiễm hoặc làm giảm nguy cơ lây lan CMV bằng cách không để nước bọt hoặc nước tiểu dính vào mắt, mũi, miệng.

    Phụ nữ đang mang thai hoặc dự định mang thai nên chủ động hỏi bác sĩ để được tư vấn về nguy cơ bị nhiễm CMV của mình.


    .
    Nguyễn Thị Kim Liên (Cử nhân điều dưỡng)
    Nguồn tin : Nld.com.vn

  4. #3
    Thành viên năng động nhiệt tình.
    Ngày tham gia
    18-07-2009
    Giới tính
    Nam
    Đến từ
    Tp.HCM
    Bài viết
    59,171
    Cảm ơn
    4,401
    Được cảm ơn: 14,184 lần

    Cytomegalovirus (CMV): tác nhân nhiễm trùng có thể ảnh hưởng tất cả cơ quan trong cơ thể người
    Cytomegalovirus (CMV) có thể gặp bất kỳ nơi nào trên thế giới, tồn tại khắp nơi nhiễm trùng trên người, tùy theo quần thể điều tra có thể tìm thấy tỷ lệ 40%-100% và còn thuộc vào điều kiện kinh tế xã hội; nhiễm trong trong cuộc đời sớm hơn là một đặc trưng tại các quốc gia đang phát triển, trong đó đến 50% người trẻ có huyết thanh âm tính.
    Theo một số tài liệu cho thấy khoảng 80-100% dân số châu Phi, 60-70% dân số Mỹ và Tây Âu; 90-100% trẻ em và người lớn các nước đang phát triển và các nước có nền kinh tế thấp (+) với huyết thanh chẩn đoán CMV.
    Cytomegalovirus (gốc từ Hy Lạp là cyto-, nghĩa là “tế bào” và -megalo- nghĩa là "lớn") là một giống virus được biết đến có tên thuộc họ Herpesviridae hoặc Herpesviruses. Tên virus thường viết tắt là CMV. Các loài nhiễm trên người thường được viết là human CMV (HCMV) hay human herpesvirus-5 (HHV-5), và là loại virus được nghiên cứu nhiều nhất của tất cả cytomegoloviruses. Trong nhóm Herpesviridae, CMV thuộc phụ họ Betaherpesvirinae,cũng nằm trong genera MuromegalovirusRoseolovirus. Nó có liên quan đến các Herpesviruses khác trong phụ họ củaAlphaherpesvirinae gồm cả herpes simplex viruses (HSV-1 và - 2Varicella-zoster virus (VZV), và phụ họGammaherpesvirinae subfamily gồm Epstein-Barr virus. Tất cả Herpesviruses chia sẻ một đặc tính có khả năng bảo trì tiềm tàng trong cơ thể trong một thời gian dài. Mặc dù chúng có thể tìm thấy trên khắp cơ thể, nhiễm trùng CMV thường có liên quan đến tuyến nước bọt ở người và động vật Các virus CMV khác tìm thấy trên một số loài động vật có vú, nhưng các loài được phân lập từ các động vật khác với HCMV về thuật ngữ cấu trúc gen học và chưa có báo cáo gây bệnh cho người.

    Cytomegalovirus (CMV) là một loại virus double-stranded DNA virus và là một thành viên của họ Herpesviridae. Theo phân loại bệnh tật quốc tế ICD 10 là B25. Các thành viên trong họ khác gồm có herpes simplex virus type 1 (HSV-1 hoặc HHV-1) và herpes simplex virus type 2 (HSV-2 hoặc HHV-2), varicella zoster virus (VZV), human herpesvirus(HHV) – 6, HHV-7, HHV-8. CMV chia sẻ nhiều sự quy kết với các loại virus herpes khác, gồm có cấu trúc bộ gen và virion và có khả năng gây ra các tình trạng nhiễm trùng tiềm tàng và trường diễn. CMV có cấu trúc bộ gen lớn nhất trong số các virus herpes. Việc sao chép có thể phân loại thành sớm ngay tức thì (immediate early), sớm trì hoãn (delayed early) và trình diện biểu hiện gen muộn (late gene expression) dựa vào thời gian tổng hợp sau khi nhiễm trùng xảy ra. DNA được sao chép bởi nhiều chu kỳ quay cuộn. HCMV chỉ phát triển ở các tế bào người và sao chép tốt nhất trên các nguyên bào sợi ở người.
    Ít nhất 60% dân số Mỹ đã phơi nhiễm với CMV, với tỷ lệ hơn 90% ở trong nhóm óc nguy cơ cao (như đồng tính luyến ái ở nam giới). Tuổi dễ mắc phải tùy thuộc và khác nhau giữa các nơi trên thế giới. Tại các quốc gia đang phát triển, hầu hết nhiễm trùng mắc phải trong thời thơ ấu, ngược lại tại các quốc gia phát triển thì đến 50% người trưởng thành trẻ tuổi có kết quả huyết thanh chẩn đoán CMV âm tính.
    CMV thường gây nên tình trạng nhiễm trùng không triệu chứng; tiếp sau đó là nó vẫn tồn tại một cách tiềm tàng trong cơ thể người suốt cuộc đời và có thể tái hoạt động. Nhiễm trùng được xác định khi phân lập CMV, các protein virus của chúng hoặc nucleic acid từ bất kỳ một mô nào hoặc dịch cơ thể nào. Trên các cá nhân suy giảm miễn dịch, mắc bệnh có triệu chứng thường biểu hiện như một bệnh hay hội chứng tăng bạch cầu đơn nhân (mononucleosis syndrome), lần đầu tiên mô tả trên những người trưởng thành vào năm 1965. Bệnh do CMV có ý nghĩa về mặt lâm sàng (sự tái hoạt của nhiễm trùng tiềm tàng trước đó hoặc nhiễm phải mới đây) thường phát triển trên các bệnh nhân suy giảm miễn dịch bởi nhiễm HIV, ghép các cơ quan hoặc bệnh nhân có tình trạng cấy ghép tủy xương cũng như đang dùng thuốc steroids liều cao, các thống antagonists cho hoại tử khối u, hoặc đang dùng các thuốc ức chế miễn dịch trong bệnh lý Lupus ban đỏ hệ thống (SLE), viêm khớp dạng thấp, bệnh Crohn, vảy nến.Trên các bệnh nhân đồng nhiễm với HIV, thì nhiễm trùng CMV dẫn đến tiến tới giai đoạn AIDS và thậm chí tử vong, ngay cả những người đang dùng liều thuốc chống virus sao chép ngược hoạt tính cao (highly active antiretroviral therapy_HAART).

    Bệnh do CMV có triệu chứng trên các cá nhân suy giảm miễn dịch có thể ảnh hưởng đến hầu hết mỗi cơ quan trong cơ thể, dẫn đến sốt không rõ nguyê nhân, viêm phổi, viêm gan, viêm não, viêm tủy, viêm đại tràng, viêm mống mắt, kết mạc và bệnh lý thận.
    Những cá nhân có nguy cơ tăng nhiễm CMV gồm các đối tượng làm việc trong môi trường trung tâm chăm sóc, truyền máu, có nhiều bạn tình và nhiễm CMV từ việc nhận các cơ quan hoặc cấy ghép tủy xương. CMV truyền từ người sang người thông qua con đường tiếp xúc với các cá nhân đang bài tiết virus. Tác nhân gây bệnh có thể lây qua nhau thai và sữa mẹ, truyền máu và cấy ghép cơ quan. Bệnh cũng có thể lan rộng qua con đường quan hệ tình dục.
    Loài virus Cytomegalovirus

    Phân loại Cytomegaloviruses
    Tên khoa học Vật chủ Tên thường gọi
    Human herpesvirus 5 (HHV-5)
    Cercopithecine herpesvirus 5 (CeHV-5)
    Cercopithecine herpesvirus 8 (CeHV-8)
    Panine herpesvirus 2 (PaHV-2)
    Pongine herpesvirus 4 (PoHV-4)
    Aotine herpesvirus 1 (AoHV-1)
    Aotine herpesvirus 3 (AoHV-3)
    Người
    Khỉ xanh châu Phi
    Khỉ Rhesus
    Tinh tinh
    Orangutan
    Khỉ đêm
    Human CMV (HCMV)
    Simian CMV (SCCMV)
    Rhesus CMV (RhCMV)
    Chimpanzee CMV (CCMV)
    Chimpanzee CMV (CCMV)
    Herpesvirus aotus 1
    Herpesvirus aotus 3

    Một vài loài cytomegalovirus đã được xác định và phân loại trên các động vật có vú khác nhau. Hầu hết các nghiên cứu là HCMV, điều này cũng được biết như human herpesvirus-5 (HHV-5). Các loài CMV trên các linh trưởng gồm CMV tinh tinh (chimpanzee CMV_CCMV) mà thường gây nhiễm trên các loài tinh tinh và đười ươi và loại virus trên khỉ (simian CMV_SCCMV)và trên khỉ rhesus CMV (RhCMV) nhiễm trên các khỉ đuôi dài; CCMV được xem như là cả panine herpesvirus-2 (PaHV-2) và pongine herpesvirus-4 (PoHV-4), SCCMV còn được gọi làcercopithecine herpesvirus-5 (CeHV-5) và RhCMV còn gọi là cercopithecine herpesvirus-8 (CeHV-8);
    Hai loại virus nữa tìm thấy trên khỉ ban đêm (night monkey) gọi là các giống cytomegalovirus, và gọi làHerpesvirus aotus 1 và Herpesvirus aotus 3. Các loài gặm nhấm có bị nhiễm virus trước đây gọi là cytomegaloviruses mà đến hôm nay được phân loại lại theo giống muromegalovirus; giống này chứa CMV trên chuột (mouse CMV_MCMV) còn được biết với cái tên murid herpesvirus 1 (MuHV-1) và có liên quan chặt chẽ với murid herpesvirus 2 (MuHV-1) tìm thấy trên các con chuột. Ngoài ra, còn có nhiều loài virus khác có tên cytomegalovirus được xác định trên các động vật có vú khác nhau mà chúng ta vẫn chưa hiểu một cách thấu đáo về phân loại; đây là các phân lập trên chủ yếu là các loài gặm nhấm và linh trưởng.
    HCMV (human cytomegalovirus)

    Cytomegalovirus là một loài virus thuộc họ virus Herpesviridae hoặc Herpesviruses. Thường viết tắt là HCMVvà có thể có tên thay thế là human herpesvirus-5 (HHV-5). Trong họ Herpesviridae, HCMV thuộc họ phụBetaherpesvirinae, cũng bao gồm các Cytomegaloviruses từ các động vật có vú. Mặc dù virus được tìm thấy ở khắp nơi trên cơ thể, song nhiễm trùng HCMV thường có liên quan với tuyến nước bọt. Nhiễm HCMV điển hình thường không được chú ý trên những người khỏe mạnh, nhưng có thể đe dọa tính mạng trên các bênh nhân vốn đang bị suy giảm miễn dịch như các bệnh nhân nhiễm HIV/AIDS, cấy ghép cơ quan hoặc trẻ sơ sinh. Sau khi nhiễm HCMV,HCMV có khả năng tiềm tàng trong cơ thể trong một thời gian dài. HCMV được phát hiện trên khắp các vùng địa lý và nhóm kinh tế xã hội khác nhau và tỷ lệ nhiễm 50% và 80% trên người lớn tại Mỹ (40% trên thế giới) qua xét nghiệm phát hiện phát hiện có sự có mặt của kháng thể trong các quần thể chung như thế.
    Tỷ lệ dương tính với huyết thanh là lệ thuộc vào tuổi (seroprevalence is age-dependent): 58.9% số người từ 6 tuổi trở lên nhiễm CMV trong khi đó 90.8% số cá nhân tuổi từ 80 trở lên nhiễm dương tính với HCMV. HCMV cũng là virus thường lây truyền trên các phôi thai đang phát triển. Nhiễm trùng HCMV lan rộng tại các quốc gia đang phát triển và các cộng đồng có tình hình kinh tế xã hội thấp hơn và nguyên nhân lây nhiễm virus là thường gặp có ý nghĩa trên các khuyết tật lúc sinh tại các quốc gia công nghiệp. CMV hình như có một tác động rất lớn trên các thông số về miễn dịch trong khoảng sau của đời sống và có thể góp phần làm gia tăng tỷ lệ mắc bệnh và tử vong.

    Một số đặc điểm dịch tễ học
    Tần suất mắc bệnh:
    - Tại Mỹ:
    Nhiễm trùng CMV được xem là rất đặc biệt với con người. Tuổi và đặc điểm lâm sàng cũng như đường lây truyền có thể khác nhau từ người này sang người khác, nhưng một vài người đã thoát khỏi nhiễm trùng trong cuộc đời của họ.
    - Trên thế giới:
    Các điều tra về huyết thanh học tiến hành trên khắp thế giới chỉ ra CMV tồn tại khắp nơi nhiễm trùng trên người. Lệ thuộc vào quần thể điều tra, CMV có thể tìm thấy với tỷ lệ 40%-100% trong quần thể và còn thuộc vào điều kiện kinh tế xã hội. Nhiễm trong trong cuộc đời sớm hơn là một đặc trưng tại các quốc gia đang phát triển, ngược lại có đến 50% người trẻ có huyết thanh âm tính tại nhiều quốc gia phát triển.
    Bệnh có thể gặp bất kỳ nơi nào trên thế giới. Theo một số tài liệu cho thấy khoảng 80-100% dân số châu Phi, 60-70% dân số Mỹ và Tây Âu; 90-100% trẻ em và người lớn các nước đang phát triển và các nước có nền kinh tế thấp (+) với huyết thanh chẩn đoán CMV.
    Tại Việt Nam, chưa có công trình nghiên cứu nào nói về tỷ lệ nhiễm CMV.
    Tỷ lệ mắc bệnh / tử vong
    CMV hiếm khi liên quan đến tỷ lệ tử vong trên các cá nhân có miễn dịch (< 1%). Tỷ lệ mắc bệnh có thể xảy ra trên các bệnh nhân có hội chứng bệnh đơn nhân đã được mô tả trên các ca bệnh nhiễm trùng CMV ở người lớn có miễn dịch bình thường..
    Các người nhận ghép cơ quan đặc hoặc tủy xương, CMV có thể gây ra tỷ lệ tử vong và mắc bệnh đáng lưu ý. Chẳng hạn, ngay cả khi dùng liệu pháp chống virus, tỷ lệ tử vong trên các người nhận ghép tủy đồng loại có viêm phổi kẻ dao động từ 15%-75%.
    Phương thức lây truyền:
    Đường miệng và đường hô hấp là đường lây nhiễm CMV nổi bật nhất. Ngoài ra, CMV còn lây truyền từ người sang người qua nước bọt, nước tiểu, tinh dịch, sửa, dịch tiết của tử cung âm đạo;
    Truyền máu, ghép phủ tạng của người nhiễm CMV;
    Quan hệ tình dục với người nhiễm CMV cũng là đường lây truyền đặc biệt quan tâm.

    Tuổi:
    Tỷ lệ mắc bệnh CMV tăng theo tuổi. Tuổi cũng là yếu tố nguy cơ cho bệnh nhiễm CMV trong một số quần thể có cấy ghép cơ quan.
    Tại Mỹ, lây truyền hay bệnh do CMV bẩm sinh từ một bà mẹ đang nhiễm trùng cấp trong quá trình mang thai là một nguyên nhân quan trọng gây các bất thường về thần kinh và điếc khoảng 8000 đứa trẻ sinh ra mỗi năm.Các chủng khác biệt về mặt di truyền của virus CMV. Sự khác biệt về mặt kiểu gen có thể liên quan với sự khác nhau về mặt độc lực. Nhiễm trùng nhiều hơn một chủng CMV có thể tìm thấy trên một số người cấy ghép cơ quan. Nhiễm đôi là một vấn đề có thể giải thích cho bệnh CMV bẩm sinh ở các trẻ em có các bà mẹ có CMV dương tính.
    Chưa có tài liệu nào nghiên cứu về phân bố thời gian nhiễm CMV cụ thể.

    Sinh lý bệnh học
    CMV là một loại virus ly giải (lytic virus) có thể gây nên các hiệu ứng tác động cytopathic trên in vitroin vivo. Điểm đặc trưng về bệnh học nhiễm trùng CMV là tế bào trương phình với các tiểu thể, kể cả virus. Các tế bào biểu hiện lớn, trương phình cũng đã được nhìn thấy trong các ca bệnh nhiễm trùng bởi các virus khác thuộcBetaherpesvirinae. Đặc điểm vi thể cho thấy các tế bàonày là hình ảnh hay gặp nhất là mắt cú (“owl's eye”). Mặc dù vấn đề chẩn đoán đã được cảnh giác và cân nhắc, song các xét nghiệm mô học như thế có thể gặp ở các cơ quan nhiễm trùng có hoặc không.
    Khi vật chủ bị nhiễm, CMV DNA có thể được phát hiện bằng phản ứng PCR trong tất cả các cầu nối liên kết tế bào khác nhau. Dưa vào nhiễm trùng ban đầu, CMV nhiễm vào các tế bào biểu mô của tuyến nước bọt, nhiễm trùng dai dẳng và ẩn chứa virus bên trong nó. Nhiễm trùng hệ tiết niệu dẫn đến các sự tồn lưu virus không biểu hiện lâm sàng. Mặc dù sự sao chép virus vẫn đang diễn ra trong thận, thì rối loạn chức năng thận hiếm khi xảy ra ngoại trừ trên người nhận các tạng ghép, trên những đối tượng đó CMV có liên quan đến các ca bệnh lý cầu thận và khả năng đào thải mảnh ghép là có thể.
    Miễn dịch học
    Nhiễm trùng CMV tiên phát được xác định khi nhiễm trùng trên một cá nhân trước đó phải xác định có huyết thanh chẩn đoán âm tinh với CMV. Trên các bệnh nhân này, các kháng thể CMV immunoglobulin M (IgM) có thể tìm thấy rất sớm 4-7 tuần sau khi nhiễm trùng ban đầu và có thể tồn tại kéo dài 16-20 tuần. Hầu hết các kháng thể trung hòa đều trực tiếp chống lại lớp vỏ bọc của glycoprotein gB. Các nghiên cứu chỉ ra có hơn 50% hoạt tính trung hòa với huyết thanh trung tính có liên quan đến glycoprotein gB. Tuy nhiên, các protein cấu trúc vi vỏ của virion như pp150, pp28 và pp65 biểu hiện mạnh và đáp ứng kháng thể bền vững.

    CMV là một virus có tình điều hòa miễn dịch (immunomodulatory virus) và có thể làm nặng thêm một tình trạng bệnh lýmiễn dịch sẵn có (như bệnh lupus ban đỏ). CMV DNA trong máu và virus trong máu thường tìm thấy trên các cá nhân khỏe mạnh phụ nữ có CMV (+). Miễn dịch do mắc phải tự nhiên đối với virus dường như không ngăn ngừa được sự tái nhiễm hoặc quá trình virus ẩn mình trong cơ thể. Miễn dịch qua trung gian tế bào được xem là yếu tố quan trọng nhất trong việc chống lại nhiễm virus CMV. Các bệnh nhân thiếu hụt miễn dịch qua trung gian tế bào có nguy cơ cao nhất đối với bệnh do CMV. Các tế bào lymphocyte đặc hiệu CD4+ và CD8+ đóng vai trò quan trọng trong bảo vệ miễn dịch sau nhiễm tiên phát hoặc sự tái hoạt của một bệnh lý đang tiềm tàng. Các nghiên cứ về những người ghép tủy xương cho thấy không hìn thành và phát triển lên các tế bào CD4+ hoặc CD8+ đặc hiệu cho CMV đối với nhóm nguy cơ cao nhất viêm phổi do CMV. Bên cạnh đó, không có trường hợp nào viêm phổi do CMV đã được báo cáo trên những cá nhân ghép tủy đồng loại nhận truyền tế vào CD8+ đặc hiệu với virus CMV.
    Nhiễm trùng CMV tiên phát và tình trạng có virus trong máu (viremia)
    Trong hầu hết các vật chủ, nhiễm trùng tiên phát CMV có triệu chứng lâm sàng rất yên lặng. Triệu chứng lâm sàng các nhiễm trùng tiên phát trên các ca bệnh người lớn nhiễm CMV trên các đối tượng có miễn dịch tốt. Nhiễm trùng CMV trên các bệnh nhân suy giảm miễn dịch mang nguy cơ cao nhất đối với bệnh CMV.
    Tình trạng nhiễm virus trong máu được chẩn đoán nhờ vào phân lập CMV trên nuôi cấy (hoặc là thông qua nuôi cấy chuẩn (standard or shell vial culture), các chất tiết CMV trong nước botjh và nước tiểu là thường xảy ra trên các bệnh nhân suy giảm miễn dịch và nói chung có ít hậu quả. Ngược lại, tồn tại virus trong các tạng nhận ghép được xem là nguy cơ cao nhất đối với bệnh nhiễm CMV. Độ nhạy của phát hiện virus trong máu của CMV như là một chỉ điểm (marker) phát hiện viêm phổi do CMV là 60 -70% trên các người ghép tủy xương đồng loài (allogeneic marrow transplant). Không có bằng chứng virus trong máu có một giá trị tiên đoán âm tính cao đối với bệnh CMV. Liệu pháp dùng thuốc virus dự phòng và điều trị ngăn chặn chống lại bệnh CMV trên các bệnh nhân có cấy ghép tạng điển hình dựa vào phát hiện CMV trong máu thông qua nuôi cấy, kháng nguyên CMV trong máu và kỹ thuật PCR.
    Bệnh do CMV bẩm sinh (CCMD_Congenital cytomegalovirus disease)

    Nhiễm trùng CMV bẩm sinh là một trong những nguyê nhân dẫn đến hội chứng nhiễm trùng TORCH (toxoplasmosis, other infections including syphilis, rubella, CMV, HSV), mang các nguy cơ khác nhau gây các bệnh lý có ý nghĩa quan trọng và các khuyết tật sơ sinh. Hội chứng lâm sàng của bệnh do CMV bẩm sinh bao gồm vàng da, gan lách to, giảm tiểu cầu, chậm phát triển trong tử cung, tật đầu nhỏ và viêm võng mạc.
    Đặc điểm lâm sàng thường gặp nhất trong thể CMV bẩm sinh là gồm chấm xuất huyết (71%), vàng da (67%), tật đầu nhỏ (53%) và tuổi thai so với thai nhỏ rất nhiều (50%). Một số bất thường về cận lâm sàng hay thấy là tăng bilirubine máu (81%), tăng các men gan (83%), giảm tiểu cầu (77%) và tăng nồng độ protein trong dịch não tủy (77%). Các nghiên cứu chỉ ra trên các trẻ em không có triệu chứng biểu hiện thần kinh và có thể có phát hiện kháng thể IgM của CMV. Nhiểu trường hợp mất thính giác trên các trẻ em do nhiễm trùng CMV. Sự bài tiết CMV là một tình trạng hay gặp trên trẻ em, nhiễm trùng bẩm sinh và có thể biểu hiện như một ổ chứa cho các trẻ em khác và những người chăm sóc trẻ.
    Tình trạng miễn dịch CMV của phụ nữ xác định là nguy cơ nhiễm trùng nhau thai và có triệu chứng tiếp sau đó trên các trẻ em hoặc bào thai. Bệnh do CMV bẩm sinh có triệu chứng hiếm khi xảy ra trên các phụ nữ có đáp ứng miễn dịch tồn tại trước đó hơn là các cá nhân chưa bao giờ có miễn dịch đối với CMV. 1/10 số ca nhiễm CMV cấp tính trong thời gian mang thai là nghi ngờ có khả năng dẫn đến tình trạng bệnh CMV bẩm sinh.
    Viêm phổi do CMV (Cytomegalovirus pneumonia)
    Viêm phổi do CMV được xác định khi có dấu chứng và triệu chứng của bệnh phổi khi có phối hợp với phát hiện kháng nguyên CMV trong dịch phế quản-phế nang hoặc nhu mô phổi. Phát hiện CMV nên được thực hiện thông qua nuôi cấy, nghiên cứu mô học bệnh và phân tích hóa mô miễm dịch hoặc kỹ thuật lai tại chỗ vì phương pháp PCR phát hiện hoặc chẩn đoán CMV DNA đơn thuần quá nhạy để chẩn đoán viêm phổi CMV.
    Khoảng 0-6% người trưởng thành nhiễm CMV như là một hội chứng bạch cầu đơn nhân phát triển lên viêm phổi. Một nghiên cứu tìm thấy tỷ lệ mắc mới của viêm phổi do CMV trên các bệnh nhân có suy giảm miễn dịch là 19%. Trong hầu hết ca ca bệnh, viêm phổi do CMV tìm thấy qua chụp xX - quang phổi và không có ý nghĩa lâm sàng, giải quyết nhanh chóng với sự biến mất nhiễm trùng tiên phát.
    Viêm phổi do CMV đe dọa tính mạng có thể hình thành trên các bệnh nhân suy giảm miễn dịch. Tỷ lệ cao nhất của viêm phổi do CMV, cũng như độ nặng cao nhất, xảy ra trên các bệnh nhân ghép phổi – là nhóm đối tượng có toàn bộ > 50% của ca bệnh CMV đang phát hiện (nhiễm trùng hay bệnh).
    Viêm gan do virus CMV (Cytomegalovirus hepatitis)
    Viêm gan do virus CMV được xác định khi có nồng độ bilirubin và / hoặc các men gan tăng cao cùng với phát hiện có CMV mà không tìm thấy sự phối hợp với các nguyên nhân hoặc tác nhân khác gây viêm gan. CMV có thể phát hiện thông qua nuôi cấy, làm mô bệnh học, hóa mô miễn dịch hoặc lai tại chỗ. Phản ứng PCR phát hiện CMV dùng để chẩn đoán dường như chưa thỏa đáng, vì kết quả dương tính có thể phản ánh tình trạng xuất hiện virus thoáng qua. Ca bệnh đầu tiên viêm gan do virus CMV liên quan đến một trẻ em bị viêm kết mạc và màng mạch nho, gan lách to và có sự calci hóa ở não.

    Viêm gan thường thấy trên các bệnh nhân nhiễm trùng CMV tiên phát và bệnh bạch cầu đơn nhân. Nồng độ các enzyme tế bào gan có thể tăng nhẹ và thoáng qua, trong một trường hợp hiếm có thể gặp vàng da. Tiên lượng bệnh nhân viêm gan do virus CMV trên các cá nhân suy giảm miễn dịch chưa rõ ràng, nhưng tử vong đã được báo cáo. Xét nghiệm về mô học điển hình cho thấy sự thâm nhiễm các tế bào đơn nhân ở vùng tĩnh mạch cửa nhưng cũng có thể có quá trình viêm sinh u hạt.
    Viêm dạ dày và đại tràng do CMV (Cytomegalovirus gastritis and colitis)
    Bệnh do CMV ở đường tiêu hóa được xác định khi có sự phối hợp các triệu chứng của đường tiêu hóa trên và tiêu hóa dưới, tổn thương niêm mạc có thể nhìn thấy quá nội soi và phát hiện CMV thông qua nuôi cấy, xét nghiệm mô học và xét nghiệm hóa mô miễn dịch và lai tại chỗ. Viêm đại tràng do CMV được báo cáo lần đầu tiên vào năm 1985 trên hai người đàn ông đồng tính luyến ái có biểu hiện đau bụng, tiêu chảy, đi tiểu ra máu (hematochezia). Làm kỹ thuật PCR đơn thuận xét nghiệm CMV không đủ để chẩn đoán vì kết quả dương tính có thể phản ánh sự lưu lại virus thoáng qua mà thội.
    CMV có thể nhiễm vào đường tiêu hóa từ khoang miệng qua con đường đại tràng. Đặc điểm lâm sàng điển hình của bệnh là tình trạng tổn thương dạng loét. Trong khoang miệng, các thương tổn này có thể phân biệt với các vết loét do HSV hoặc loét aphthous. Viêm dạ dày có thể đau bụng và thậm chí nôn ra máu, ngược lại viêm đại tràng thường biểu hiện một bệnh lý tiêu chảy nhiều hơn. Bệnh do CMV ở đường tiêu hóa thường sống ngắn hơn so với các cơ quan khác vì thường bị suy sụp ở các tế bào nhiễm trên niêm mạc tiêu hóa.
    Bệnh do CMV ở hệ thần kinh trung ương (Cytomegalovirus CNS disease)
    CMV ở hệ thần kinh trung ương xác định khi có triệu chứng thần kinh trung ương kèm theo sự phối hợp phát hiện ra CMV trong nước tiểu (nuôi cấy, PCR) hoặc sinh thiết mô não nuôi cấy, hóa mô miễn dịch và lai).
    Viêm võng mạc do CMV (Cytomegalovirus retinitis)
    Viêm võng mạc do CMV là một trong những nhiễm trùng ocw hội hay gặp nhất trên các bệnh nhân AIDS, điển hình đặc trưng là có CD4+ lymphocyte < 50 tế bào/µL. Dù số lượng ca bệnh giảm khi sử dụng phác đồ HAART, nhưng các ca mới vẫn tiếp
    tục báo cáo. Các cá nhân nhiễm CMV viêm võng mạc cho hình ảnh giảm tiến triển về thị lực, có thể diễn tiến đến mù nếu không điều trị. Bệnh có thể biểu hiện một bệnh cũng có thể hai bên. Điều trị CMV thường kéo dài để ngăn ngừa tái phát viêm võng mạc do CMV. Tất cả tổn thương nghi ngờ viêm võng mạc do CMV phải xác định nhờ vào các nhà nhãn khoa.
    Hội chứng tái hồi phục lại miễn dịch (Immune reconstitution syndrome_IRIS) được báo cáo trong số 16%-63% trường hợp bệnh nhân nhiễm HIV có viêm võng mạc do CMV theo sau liệu trình HAART. Trong một nghiên cứu, thời gian trung bình đối với IRIS sau khi HAART dùng là 43 tuần nhưng cũng đã có báo cáo sớm 4 tuần và muộn đến 4 năm trên một số trường hợp. CMV IRIS có thể biểu hiện “floater” từng đợt không đau, sợ ánh sáng, giảm thị lực, đau nhãn cầu. Một số bệnh nhân có phù điểm vàng dẫn đến mất thị lực hoặc bệnh lý màng mạch nho và võng mạc tăng sinh, xuất huyết màng mạch nho tự phát và bong võng mạc.
    Viêm thận do CMV (Cytomegalovirus nephritis)
    Viêm thận do CMV xác định khi phát hiện có sự phối hợp với sinh thiết thận chỉ ra có sự thay đổi liên quan đến CMV trên các bệnh nhân suy thận. Làm PCR đối với CMV không đủ chẩn đoán, đáng chú ý là việc phát hiện CMV trong nước tiểu bệnh nhân suy thận không hội đủ tiêu chuẩn chẩn đoán đối với trường hợp là viêm thận do CMV. Tồn tại CMV trong máu có liên quan đến tổn thương cầu thận cấp.
    Hội chứng do nhiễm virus Cytomegalovirus
    Nói chung, điều tốt nhất để tránh tình trạng các đối tượng được cấy ghép tế bào như các virus khác (HHV-6) cũng có thể gây sốt và ức chế tủy xương. Tuy nhiên, cấy ghép các cơ quan đặc, hội chứng CMV sẽ đươc xác định tốt hơn: sốt (> 38°C) ít nhất 2 ngày trong giai đoạn 4 ngày, phát hiện CMV trong máu hoặc có giảm bạch cầu đa nhân trung tinh và tiểu cầu.
    Ghép mô hoặc mảnh ghép và bệnh của vật chủ
    Nhiễm trùng CMV có liên quan đến ghép cấp trên các bênh nhân ghép tủy xương. Đa kiểu gen (gB 1-4) của CMV tồn tại, mỗi sự hác biệt trong gen mã hóa lớp vỏ bọc của glycoprotein gB. Liên quan giữa gB types với vật chủ ghép cấp và tử vong liên quan đến ức chế tủy đã được kiểm tra. Liên quan đến loại bệnh này, sự hài hòa và thống nhất của hệ kháng nguyên HLA giữa người cho và nhận, tình trạng huyết thanh CMV của người cho, tuổi (Torok-Storb và cs.,1997) tìm thấy rằng gB3 và gB4 liên kết hoặc liên quan với mức độ ức chế tủy xương và tử vong cao.Điều thú vị, không có kiểu gen CMV đặc hiệu nào liên kết với hậu quả xấu với người ghép các cơ quan đặc, mặc dù nhiễm tr4ungf phải kiểu gen hỗn hợp mixed gB genotype có liên quan đến lượng virus cao hơn và quá trình làm sạch virus chậm.

    Đặc điểm lâm sàng

    Bệnh sử và diễn tiến bệnh trên lâm sàng cũng như xét nghiệm lệ thộc vào tình trạng miễn dịch của bệnh nhân còn tốt hoặc đã suy giảm nặng:
    Nhiễm trùng CMV trên các cá nhân còn hệ thống miễn dịch ở người lớn
    Cytomegalovirus (CMV) có thể gây ra một loạt nhiễm trùng trên các bệnh nhân có hệ miễn dịch. Vị trí hay liên quan đến nhiễm virus này bao gồm phổi (viêm phổi virus mắc phải cộng đồng nặng), gan (transaminitis), lách (lách lớn), đường tiêu hóa (viêm đại tràng), thần kinh trung ượng (viêm não), hệ thống huyết học (giảm tế bào máu) và liên quan đến đa cơ quan (sốt không rõ nguyên nhân). Các vị trí không thường gặp của nhiễm trùng CMV trên các cá nhân miễn dịch gồm thận, tuyến adrenal, tuyến nước bọt, tụy và thực quản.
    Trong hầu hết các trường hợp, nhiễm trùng CMV tiên phát là không có triệu chứng hoặc chỉ có các triệu nhẹ giống cúm. Trường hợp có triệu chứng, khi xuất hiện sẽ hình thành 9-60 ngày sau khi nhiễm đầu tiên. Các hạch lympho và lách có thể to lên, vì thế nhiễm trùng CMV nên đưa vào chẩn đoán phân biệt với các bệnh nhiễm trùng khác có sinh các triệu chứng bệnh lý hạch lympho. Suy nhược trầm trọng có thể tồn tại ngay cả sau khi xét nghiệm trở về bình thường.
    CMV có thể sinh ra hội chứng tăng bạch cầu đơn nhân tương tự như khi nhiễm virus Epstein-Barr virus(EBV), bệnh toxoplasmosis tiên phát, hoặc đảo ngược huyết thanh HIV cấp. Cả virus CMV và EBV có thể dẫn đến tăng bạch cầu lympho không điển hình trong máu. Các kết quả thích hợp của xét nghiệm khác gồm nghiên cứu kháng thể heterophil âm tính, tăng nhẹ hoặc vừa men aspartate aminotransferases và có bằng chứng tan huyết chưa biểu hiện lâm sàng (subclinical hemolysis). Viêm gan và tăng lymphocyte không điển hình biến mất sau 6 tuần. Mặc dù độ nhạy của nó lớn, song xét nghiệm CMV IgM có giới hạn do phản ứng chéo với nhiễm trùng EBV cấp khi có huyết thanh biểu hiện tăng bạch cầu đơn nhân. Phản ứng dương tính giả có thể do các yếu tố thấp (rheumatoid factors).
    Nhiễm trùng CMV nên được xem xét trên những bệnh nhân có tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng hoặc sốt không rõ nguyên nhân. Hầu hết các ca có ít biểu hiện về mặt thực thể. Một số nghiên cứu chỉ ra rằng khi một nhóm bệnh nhân nhiễm CMV ít có lách lớn, gan lớn và viêm hầu họng hơn là bệnh nhân nhiễm EBV. Các bệnh nhân nhiễm bạch cầu đơn nhân có CMV có thể lớn hơn, thời gian sốt dài hơn và hạch cổ ít hơn. Tuy nhiên, các triệu chứng lâm sàng như thế không đủ phân biệt giữa 2 loại nhiễm virus này.

    Truyền nhiều đơn vị máu cũng là một nguy cơ cho bệnh tăng bạch cầu đơn nhân CMV và rất phức tạp trong các trường hợ sốt sau mổ hoặc sốt trên các bệnh nhân sau chấn thương. Về kinh điển, test kháng thể với CMV thực hiện sử dụng phản ứng cố định bổ thể chỉ ra hiệu giá kháng thể virus đỉnh là ở thời điểm 4-7 tuần sau khi nhiễm. Nhiều test thực hiện phát hiện kháng thể CMV giờ đây có sẵn, một số đó nhạy đủ phát hiện kháng thể anti-CMV IgM sớm trong quá trình bệnh và trong suốt quá trình tái hoạt CMV. Sự tái hoạt virus không thường xảy ra, đôi khi xảy ra dạng virus trong máu và kết quả IgM (+) với sự có mặt kháng thể IgG (+). Điều này thường thấy trong các trường hợp nhiễm từng đợt hoặc vào lúc có sang chấn ở bệnh nhân. Ý nghĩa lâm sàng, thời gian bệnh và bệnh sử trên những bệnh nhân suy giảm miễn dịch chưa được thấu đáo liên quan đến virus.
    Trên một số trường hợ hiếm gặp, CMV có thể gây viêm phỏi mắc phải trong cộng đồng ở nhưng cá nhân có miễn dịch cần xem xét như là một tác nhân có thể (cùng với cúm [người, heo, chim] và adenovirus) trên một số ca viêm phổi mắc phải do virus nặng. Báo cáo ca bệnh mô tả sốt kéo dài, không có triệu chứng ho và dấu chứng hô hấp khác, thâm nhiễm từng đám hoặc viêm phổi kẻ hai bên trên phim chụp X-quang phổi, giảm lymphocyte tương đối, tăng lymphocyte không điển hình và tăng các men transaminase. Đáng chú ý, một số bệnh nhân có kháng thể CMV IgM (-) nhưng sau đó lại tăng cả IgM và IgG, giải quyết triệu chứng thâm nhiễm qua 6 tuần. Có nhiều mức độ thiếu khí khác nhau. Tiên lượng viêm phổi do CMV khác nhau trên các bệnh nhân có miễn dịch, ngay cả ca nặng thường là tốt, hiếm khi đòi hỏi liều trình điều trị virus đầy đủ và thường khỏi.
    Đặc điểm lâm sàng hiếm hơn của nhiễm trùng CMV trên các bệnh nhân miễn dịch gồm có hội chứng Guillain-Barré, viêm nao-màng não, viêm màng ngoài tim, viêm cơ tim, giảm tiểu cầu và thiếu máu tan máu. Các ban đỏ dạng sốt phát ban rubella (Rubelliform) hoặc mảng tấm lồi lên (maculopapular rashe) là các hình thái cũng gặp có hoặc không có chỉ định dùng Ampicillin. Loét tiêu hóa có thể dẫn đến từ nhiễm trùng CMV cấp trên những đối tượng miễn dịch, dù các dấu này có thể giống như các cá nhân suy giảm miễn dịch.
    Nhiễm trùng CMV trên các đối tượng đặc biệt
    Nhiễm trùng CMV trên các đối tượng suy giảm miễn dịch
    Nhiễm trùng CMV trên các cá nhân ghép tạng có thể tiên phát cũng óc thể là tái nhiễm. có thể xét nghiemj dương tính CMV trên những cá nhân trước đó âm tính với CMV, trong khi nhiễm trùng tái nhiễm gồm cả sự tái nhiễm hay nhiễm mới (reinfection) và tái hoạt (reactivation). Tái nhiễm ám chỉ đến phát hiện một chủng CMV khác với chủng đã gây ra trên gây ra nhiễm trùng ban đầu ở bệnh nhân đó. Sự tái hoạt được xác định khi nhiễm với cùng chủng CMV đã nhiễm trước đó.
    Nhiễm trùng CMV có thể gây nên các tác động trực tiếp hoặc gián tiếp. Các tác động trực tiếp gồm có ức chế tủy xương, viêm phổi, bệnh đường tiêu hóa, viêm cơ tim, bệnh đường tiêu hóa, viêm gan, viêm tụy, viêm thận, viêm võng mạc và viêm não. Các ảnh hưởng gián tiếp chính gồm có đào thải mảnh ghép cấp tính hoặc mạn tính, xơ vữa động mạch vành tim tăng lên, nhiễm trùng nấm hoặc vi khuẩn thứ phát, bệnh lý tăng sinh lympho bào sau ghép có liên quan đến EBV (EBV-associated posttransplant lymphoproliferative disease_PTLD) và giảm mảnh ghép cũng như mức độ sống còn của bệnh nhân. Nhiễm trùng CMV có thể ảnh hưởng lên cùng một hệ thống cơ quan ở các bệnh nhân nhiễm HIV (+) có chỉ số CD4 thấp trên các bệnh nhân cấy ghép cơ quan. Viêm võng mạc đã được báo cáo như là bệnh chính ucar CMV với HIV, sau đó có liên quan đến thần kinh trung ương.
    Không khỏi ngạc nhiên, bệnh do CMV có liên quan đến giảm sự sống còn của bệnh nhân ghép tạng. Một ví dụ cho thấy, trong một nhóm người gồm 187 bệnh nhân ghép phổi tại Thụy Điển từ năm 1990 và 2002, tỷ lệ sống sót 10 năm chỉ 32% trên các bệnh nhân có kèm theo nhiễm trùng CMV, so với nhóm nhiễm trùng CMV không triệu chứng là 53% và không nhiễm trùng CMV là 57%.
    Cấy ghép cơ quan và nhiễm Cytomegalovirus
    CMV là một trong những tác nhân gây bệnh quan trọng được phân lập trên một cơ quan ghép ở người như một nhiễm trùng tiên phát CMV, và có thể biểu hiện nặng. Bệnh do CMV xảy ra với tần suất cáo nhất trên các đối tượng ghép tạng. Mối liên quan này là có thật đối với tất cả cơ quan ghép ngoại trừ người ghép tủy xương, ở đó có tỷ lệ mắc mới CMV cao. Lý do giải thích vì sao như vậy đến nay chưa rõ nhưng có thể liên quan đến mức độ ức chế miễn dịch do ddieuf trị và quá trình ghép và chống thải ghép mang lại.
    Những bệnh nhân cấu ghép tủy xương chịu điều trị hóa liệu pháp cách công cụ “ablative chemotherapy” và tia xạ. Một giai đoạn giảm bạch cầu và mất hoạt tính kháng nguyên đặc hiệu sau đó. Tất cả người ghép có một giai đoạn giảm miễn dịch qua trung gian tế bào đặc hiệu với CMV. Bước tiếp theo chưa biết, tuy nhiên, các bệnh nhân có nguy cơ lớn nhất đối với bệnh CMV đã có virus trong máu. Virus trong máu đóng một vai trò trong cơ chế sinh lý bệnh của bệnh CMV đến nay vẫn chưa rõ ràng.
    Viêm phổi do CMV đe dọa tính mạng có thể tiến triển trên các bệnh nhân suy giảm miễn dịch, với tỷ lệ mắc thay đổi tùy theo loại tạng ghép. Các bệnh nhân ghép tủy xương, gan, phổi, tim, thận tụy có mức độ ức chế miễn dịch khác nhau. Hầu hết nguy cơ gồm người ghép tủy và phổi. Trên các bệnh nhân ghép tủy xương, bệnh do CMV hầu như có mắt sau khoảng 30-60 ngày kể từ khi ghép. Viêm phổi tử vong do CMV ích gặp hơn các bệnh nhân ghép các tạng đặc khác. Các bệnh nhân này dù ban đầu thâm nhiễm trên phim chụp x quang nhưng không có triệu chứng.
    Trình bày lâm sàng hay gặp nhất của viêm phổi do CMV là sốt, khó thở kèm theo thâm nhiễm kẻ. Chẩn đóan phân biệt của viêm phổi CMV trên các bệnh nhân suy giảm miễn dịch gồm có viêm phổi do Pneumocystis carinii, nhiễm trùng hô hấp do virus, xuất huyết phổi, nhiễm độc thuốc, u lumpho tái phát và các loại nhiễm trùng khác. CMV thường được phát hiện trên phổi các bệnh hân nhiễm HIV/AIDS nhưng lại thường biểu hiện chứa virus và không gây ý nghĩa lâm sàng của bệnh.
    Viêm phổi do CMV khó điều trị, ngay cả khi thuốc chóng virus đã sẵn có. Tỷ lệ tử vong trong số các đối tượng ghép tủy có viêm phổi do CMV khoảng 85% trước khi cho dùng Ganciclovir và CMV-specific immune globulin. Bên cạnh các thuốc này đã làm giảm đi tỷ lệ tử vong viêm phổi do CMV 15%-75%. Tỷ lệ tử vong do viêm phổi trên các bệnh nhân ghép tủy xương đòi hỏi phải thông khí can thiệp kèm theo điều trị Ganciclovir và immune globulin. Hiệu quả lâm sàng nghèo nàn cũng thấy trên các bệnh nhân nhiễm virus hô hấp cộng đồng (như parainfluenza, influenza, virus hợp bào đường hô hấp và những người ngày ghép tủy đồng loại. Đề nghị này cho thấy độ nặng của viêm phổi CMV.
    Sử dụng immune globulin dựa trên các nghiên cứu của người ghép tủy, đáng chú ý tỷ lệ sống sót cải thiện khi dùng liệu pháp chống virus trên các bệnh nhân viêm phổi CMV (ganciclovir plus immune globulin). Điều này chưa được nghiên cứu trên các bệnh nhân viêm phổi do CMV có ghép các tạng đặc. Mọt số chuyên gia tin rằng cơ chế viêm phổi do CMV trên các bệnh nhân ghép tạng đặc khác với ghép tủy xương, cho immune globulin không cần thiết. Viêm phổi trên các đối tượng ghép tủy xương không liên quan đến hiệu ứng virus trực tiếp trên các tế bào phổi. Bổ sung các CMV-specific immune globulin chưa cho thấy ảnh hưởng lên tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vongcủa nhiễm CMV với các cơ quan khác;

    Bệnh CMV nặng có thứ phát sau khi cùng với nhiễm virus và các yếu tố khác như tia xạ, hóa liệu pháp, đáp ứng viêm không miễn dịch hoặc nhiễm trùng khác. Chẩn đoán viêm phổi CMV lệ thuộc vào sự hồi phục CMV từ các bệnh nhân có kết quả chụp x quang dương tính phù hợp với triệu chứng trên lâm sàng. CMV có thể phân lập từ phổi thông qua dịch rửa phế quản và tiểu phế quản (bronchoalveolar lavage_BAL) hoặc sinh thiết phổi hở.
    Để hỗ trợ chẩn đoán, kháng nguyên CMV tìm thấy trên các bệnh phẩm mô bệnh học. CMV phân lập trên các mẫu bệnh phẩm lâm sàng khi không có triệu chứng lâm sàng có thể virus đang sao chép ở giai đoạn tiền lâm sàng. Trong nhiều trường hợp, việc phát hiện các sao chép tiền lâm sàng ở người ghép tạng đảm bảo cho liệu pháp ức chế chống virus. Trên các bệnh nhân nhiễm HIV, liệu pháp chống virus thường không đòi hỏi có mặt triệu chứng lâm sàng.
    Bệnh CMV tiên phát ở đường tiêu hóa trên các bệnh nhân ghép tạng đặc khó điều trị và có thể tái phát. Tỷ lệ tái phát gần đây nghiên cứu trên nhóm người ghép tạng đặc sau điều trị nhiễm trùng CMV tại Mayo clinic. Các nàh điều tra tìm thấy có liên quan đến hệ thống tiêu hóa là có ý nghĩa với tình trạng tái phát với CMV nhưng nội soi tiêu hóa không cần thiết phiên giải sang giảm nguy cơ tái phát CMV(?).
    Đồng nhiễm virus HIV và virus Cytomegalovirus
    CMV thường được phân lập trên các bệnh nhân đồng nhiễm với các loại vi khuản, víu, ký sinh trùng và các nhân nấm khác. Thực tế, CMV có thể tìm thấy trong phổi khoảng 75% cá nhân nhiễm cả HIV và Pneumocystis.Nhiễm trùng CMV trong viêm phổi Pneumocystis chưa rõ ràng, và điều trị sau đó thường dẫn đến viêm phổi và thiếu khí, nghĩa là điều trị CMV không phải đều hiệu quả trên tất cả ca bệnh. Vì không biết lý do, nên viêm phổi do CMV không có đồng nhiễm vẫn không biết.
    Trên các bệnh nhân nhiễm HIV, thì CMV liên quan đến toàn bộ đường tiêu hóa. Trong đường tiêu hóa trên, CMV đã được phân lập từ các vét loét thực quản và loét tá tràng. Các bẹnh nhân có bênh lý tiêu hóa trên có thể có triệu chứng đau và khó nuốt. Các bênh nhân bị CMV ở đường tiêu hóa dưới có thể biểu hiện tiêu chảy (viêm đại tràng). Viêm đại tràng do CMV thường ảnh hưởng chỉ đại tràng phải, cần thiết nội soi toàn bộ và sinh thiết nhiều chỗ để cho chẩn đoán chính xác. Chẩn đoán bệnh lý tiêu hóa do CMV lệ thuộc vào mẫu bệnh phẩm sinh thiết.
    Sự phục hồi của các CMV trong các nuôi cấy mô có thể giúp nhưng khó phiên giải kết quả vì CMV ẩn cư. CMV có thể phân lập taij nhiều vùng khác nhau không nhất thiết liên quan đến bệnh, do vậy cần làm thêm xét nghiệm mô học.
    Viêm võng mạc là một đặc điểm lâm sàng hay gặp của bệnh CMV trên một số bệnh nhân có HIV (+). Chúng xảy ra thường trên các bệnh nhân có lượng CD4 < 50 cells/µL, với tỷ lệ lên đến 40% trong quần thể này. Các bệnh nhân bị ảnh hưởng báo cáo có giảm lượng virus, …Trong nhiều trường hợp, bệnh tiến triển liên quan đến 2 bên mắt và thường kèm với bệnh do CMV hệ thống cơ quan. Bệnh CMV, khám mắt cho thấy nhiều vùng vàng trắng với xuất tiết quanh mạch. Xuất huyết hiện diện và thường liên đới đến hình ảnh "cottage cheese and ketchup". Các thương tổn có thể xuất hiện tại vùng ngoại vi của đáy mắt, nhưng chúng tiến triển trung tâm.

    Ganciclovir đã được dùng điều trị bệnh võng mạc CMV. Tiếc thay, nó chỉ diễn tiến bệnh chậm rãi. Nhiều thầy thuốc lâm sàng đã chuyển sang dùng Foscarnet sau khi Ganciclovir thất bại. Ganciclovir từ lâu là một liệu pháp quan trọng trong quản lý và trị liệu cho bệnh lý võng mạc do CMV. Lựa chọn điều trị tối ưu gồm có thuốc Ganciclovir đưa vào thủy tinh thể, kèm theo dùng Ganciclovir đường toàn thân. Dùng Ganciclovir đường uống có thể dùng để dự phòng viêm võng mạc CMV nhưng không nên dùng để điều trị. Tỷ lệ viêm võng mạc CMV đã giảm xuống đáng kể kể từ khi dùng các thuốc chống virus có hoạt tính cao. Trong quá trình cải tiến lại đáp ứng miễn dịch trên bệnh nhân có HIV (+) và dùng liệu pháp chống virus, viêm võng mạc có thể bị xấu đi một thời gian. Nếu viêm nhiễm nặng xảy ra, điều trị thuốc corticosteroid là cần thiết.
    Trên các bệnh nhân có HIV (+), CMV có thể gây ra bệnh lý ở hệ thần kinh trung ương và ngoại biên.
    Khám xét lâm sàng tổng thể
    Khám thực thể
    Hầu hết các bệnh nhân nhiễm CMV biểu hiện một số triệu chứng lâm sàng khi khám:

    • Nhiễm CMV tiên phát có thể là một nguyên nhân của sốt không rõ nguyên nhân;
    • Khi xuất hiện triệu chứng, phát triển 9-60 ngày kể từ khi nhiễm trùng tiên phát;
    • Có thể phát hiện tình trạng viêm hầu họng;
    • Khám phổi có thể phát hiện nhiều ran nổ êm dịu;
    • Hạch lympho và lách có thể lớn, vì thế CMV nên được chú trọng trong chẩn đoán phân biệt các bệnh nhiễm trùng với bệnh lý hạch lympho;
    • Nhiều thầy thuốc tin rằng bệnh nhiễm bạch cầu đơn nhân CMV là ít có liên quan đến viêm hầu họng và bệnh lý hạch cổ hơn là nhiễm virus bạch cầu đơn nhân Epstein Barr (EBV). Một nghiên cứu gần đây trên các trẻ em nhỏ đặt ra câu hỏi về tính chính xác của các hình ảnh lâm sàng này;
    • Nghiên cứu còn tìm thấy rằng bệnh lý hạch tuyến cổ thường gặp trên các bệnh bạch cầu đơn nhân loại EBV hơn là bệnh nhân nhiễm bạch cầu đơn nhân CMV (83% vs.75%). Mặc dù không có ý nghĩa về mặt thống kê, song dựa vào dầu hiệu này để phân biệt bệnh lý bạch cầu đơn nhân (mononucleosis) do CMV và EBV là khó.

    Xét nghiệm cận lâm sàng
    Cytomegalovirus (CMV) đã được phát hiện trên nuôi cấy (nguyên bào sợi ở người), huyết thanh học và thử nghiệm kháng nguyên, PCR và phân tích tế bào học. Nồng độ IgM tăng trên các bệnh nhân có nhiễm CMV gần đây, hoặc có tăng gấp 4 lần nồng độ và hiệu giá kháng thể IgG. Kết quả CMV IgM dương tính giả có thể nhìn thấy trên các bệnh nhân nhiễm EBV hoặc HHV-6, cũng như trên các bệnh nhân có nồng độ yếu tố thấp (RF) cao.
    Một số thử nghiệm nhạy đủ để phát hiện kháng thể kháng CMV IgM sớm trong giai đoạn đầu của bệnh (kháng nguyên nhân CMV sớm, kháng nguyên CMV virus capsid) và trong khi có sự tái hoạt của CMV. Khi nhiễm EBV, quan sát thấy sự tái hoạt virus với một kết quả IgM (+) trong sự hiện diện của kháng thể IgG là không thường gặp. Điều này hay nhìn thấy nhất trong nhiễm trùng tái đi tái lại trên các bệnh nhân suy giảm miễn dịch;
    Một loại xét nghiệm kháng thể đơn dòng với kháng nguyên sớm qua trung gian chống lại CMV hiện đang sẵn có. Phản ứng này với protein sớm và có thể phát hiện nhiễm CMV 3 giờ trong khi nhiễm. Nhuộm thấy đậm độ của hạt nội nhân đáng chú ý. Các hình thức nhuộm nhân khác khác hoặc bào tương đều chưa cụ thể. Trên các quần thể ghép tạng, thử nghiệm kháng nguyên hoặc PCR được dùng đến (đôi khi cùng với xét nghiệm tế bào học) để xác định chẩn đoán và điều trị.
    Các xét nghiệm kháng nguyên (Antigen testing)

    • Kháng nguyên trong máu được xác định khi phát hiện được kháng nguyên CMV pp65 trong bạch cầu;
    • Thử nghiệm pp65 dùng phát hiện thông tin protein cơ chất trên virus CMV, hoặc làm thử nghiệm IFA hoặc khuyếch đại chuỗi RNA thông tin (messenger RNA amplification). Các loại protein này chỉ trình diện trong quá trình sao chép virus;
    • Thử nghiệm kháng nguyên thường là các xét nghiệm cơ bản của các viện trong vấn đề trị liệu thuốc chống virus ở các đối tượng ghép tạng và có thể cho phép phát hiện bệnh lý ẩn lâm sàng trên nhóm bệnh nhân có nguy cơ cao. Thử nghiệm có độ nhạy và đặc hiệu lại cho kết quả nhanh;
    • Thử nghiệm kháng nguyên không thể sử dụng trên các bệnh nhân có giảm bạch cầu, vì các test này phát hiên kháng nguyên trong bạch cầu neutrophils;
    • Trên những bệnh nhân suy giảm miễn dịch, kháng nguyên trong máu CMV mức độ nhẹ hoặc trung bình có thể chỉ ra sự tái hoạt hoặc nhiễm trùng CMV;
    • Người ta đã báo cáo thử nghiệm kháng nguyên pp65 và phương pháp CMV PCR định lượng (COBAS Amplicor Monitor Test) có hiệu quả trong chẩn đoán và giám sát các bệnh nhân nhiễm CMV hoạt động.

    Xét nghiệm PCR định tính(Qualitative polymerase chain reaction).

    • PCR định tính (Qualitative PCR) được dùng để phát hiện CMV trong máu và các mẫu bệnh phảm là mô;
    • PCR lệ thuộc vào quá trình sao chép các cặp mồi đặc hiệu cho vị trí gen CMV. Các đoi mồi thường gắn với vùng của virus mã hóa cho các kháng nguyên sớm;
    • PCR định tính rất nhạy, nhưng vì CMV DNA có thể phát hiện trên các bệnh nhân có hay không có bệnh hoạt động, tính thiết thực về mặt lâm sàng của PCR định tính có giới hạn của nó. Serial PCR có thể giúp ích cho lâm sàng hơn;
    • Lợi ích của kết quả dương tính trước khi có kháng nguyên trong máu trên những bệnh nhân ghép tạng mang virus máu;
    • Kết quả âm tính chỉ ra các bệnh nhân không có virus CMV trong máu;
    • Trên những bệnh nhân ghép tạng, kết quả PCR âm tính cho biết sự tái hoạt nhưng không nhiễm trùng.

    Xét nghiệm PCR định lượng (Quantitative polymerase chain reaction)

    • PCR định lượng (Quantitative PCR) đã được dùng để phát hiện CMV trong huyết tương. Lợi điểm của PCR định lượng hơn hẳn PCR thường. Một cách lý tưởng, PCR định lượng có độ nhạy như PCR định tính và cung cấp ước tính số gen nhiễm hiện diện trong huyết tương;
    • Một nghiên cứu hơn 3400 mẫu máu từ các bệnh nhân ghép tạng xét nghiệm CMV PCR và thử nghiệm kháng nguyên pp65 trong máu tìm thấy RT-PCR đối với CMV DNA có thể dùng thay cho kháng nguyên trong máu trong việc giám sát nhiễm CMV và xác định khi điều trị ưu tiên;
    • Về mặt lý thuyết, lượng virus CMV sẽ chỉ ra liệu trình trị liệu cần thiết vì các bệnh nhân có lượng virus thấp dưới sẽ không phát triển thành bệnh CMV. Tuy nhiên, mức độ virus trong máu cần thiết xác đinh bệnh xảy ra có thể khác nhau tùy thuộc vào các yếu tố vật chủ và loại tạng ghép, và điều này cần xác định một cách thận trọng. Chẳng hạn, trên những viêm võng mạc do CMV, lượng virus có giá trị tiên đoán dương kém, có nghĩa là tính thống nhất về lâm sàng kém. Lượng virus CMV có thể phát hiện được vào thời điểm viêm võng mạc do CMV chẩn đoán chỉ ra một liên quan tăng tỷ lệ tử vong (P = 0.007).Liên quan CMV ở đường tiêu hóa cũng có liên quan không nhiều đến virus CMV trong máu ;
    • Xét nghiệm PCR gồm có COBAS Amplicor CMV Monitor test (chỉ dùng trong nghiên cứu tại la bô), và Hybrid Capture System CMV DNA test dùng định lượng, qualitative Hybrid Capture test (FDA chấp nhận). Vì lượng virus không thể so sánh trong số các thử nghiệm khác nhau, điều quan trọng là sử dụng các thử nghiệm giống nhau trên cùng loại mẫu bệnh phẩm (máu hoặc huyết tương) khi giám sát bệnh nhân theo thời gian theo dõi.

    Thử nghiệm trong vỏ (Shell vial assay)

    • Thử nghiêm trong vỏ (SVA) được thực hiện bằng cách thêm các mẫu bệnh phẩm lâm sàng vào trong một lọ nhỏ chứa các dòng tế bào cho phép với CMV. Các lọ này được đem ly tâm tốc độ thấp và đặt vào trong tủ ấm. Sau 24 và 48 giờ, môi trường nuôi cấy mô bị loại khỏi và lấy các tế bào nhuộm sử dụng chất
      đánh dấu huỳnh quang kháng thể chống CMV. Các tế bào này đọc thông qua kính hiển vi huỳnh quang. Cũng có thể các tế bào nhuộm với kháng thể chống lại CMV, theo đó bởi một loại Ig miễn dịch đánh dấu huỳnh quang;
    • Thử nghiệm này cho độ nhạy như phương pháp nuôi cấy mô.

    Xét nghiệm tế bào
    Kể cả nghiên cứu nội bào bao quanh bởi một vòng halo rõ ràng cho thấy nhiều chủng khác nhau (nhuộm Giemsa, Wright, hematoxylin-eosin, Papanicolaou). Điều này cho thấy sự hiện diện hình ảnh mắt cú đặc trưng ("owl's eye").
    Chẩn đoán hình ảnh
    Việc chẩn đoán viêm phổi do CMV có thể đề nghị chụp phim phổi, nhưng phương pháp chẩn đoán này không thể chẩn đoán phân biệt giữa chúng với các nguyên nhân gây viêm phổi khác trên các vật chủ suy giảm miễn dịch. Chụpphim phổi cho hình ảnh viêm phổi và một kết quả BAL đó là CMV (+) có thể giúp ích cho chẩn đoán.
    CT scan có thể là một phương pháp chẩn đoán nhạy hơn cho thâm nhiễm phổi. Chúng óc giá trị trên các bệnh nhân thiếu khí và không thâm nhiễm trên hình ảnh chụp phim phổi bằng X- quang.
    Một số khám nghiệm khác
    Thử nghiệm kháng với Cytomegalovirus (CMV resistance testing)
    Nhiễm trùng CMV tiếp tục cho thấy một vấn đề y tế quan trọng trên nhóm bệnh nhânghép tạng và kháng thuốc virus đang là vấn đề đối mặt. Trên các cá nhân ghép tạng đặc, kháng thuốc ganciclovir tìm thấy chủ yếu trên số người cho tạng dương tính, phổi thận âm tính/ người nhận ghép tụy âm tính. Trong số bệnh nhân ghép tế bào gốc, kháng đầu tiên ảnh hưởng lên những người “donor-negative, recipient-positive group”. Các yếu tố nguy cơ khác gồm giáng hóa tế bào T, dùng liệu pháp thuốc chống virus hơn 3 tháng, lượng virus trong người cao, bệnh CMV tái phát, tăng nồng độ ức chế miễn dịch, nồng độ thuốc chống víu dưới liều tối ưu do không phối hợp tốt của bệnh nhân hoặc giảm hấp thu thuốc. Kháng với Foscarnet và Cidofovir đã được báo cáo trên những người ghép tế bào gốc và tạng đặc.
    Quá trình hình thành kháng thuốc phải mất vài tuần đến vài tháng. Thực tế, trong số những bênh nhân nhiễm HIV, có một tỷ lệ 10% kháng thuốc Ganciclovir đã được báo cáo ở thời điểm 3 tháng. Kháng thuốc nên nghi ngờ để chẩn đoán trên các bệnh nhân đáp ứng ban đầu với liệu pháp điều trị CMV nhưng sau đó lại hình thành phát sinh kháng biểu hiện tăng lượng virus dù thuốc vẫn đủ. Và chúng ta cũng nên cân nhắc và xem xét trên các đối tượng có suy sụp và triệu chứng lâm sàng nặng hơn.
    Chỉ có hai gen kháng CMV đã được báo cáo qua ghi nhận đến ngày nay: UL-97UL-54. UL-97 (một gen phosphotransferase), mã hóa kháng cho Ganciclovir, trong khi đó đột biến UL-54 (viral DNA polymerase) lại thiên về kháng với Ganciclovir, Foscarnet, Cidofovir. Khoảng 90% số bệnh nhân, kháng Ganciclovir khởi đầu từ đột biến UL-97. Đến nay, đột biến kháng Ganciclovir đã chúng minh trên UL-97 tìm thấy chỉ tại vị trí codon 460, 520 và 590-607. Đột biến tại codons 696-850 trung gian cho kháng Foscarnet, đột biến tại các vị trí này không thường kahngs chéo với các thuốc kháng chống CMV. Nếu một bệnh nhân hình thành kháng khi dùng Cidofovir, nó có thể gây ra bởi đột biến kháng UL-54, điều này sẽ mã hóa cho kháng chéo với Ganciclovir.
    Các thử nghiệm đặc biệt có thể dùng để kiểm tra kháng. Phương pháp dùng phổ biến và rộng rãi nhất là một loại thử nghiệm phân tích về kiểu gen sử dụng mẫu bệnh phẩm là dịch (dịch não tủy, máu) chứa CMV DNA hoặc các mẫu nuôi cấy dương tính với CMV. Kết quả xét nghiệm kiểu gen có thể thực hiện và kết quả nhận trong vài ngày. Tiếc thay, thử nghiệm này đắt tiền và có thể không thích hợp cho vấn đề đột biến. Do đó, làm quen với kỹ thuật và phiên giải kết quả là khâu quan trọng nhất.
    Các thử nghiệm đánh giá kháng khác gồm đo lường lượng virus qua xác định định lượng DNA hoặc lượng kháng nguyên trong máu cũng như thử nghiệm “phenotypic plaque reduction assay”. Vấn đề trước chưa chuẩn hóa tốt và sự phiên giải có thể khác nhau từ viên này đến viện khác. Ngoài ra, trong một số bệnh do CMV (như viêm võng mạc), xét nghiệm lượng virus cho giá trị tiên đoán dương tính (PPV) thấp. Phương pháp “ plaque reduction assay” mất ít nhất 1 tháng mới hoàn chỉnh, chuẩn hóa nghèo nàn và không thể thực hiện thường quy tại la bô.
    Xét nghiệm về mô học
    Điểm đặc trưng của quá trình nhiễm trùng CMV tìm thấy trong nhân bao gồm cả nhiễm virus Herpes. Nhiễm trùng CMV có thể xác định qua xét nghiệm lai tại chỗ hoặc nhuộm gián tiếp hay trực tiếp nội nhân qua cách sử dụng các kháng thể đặc hiệu CMV liên kết vowiss một hệ thống chỉ điểm (như nhuộm horseradish peroxidase, fluorescein).
    Thái độ xử trí /chăm sóc y khoa (Medical Care)

    Lựa chọn tốt nhất cho điều trị và dự phòng bệnh do CMV vẫn là ganciclovir và valganciclovir. Các lựa chọn khác được liệt kê dưới đây như lựa chọn “second-line” (foscarnet hoặc cidofovir) hoặc sử dụng dạng “off-label” (leflunomide). Không có sự thống nhất vào lúc này để dự phòng hay điều trị ưu tiên trước là tiếp cận tốt nhất trong dự phòng nhiễm CMV trên các bệnh nhân là người ghép tạng đặc.
    Tỷ lệ mắc bệnh do CMV giảm đi đáng kể trên những người ghép tạng đặc kể từ khi có sự phát triển của các liệu pháp thuốc chống virus đặc hiệu. Để bảo vệ lâu dài chống lại bệnh CMV, bệnh nhân cần phải phát triển một đáp ứng miễn dịch chống CMV đặc hiệu.
    Điều trị bằng Ganciclovir

    • Đây là thuốc lựa chọn để điều trị bệnh lý do CMV đường tĩnh mạch Ganciclovir, dù valganciclovir có thể dùng điều trị CMV trên một số ca lựa chọn lọc;
    • Ganciclovir là một đồng phân nucleoside có thể ức chế tổng hợp DNA cùng một phương cách như Acyclovir. Điểm khác biệt chính là CMV không chứa một thymidine kinase;
    • Protein UL97 phosphorylates hóa ganciclovir với ganciclovir monophosphate. Một trong những cơ chế kháng Ganciclovir là một sự thay đổi trên UL97. Đột biến tại codon 460 và 520 và các đột biến hoặc mất đoạn khoảng codons 590-596 trên UL97 gây ra hầu hết khángGanciclovir, dù các cơ chế kháng khác đã được trình bày;
    • Ganciclovir có hoạt tính chống lại CMV, HSV, VZV, HHV-6, HHV-7, HHV-8. Tuy nhiên, một loại đồng phân nucleoside khác (như Famciclovir, Penciclovir, Acyclovir) có ưu thế trong sử dụng điều trị VZV và nhiễm trùngHerpes simplex;
    • Tác dụng phụ quan trọng nhất của Ganciclovir gồm có sốt, phát ban và tiêu chảy và xuất huyết (giảm bạch cầu, thiếu máu và giảm tiểu cầu). Giảm bạch cầu được quản lý thông qua giảm liều và/ hoặc thêm các yếu tố phát triển (như granulocyte colony-stimulating factor [G-CSF], granulocyte-macrophage colony-stimulating factor [GM-CSF]);
    • Dùng Ganciclovir đường uống có nồng độ trong huyết thanh thấp hơn gấp 5-10 lần dùng tĩnh mạch Ganciclovir. Valganciclovir hydrochloride, một phiên bản đường uống của (L-valyl ester) Ganciclovir, đã được chấp nhận dùng điều trị viêm võng mạc mắt do CMV trên các bệnh nhân nhiễm HIV;
    • Một thử nghiệm ngẫu nhiên trên các bệnh nhân viêm võng mạc do CMV cho thấy dùng Valganciclovir đường uống có hiệu qủa tương đương dùng Ganciclovir đường tĩnh mạch khi dùng chúng như liệu pháp điều trị ưu tiên. Mặc dù không có thử nghiệm so sánh với valganciclovir đường uống như một liệu pháp duy trì, song các nghiên cứu về dược động học cho thấy Valganciclovir có hiệu quả như là Ganciclovir đường tĩnh mạch;
    • Trong điều trị viêm phổi do CMV, Ganciclovir được chỉ định cùng với CMV-specific immune globulin. Tuy nhiên, người ta vẫn chưa biết Ganciclovir hỗ trợ về mặt miễn dịch như thế nào với immune globulin. Vì thế, nó dẫn đến hiệu quả tốt hơn trong điều trị viêm phổi do CMV;
    • Thời gian trị liệu có khác nhau. Một số thầy thuốc lâm sàng có chỉ định dùng Ganciclovir dài đến 2-4 tuần, lệ thuộc vào tình trạng lâm sàng của bệnh nhân. Gần đây, các nàh điều tra đã nghiên cứu liệu trình dùng ngắn hơn liệu pháp Ganciclovir đường tĩnh mạch trong điều trị nhiễm hoặc bệnh do CMV. Nếu hiệu quả, điều này có thể giúp cải thiện chất lượng sống cho bệnh nhân để giảm thời gian nằm viện;
    • Cách sử dụng khác của Ganciclovir gồm điều trị thể bệnh tiêu hóa trên các đối tượng ghép tạng có HIV (+). Ganciclovir cũng đã dùng điều trị viêm thực quản do CMV trên các quần thể bệnh nhân;
    • Thuốc cũng được dùng điều trị tiêu chảy thứ phát sau viêm đại tràng hoặc viêm ruột trên những bệnh nhân HIV (+) sau khi sinh thiết và xác định bệnh CMV. Vì khả năng tái phát bệnh CMV cao (50%), nên dùng thuốc duy trì nên được khuyên cho tất cả bệnh nhân;
    • Ganciclovir cũng được sử dụng để điều trị bệnh lý thần kinh trung ương do CMV, gồm cả viêm não và bệnh lý rễ thần kinh.

    Điều trị bằng Valganciclovir

    • Valganciclovir là một “prodrug” của Ganciclovir hoạt hóa trong ruột và trong gan đối với Ganciclovir;
    • Valganciclovir có sinh khả dụng là 60%. Valganciclovir 900 mg dùng đường uống 1 lần./ngày tương đương 1 lần/ ngày đường tĩnh mạch Ganciclovir 5 mg/kg;
    • Một nghiên cứu phân tihcs tổng hợp (meta-analysis) chỉ ra hiệu lực tương đương giữa 900 mg valganciclovir và 450mg trong điều trị dự phòng nhiễm CMV trên các bệnh nhân ghép tạng, dù liều 900 mg mỗi ngày có liên quan tăng nguy cơ gấp 3 lần giảm bạch cầu và 2 lần tăng nguy cơ thải ghép tạng;
    • Valganciclovir được dùng để điều trị các trường hợp CMV chọn lọc. Hầu hết kinh nghiệm coh thấy trên những người ghép tụy và thận và bệnh nhân HIV/AIDS có viêm võng mạc do CMV đã được thiết lập điều trị;
    • Thuốc cũng được dùng điều trị trước tiên hoặc phổ cập dự phòng CMV;
    • Tỷ lệ lọc cầu thận (glomerular filtration rate_GFR) < 10 là một chống chỉ định dùng Valganciclovir use.

    Dự phòng bằng Ganciclovir

    • Một sử dụng thành công của Ganciclovir dùng để dự phòng và điều trị trước đối với bệnh CMV trên các bệnh nhân ghép tạng. Không có điều trị dự phòng CMV, 30%-75% só người ghép tạng đã nhiễm CMV, 8%-30% phát triển thành bệnh CMV;
    • Dùng Ganciclovir đường uống thay thế cho Valganciclovir để dự phòng và điều trị “preemptive” vì tính sinh khả học;
    • Dự phòng được chỉ định cho tất cqar bệnh nhân có huyết thanh CMV (+). Điều trị “preemptive” cho các bệnh nhân có bằng chứng virus đang sao chép. Xét nghiệm nuôi cấy máu dương tính, kháng nguyên pp65 (+) trong máu, PCT cho CMV sử dụng marker đối với trị liệu ban đầu. Cả hai loại tiếp cận dự phòng và điều trị trước đã được sử dụng, và cả hai đã cho thấy giảm bệnh CMV trên các bệnh nhân ghép tủy xương và tạng đặc. Lựa chọn liệu pháp hoặc phác đồ thích hợp có thể xác định bởi tác dụng ngoại ý của thuốc và khả năng kiểm tra về mặt vi sinh của nơi đó. Dự phòng phổ biến so với điều trị trước (Universal prophylaxis versus preemptive therapy) như là tiếp cận tốt nhất vẫn còn là vấn đề bàn cãi và khác nhau giữa các viện;
    • Điều trị ưu tiên trước là rất hấp dẫn vì giới hạn sử dụng của thuốc Ganciclovir
      đối với một quần thể chọn lọc có nguy cơ cao với bệnh CMV, loại thải độc tính trên hầu hết bệnh nhân không được xác định là bệnh CMV, giảm chi phí chăm sóc y tế;
    • Một nghiên cứu so sánh trên 96 bệnh nhân ghép thận ở Ý từ tháng 5.2006 đến tháng 12.2007, tất cả họ nhận điều trị trước bằng Ganciclovir và/ hoặc Valganciclovir, với 100 bệnh nhân chứng nhận thuốc sự phòng bệnh CMV. Một loạt định lượng virus làm hàng tuần để đánh giá trong suốt 4 tháng đầu tiên. Những bệnh nhân không có triệu chứng lựơng DNA đánh giá virus > 100.000 copies/mL xác đinh bằng PCR, được điều trị trong 3 tháng bằng hoặc cho đến khi giải quyết xong tình trạng sao chép virus. Trong số 96 người ghép tạng, lượng virus CMV trong máu có tăng trong số 14 người không có triệu chứng đã được điều trị bằng Valganciclovir đường uống trong 3 tháng. Sau thời gian theo dõi trung bình 13.3 tháng, không có bệnh nhân nào trong số 14 ca trên phát triển thành bệnh CMV, dẫn đến cho các tác giả kết luận Valganciclovir dùng điều trị ưu tiên trước an toàn và hiệu quả trong ngăn ngừa bệnh do CMV;
    • Ngược lại, một nghiên cứu về kháng nguyên trong máu loại CMV pp65 như là một điểm chốt trong điều trị cho thấy dự phòng có hiệu quả hơn điều trị trước tiên trong việc ngăn ngừa viêm phổi do CMV trên các đối tượng ghép tủy xương. Đồng thời, Ganciclovir lồng vào có liên quan đến nhiễm nấm xâm nhập sớm và bệnh CMV muộn;
    • Một số chuyên gia tin rằng dự phòng CMV trên các cá nhân ghép tạn đặc có thể bảo vệ chống lại gián tiếp CMV hiệu quả không được đo lường bằng nồng độ, như thải ghép, nhiễm trùng cơ hội và bệnh lý mạch máu có liên quan đến ghép tạng;
    • Tiếp cận dự phòng cũng nhìn thấy điểm thành công trong việc loại trừ bệnh do CMV; tuy nhiên, độc tính tăng lên cùng với vì bệnh nhân không óc tái hoạt virus có thể phơi nhiễm với một lượng thuốc chống virus. Nhiều trung tâm ghép tạng bảo tồn liệu pháp dự phòng đối với các bệnh nhân có nguy cơ (CMV-positive donors/CMV-negative recipients) đối với sự tái hoạt bệnh và sử dụng thử nghiệm kháng nguyên cho điều trị trước tiên trên các bệnh nhân khác;
    • Một số chuyên gia khuyến cáo mở rộng thời gian dự phòng CMV để giảm ức chế miễn dịch. Họ cảm thấy điều này có thể bảo vệ các bệnh nhân khỏi bệnh lý CMV muộn;
    • Sử dụng thuốc Ganciclovir kéo dài có liên quan đến quá trình hình thành kháng thuốc.

    Điều trị bằng Foscarnet

    • Foscarnet là một chất ức chế chuỗi DNA của quá trình phosphoryl hóa. Thuốc được dùng để điều trị HSV kháng thuốc và các virus kháng với Ganciclovir. Đây là một thuốc điều trị virus có hiệu quả;
    • Thận trọng trên các bệnh nhân có vấn đề về chức năng thận. Các thay đổi nhỏ trong nồng độ creatinine đòi hỏi tính toán lại hệ số thanh thải thận. Foscarnet là một chất gây độc cho thận,bệnh nhân phải bổ sung nước;
    • Foscarnet có thể gây chuyển hóa calcium và phosphorus. Các tác dụng ngoại ý khác gồm độc cho thận, thiếu máu, nhức đầu và buồn nôn. Thuốc có thể gây một phản ứng thuốc cố định trên dương vật;
    • Foscarnet không đòi hỏi quá trình phosphoryl hóa nội bào. Kháng thuốc Foscarnet là thứ phát đối với các đột biến của quá trình tổng hợp chuỗi DNA tại codon 696-845.

    Dự phòng bằng Acyclovir

    • Liều cao thuốc valacyclovir, penciclovir, famciclovir, acyclovir đã được dùng dự phòng ch cho bệnh do CMV trên những cá nhân ghép tạng. Kết quả về hiệu quả thay đổi tùy thuộc vào quần thể bệnh nhân ghép;
    • Nhóm ghép tạng châu Âu có thể dùng nhiều acyclovir hoặc valacyclovir để dự phòng bệnh do CMV hơn là nhóm ở Mỹ;
    • Thử nghiệm In vitro chỉ ra cho thấy một số chủng CMV có thể nhạy với Acyclovir;
    • Nhìn chung, dự phòng bằng acyclovir prophylaxis không hiệu quả như dự phòng bằng ganciclovir.

    Dự phòng bằng Cidofovir

    • Cidofovir là một nucleotide ức chế sự sao chép DNA;
    • Thuốc có hiệu quả chống lại nhiều loại virus, thuốc cũng được dùng điều trị viêm võng mạc do CMV khó trị trên các bệnh nhân nhiễm HIV;
    • Kháng thuốc Ganciclovir không cần thiết sử dụng đến Cidofovir;
    • Các bệnh nhân phải bù nước và thuốc phải chỉ định với probenecid để bảo vệ ống thân.

    Leflunomide

    • Leflunomide là một chất chuyển hóa dùng như một chất điều hòa bệnh trên các bệnh nhân viêm khớp dạng thấp;
    • Thuốc cũng đã dùng thành công trong cả ddieuf trị và dự phòng bệnh do CMV;
    • Thất bại thuốc Leflunomide đã được báo cáo trên những đối tượng ghép tế bào gốc tăng tái tạo máu.

    Dùng globuline miễn dịch cho CMV (Cytomegalovirus immune globulin)

    • Các globuline miễn dịch CMV đã được chấp thuận bởi cơ quan FDA để dự phòng bệnh lý CMV trên các người ghép tạng phổi có nguy cơ cao khi cho dùng Ganciclovir. Trong một nghiên cứu hồi cứu về người ghép “cardiothoracic”, dùng CMV immune globulin cùng với Ganciclovir đã cho tỷ lệ không có bệnh cao hơn đối với CMV, thải mảnh ghép ít hơn, tỷ lệ sống sót cao hơn, giảm độ dày màng mạch trong của mạch vành (CIT_coronary intimal thickening) so với các bệnh nhân dùng Ganciclovir đơn thuần. Nghiên cứu ngẫu nhiên tiến cứu đòi hỏi phải thực hiện để xác định cho kết quảnghiên cứu này;
    • CMV Ig được dùng phối hợp với Ganciclovir để điều trị viêm phổi do CMV;

    Chăm sóc bệnh nhân nội trú

    • Các bệnh nhân nhiễm CMV phải được bù nước tốt hay hydrate hóa;
    • Dinh dưỡng là yếu tố quan trọng vì nhiều bệnh nhân đã bị yếu sức do ghép hoặc nhiễm HIV;
    • Với bất kỳ bệnh nhân nào, cần chú ý tránh vấn đề nhiễm trùng;
    • Các bệnh nhân có bệnh do CMV mà bị suy giảm miễn dịch, có nghĩa là có nguy cơ cao nhiễm vi khuẩn hoặc nấm. Nếu có thể, thì nồng độ ức chế miễn dịch phải thấp.

    Biện pháp chống dịch & Kiểm dịch biên giới:

    • Không có quy định về kiểm dịch biên giới;
    • Cách ly người bệnh. Các loại vaccine đang trong giai đoạn tửh nghiệm.

    Tài liệu tham khảo
    1. Bộ Y tế (2009). Cục Y tế dự phòng và môi trường. Cẩm nang phòng chống bệnh truyền nhiễm. Bệnh do virus Cytomegalovirus, trang 412 -415. NXBYH, Hà Nội 2009
    2. Ryan KJ, Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed.). McGraw Hill. pp. 556; 566–9. ISBN 0838585299.
    3. Koichi Yamanishi; Arvin, Ann M.; Gabriella Campadelli-Fiume; Edward Mocarski; Moore, Patrick; Roizman, Bernard; Whitley, Richard (2007). Human herpesviruses: biology, therapy, and immunoprophylaxis. Cambridge, UK: Cambridge University Press. ISBN 0-521-82714-0.
    4. Offermanns S, Rosenthal W (2008). Encyclopedia of Molecular Pharmacology. Springer. pp. 437–438. ISBN 978-3-540-38916-3.
    5. Staras SA, Dollard SC, Radford KW, Flanders WD, Pass RF, Cannon MJ (November 2006). "Seroprevalence of cytomegalovirus infection in the United States, 1988–1994". Clin. Infect. Dis. 43 (9): 1143–51.
    6. Caruso C, Buffa S, Candore G, et al. (2009). "Mechanisms of immunosenescence". Immun Ageing 6: 10. doi:10.1186/1742-4933-6-10.PMC 2723084.

    Ngày 05/04/2011
    PGS.TS. Triệu Nguyên Trung, Ths. Huỳnh Hồng Quang
    và Cn. Võ Thị Thu Trâm

  5. #4
    Thành viên năng động nhiệt tình.
    Ngày tham gia
    18-07-2009
    Giới tính
    Nam
    Đến từ
    Tp.HCM
    Bài viết
    59,171
    Cảm ơn
    4,401
    Được cảm ơn: 14,184 lần
    Bệnh lý mắt ở bệnh nhân HIV/AIDS

    Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải ở người (AIDS) do virus HIV gây ra được mô tả từ năm 1981 và đã trở thành đại dịch khắp toàn cầu. Bệnh lý mắt ở người bệnh HIV/AIDS rất đa dạng và phong phú. Có đến 75% người bệnh có biểu hiện bệnh lý ở mắt. Tùy thuộc vào giai đoạn miễn dịch bị suy giảm mà chúng ta thấy có các biểu hiện khác nhau. Trong đó viêm võng mạc do Cytomegalovirus (CMV) là bệnh lý thường gặp và nặng nề, tiến triển đến mù lòa nếu không được điều trị kịp thời. Tuy nhiên việc tiếp cận của người bệnh với điều trị căn bệnh này còn nhiều khó khăn do vẫn có sự kỳ thị với người bệnh và số cơ sở nhãn khoa cung cấp dịch vụ này còn ít, mới chỉ có ở Bệnh viện mắt TP Hồ Chí Minh và Khoa mắt Bệnh viện Bạch Mai.1. Các bệnh lý ở mắt liên quan đến số lượng tế bào CD4
    Trong số các xét nghiệm đánh giá tình trạng suy giảm miễn dịch thì xét nghiệm số lượng tế bào CD4 trong máu rất có giá trị để chẩn đoán, điều trị và tiên lượng bệnh. Ỏ người bình thường, số lượng tế bào CD4 là 1000 – 1500 tế bào/mm3 máu. Đối với bệnh nhân HIV/AIDS giai đoạn cuối có khi số lượng tế bào CD4 suy giảm < 10 tế bào/mm3.
    • CD4 < 500 Tế bào/mm3

    - Sarcome Kaposi.
    - Lymphoma.
    - Lao.
    - Khô mắt.

    • CD4 < 250 tế bào/mm3

    - Zona, Herpes bán phần trước.
    - Toxoplasmosis.
    - Pneumocystis.
    - Nhiễm nấm.
    - Giang mai.

    • CD4 < 100 tế bào/mm3

    - Bệnh lý vi mạch võng mạc.
    - Viêm võng mạc do CMV.
    - Viêm võng mạc do Herpes.
    - Cryptococcosis

    1. Dịch tễ học viêm võng mạc do CMV
    Cytomegalovirus có mặt ở khắp nơi. Nguồn lây nhiễm từ: nước bọt, dịch tiết ở họng, nước mắt, nước tiểu, dịch tiết âm đạo, tinh dịch, sữa mẹ, mô cấy ghép… Đường lây nhiễm qua hầu họng, quan hệ tình dục, truyền máu, ghép mô, mẹ sang con… Khi nhiễm vào cơ thể khỏe mạnh thì tồn tại ở dạng ẩn (không triệu chứng). Xét nghiệm kháng thể kháng CMV dương tính ở 60 – 100% quần thể dân cư. Bệnh sẽ biểu hiện khi hệ miễn dịch bị suy giảm trong các trường hợp HIV/AIDS hoặc cấy ghép tạng, ung thư, dùng thuốc ức chế miễn dịch (lupus ban đỏ, xuất huyết giảm tiểu cầu…)Phạm vi gây bệnh:
    - Viêm võng mạc do CMV: chiếm 80%.
    - Bệnh hệ tiêu hóa do CMV: 10%.
    - Bệnh hệ thần kinh do CMV: 10%.
    3. Triệu chứng
    Cơ năng
    - Nhiều trường hợp không có triệu chứng ở giai đoạn sớm, mắt không đau nhức, không đỏ, không chảy nước mắt.
    - Có thể có ruồi bay, chớp sáng.
    - Có thể nhìn hình biến dạng.
    - Thị trường bị giới hạn.
    - Thị lực giảm hoặc mất ở giai đoạn muộn.
    Thực thể
    - Bán phần trước bình thường.
    - Thủy tinh thể, dịch kính thường không có tổn thương.
    - Đáy mắt: có 3 dạng
    + Dạng hoại tử võng mạc màu trắng vàng kèm xuất huyết tạo nên hình ảnh đặc trưng “nước sốt cà chua”.
    + Dạng viêm mạch máu “áo tuyết” hay còn gọi là hình ảnh “cây thông Noel”.
    + Dạng hạt: ở ngoại biên, thường ít xuất huyết.
    Vị trí tổn thương đáy mắt:
    - Vùng 1 (Hay còn gọi là vùng hoàng điểm – gai thị): có bán kính 3000 µm tính từ trung tâm hoàng điểm và 1500 µm tính từ gai thị. Tổn thương võng mạc vùng 1 gây giảm thị thị trầm trọng.
    - Vùng 2: Từ vùng 1 (vòng cung mạch thái dương trên và dưới) đến xích đạo nhãn cầu.
    - Vùng 3: Từ xích đạo nhãn cầu đến Ora – serrata

    4. Chẩn đoán
    - Dựa vào hình ảnh lâm sàng.
    - Xét nghiệm CD4 <100 tế bào/mm3.
    - Có thể xét nghiệm phát hiện ADN của virus (PCR).
    - Huyết thanh chẩn đoán (Elisa).
    - Xét nghiệm tải lượng virus HIV.
    5. Tiến triển
    Nếu không được điều trị viêm võng mạc lan rộng với tốc độ 24 µm/ ngày. Tiến tới viêm toàn bộ võng mạc trong 6 tháng. Một số trường hợp thoái triển tự nhiên khi miễn dịch được phục hồi, tuy nhiên những vùng võng mạc bị tổn thương sẽ làm sẹo và mất chức năng vĩnh viễn. Những bệnh nhân mất thị lực thường do tổn thương vùng 1, biến chứng xuất huyết dịch kính, bong võng mạc, viêm màng bồ đào do phục hồi miễn dịch gây phù hoàng điểm hoặc màng trước võng mạc.6. Viêm màng bồ đào do phục hồi miễn dịch
    Khi người bệnh HIV/AIDS được điều trị bằng thuốc kháng virus toàn thân (ARV) tại các phòng khám truyền nhiễm, khả năng miễn dịch của cơ thể được cải thiện (Xét nghiệm số lượng tế bào CD4 tăng). Những trường hợp mắc viêm võng mạc do CMV mà lượng CD4 tăng nhanh rất dễ bị viêm màng bồ đào. Lý do là khi miễn dịch được phục hồi nhanh, cơ thể người bệnh nhận ra sự có mặt của CMV và sinh ra kháng thể chống lại. Sự xung đột kháng nguyên kháng thể gây ra viêm màng bồ đào.
    Viêm màng bồ đào gây dính bít đồng tử tăng nhãn áp, màng xuất tiết diện đồng tử, đục thể thủy tinh, màng trước võng mạc, bong võng mạc…Cuối cùng là mù lòa.Để tránh viêm màng bồ đào do phục hồi miễn dịch. Tốt nhất là người bệnh khám mắt sàng lọc loại trừ viêm võng mạc do CMV trước khi bắt đầu điều trị ARV toàn thân. Nếu có viêm võng mạc thì cần điều trị viêm võng mạc bằng Ganciclovir song song với điều trị ARV.7. Điều trịCần sự phối hợp giữa chuyên khoa truyền nhiễm và chuyên khoa mắt. Bệnh nhân được dùng phác đồ toàn thân ARV song song với điều trị tại mắt để kéo dài cuộc sống và tránh mù lòa.7.1. Các thuốc điều trị viêm võng mạc CMV
    - Ganciclovir: Tiêm tĩnh mạc, tiêm nội nhãn, dạng phóng thích chậm cấy nội nhãn.
    - Valganciclovir: Uống.
    - Foscarnet: truyền tĩnh mạch, tiêm nội nhãn.
    - Cidofovir: truyền tĩnh mạch.
    7.2. Phác đồ điều trị hiện nay ở Việt Nam
    Ganciclovir là thuốc duy nhất hiện có trên thị trường nước ta. Sử dụng Ganciclovir tiêm nội nhãn do có những ưu điểm vượt trội sau:
    - Giá thành rẻ: chỉ bằng 1/10 so với sử dụng đường tĩnh mạch.
    - Đưa thuốc nhanh chóng đến vị trí đích, đặc biệt trong những trường hợp đe dọa mất thị lực. Tiêm tĩnh mạch thuốc qua được hàng rào máu võng mạc rất ít nên hiệu quả kém.
    - Thời gian tác dụng kéo dài nên số lần tiêm ít.
    - Tránh được tác dụng phụ toàn thân do thuốc như: suy thận, suy tủy…

    • Giai đoạn tấn công:

    Ganciclovir 2 mg/0,04ml x 2 lần/ tuần x 3 – 4 tuần.

    • Giai đoạn duy trì:

    Ganciclovir 2 mg/0,04ml x 1 lần/ tuần khi CD4 <100 tế bào/mm3
    Ganciclovir 2 mg/0,04ml x 1 lần/ 2 tuần khi CD4 >100 tế bào/mm3

    • Tiêu chuẩn dừng điều trị:

    Xét nghiệm CD4 > 150 tế bào/mm3 hoặc CD 4 > 100 tế bào/mm3 ở 2 lần thử liên tiếp cách nhau 3 tháng.
    7.3. Điều trị viêm màng bồ đào do phục hồi miễn dịch
    Ngoài việc điều trị viêm võng mạc do CMV theo phác đồ trên. Người bệnh cần được điều trị viêm màng bồ đào
    - Chống viêm bằng Corticoide như tiêm dưới kết mạc, nhỏ mắt, uống.
    - Chống dính bằng Atropin.
    7.4. Điều trị di chứng
    - Tăng nhãn áp: Bằng thuốc hạ nhãn áp hoặc phẫu thuật cắt bè.
    - Đục thể thủy tinh: Phẫu thuật lấy thể thủy tinh đục, thay thể thủy tinh nhân tạo.
    - Bong võng mạc: Cắt dịch kính kết hợp với dầu silicone nội nhãn.
    8. Một số ca lâm sàng tại Bệnh viện Bạch Mai

    • Nguyễn Thị G 28 tuổi.

    Chẩn đoán MP (Mắt phải): Viêm võng mạc do CMV vùng 1


    • Nguyễn Thị Bích Th 36 tuổi

    Chẩn đoán MT: Viêm võng mạc do CMV vùng 1


    • Nguyễn Thị Thanh H 30 tuổi

    Chẩn đoán MP: Viêm võng mạc do CMV vùng 1

    9. Kết luận
    - Người bệnh HIV/AIDS có nhiều bệnh lý tại mắt, viêm võng mạc do CMV là bệnh lý thường gặp, dẫn đến mù lòa nếu không được phát hiện và điều trị.
    - Bệnh diễn biến âm thầm, không có triệu chứng gì. Thị lực giảm ở giai đoạn muộn.
    - Người bệnh nên đi khám mắt sàng lọc viêm võng mạc do CMV. Tiêu chuẩn khám sàng lọc khi CD4 < 150 tế bào / mm3 bất kể có hay không có triệu chứng ở mắt.
    - Điều trị bằng Ganciclovir tiêm nội nhãn có hiệu quả cao, nâng cao chất lượng cuộc sống, tránh được mù lòa.
    Được sự giúp đỡ của các tổ chức quốc tế như Life Gap và HAIVN (Chương trình AIDS Đại học Y Harvard tại Việt Nam). Từ năm 2010 Khoa mắt Bệnh viện Bạch Mai đã điều trị cho hàng trăm bệnh nhân viêm võng mạc do CMV, phẫu thuật cho nhiều bệnh nhân bị đục thủy thể tinh dính đồng tử di chứng của viêm màng bồ đào do phục hồi miễn dịch. Dự án có hiệu quả về mặt kinh tế và xã hội to lớn, đem lại ánh sáng cho nhiều bệnh nhân không may mắc phải căn bệnh này. Kinh phí khám sàng lọc và điều trị, kể cả thuốc Ganciclovir đều do dự án chi trả, bệnh nhân được miễn phí toàn bộ.
    Bs Lê Việt Sơn, Bs Nguyễn Quốc Oai Khoa Mắt Bệnh viện Bạch Mai

  6. #5
    Thành viên năng động nhiệt tình.
    Ngày tham gia
    18-07-2009
    Giới tính
    Nam
    Đến từ
    Tp.HCM
    Bài viết
    59,171
    Cảm ơn
    4,401
    Được cảm ơn: 14,184 lần
    AIDS đe doạ làm phát sinh đại dịch mù ở Ấn Độ
    Các Website khác - 06/10/2005
    Khoảng 50 đến 70% số người nhiễm HIV/AIDS bị mù hoặc gặp các biến chứng liên quan tới mắt. Giải quyết mối liên hệ này ra sao là vấn đề đang làm đau đầu các nhà khoa học Ấn Độ.
    Ai cũng hiểu hệ miễn dịch của những người nhiễm HIV/AIDS thường rất yếu ớt, càng về giai đoạn cuối thì chức năng miễn dịch càng giảm. Do vậy một điều tất nhiên những người nhiễm bệnh này thường mắc phải các bệnh lây nhiễm cơ hội khác.
    Với hơn 40 triệu người nhiễm HIV/AIDS trên toàn thế giới, số người mắc các bệnh khác liên quan tới chức năng miễn dịch ngày càng nhiều. Suy giảm thị lực hoặc các biến chứng khác về mắt là một trong những bệnh tật phổ biến hơn cả, chiếm khoảng 50 đến 70% số bệnh nhân HIV/AIDS.
    Ở một nước có số dân nhiễm HIV thuộc loại điển hình thế giới như Ấn Độ, bệnh mù đang bùng phát dữ dội trong cộng đồng người bệnh. Theo báo cáo thống kê của tổ chức y tế thế giới, khoảng 10 đến 20% số người nhiễm AIDS không nhìn thấy ở một hoặc hai mắt. Điều đó có nghĩa khoảng 1000,000 người sẽ bị mù do nhiễm HIV.
    Cho tới nay, bệnh viêm võng mạc Cytomegalovirus (CMV) là căn bệnh phổ biến nhất ở những người nhiễm AIDS. Loài virus gây bệnh này thuộc nhóm virus Herpes (Éc-pét) thường gây bệnh đậu mùa, bệnh mononucleosis, bệnh Herpes I và II. Hầu hết những người nhiễm CMV đều có rất ít triệu trứng biểu hiện ra ngoài. Thế nhưng, khi virus đã xâm nhập được vào cơ thể, nó ở trạng thái "ngủ đông" và sẵn sàng hoạt động trở lại bất cứ lúc nào. Ở những người nhiễm AIDS, CMV gây ra các bệnh trầm trọng như mù hoặc thậm chí tử vong.
    Nếu không được điều trị, CMV sẽ phá hoại võng mạc, phần mô nhạy cảm, nhẹ, mỏng ở phía sau mắt. Giống như cuộn phim trong máy quay, các tế bào thần kinh trong võng mạc có vai trò chuyển đổi ánh sáng thành những ký hiệu giúp não hiểu được. Khi đã nhiễm bệnh, CMV gây mù trong thời gian từ 4 đến 6 tháng. Trong số những người nhiễm CMV, khoảng 25 đến 40% số trường hợp rơi vào trạng thái võng mạc bị tách rời với các tế bào thần kinh ở mắt, và khi đó họ bị mù hoàn toàn.
    Các triệu chứng của bệnh phụ thuộc việc phần nào của võng mạc bị virus tấn công. Người nhiễm CMV có thể sẽ gặp phải những triệu chứng như: mất khả năng nhìn tạm thời, tầm nhìn mù mờ, không rõ ràng, mất độ nhìn trung tâm hay ngoại vi trước cảnh vật hay nhìn thấy những đốm đen chạy chầm chậm trong tầm nhìn.
    Số lượng điểm trôi nổi trước tầm mắt tăng là dấu hiệu sớm cho biết người bệnh nhiễm CMV. Tất nhiên, ở các bệnh về võng mạc khác cũng có thể có những triệu chứng tương tự như trên nhưng nếu người nhiễm HIV có những dấu hiệu này thì phải đặc biệt cẩn trọng. Trong trường hợp đó, lời khuyên tốt nhất cho người bệnh là hãy đến gặp ngay bác sĩ nhãn khoa kiểm định.
    Nói chung với những bệnh nhân bị chẩn đoán nhiễm CMV thường được điều trị bằng một trong hai loại thuốc antiviral: foscarnet và gancyclovir. Được tiêm vào tĩnh mạch, cả hai loại thuốc này đều có độc tính cao có thể dẫn tới tác dụng phụ nghiêm trọng như làm hỏng thận người bệnh.
    Chính vì thế, gần đây người ta đã nghĩ ra phương pháp điều trị mới có tên Intravitreal ganciclovir. Với phương pháp này, gancyclovir dạng viên được cấy vào khoang mắt người bệnh, giúp làm chậm quá trình phân tán thuốc trong khoảng từ 5 đến 8 tháng. Cách làm này giúp giảm bớt những tác dụng phụ không mong muốn và tiên lượng lạc quan hơn về bệnh trạng của những người nhiễm CMV.
    Tuy nhiên, cho tới ngày nay, phương pháp điều trị ganciclovir vẫn chưa phổ biến ở Ấn Độ nói chung và ở Mysore nói riêng. Do vậy, nhằm phổ biến biện pháp này, ông Avinash Pathengay DO, chuyên gia cố vấn về võng mạc ở viện mắt LV Prasad ở Hyderabad đã trình bày phương pháp này cho các bác sĩ nhãn khoa ở Mysore (thành phố ở phía Nam Ấn Độ, thuộc bang Karnātaka) tại khách sạn Asha Kirana hôm 1/10.
    Chương trình được thực hiện với sự hợp tác của Hội nhãn khoa Mysore (Mysore Ophthalmic Association - MOA) ởMysore.
    Đỗ Dương theo http://www.starofmysore.com

  7. #6
    Thành viên năng động nhiệt tình.
    Ngày tham gia
    18-07-2009
    Giới tính
    Nam
    Đến từ
    Tp.HCM
    Bài viết
    59,171
    Cảm ơn
    4,401
    Được cảm ơn: 14,184 lần
    Tổn thương võng mạc ở người có “hát”

    Thứ Hai, 16/08/2010 10:52
    Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải do virut suy giảm miễn dịch người (human immunodeficiency virus-HIV) đã được mô tả lần đầu năm 1981 và trở thành đại dịch toàn cầu. Tổn thương mắt trong AIDS đã được thông báo lần đầu năm 1982. Biểu hiện ở mắt trong AIDS rất đa dạng, xảy ra ở hầu hết các bộ phận của mắt và thường gặp ở giai đoạn cuối của bệnh nhưng cũng có khi là dấu hiệu đầu tiên giúp hướng tới phát hiện nhiễm HIV. Tổn thương mắt là một trong những biểu hiện phổ biến của nhiễm HIV, 40-70% bệnh nhân AIDS có tổn thương mắt.
    Tổn thương mắt trong AIDS chia làm 4 nhóm: Bệnh võng mạc HIV; Nhiễm trùng cơ hội do virut, vi khuẩn, nấm, ký sinh trùng; Tổn thương mắt thần kinh; và Tổ chức tân sản (ít gặp).
    Bệnh võng mạc HIV
    Bệnh vi mạch võng mạc do HIV là tổn thương mắt hay gặp nhất ở bệnh nhân AIDS, chiếm khoảng 50% các trường hợp nhiễm HIV giai đoạn cuối. Bệnh võng mạc HIV là tổn thương vi mạch võng mạc không nhiễm trùng, đặc trưng bởi các đốm xuất tiết bông, vi phình mạch, xuất huyết võng mạc, giãn mao mạch và những vùng mao mạch tắc.
    Xuất tiết bông có ở 50% bệnh nhân với bệnh HIV tiến triển, là dấu hiệu sớm nhất và gần như hằng định trong bệnh võng mạc HIV. Xuất tiết bông là những đốm trắng ở lớp sợi thần kinh của võng mạc trông giống như cục bông. Xuất tiết bông là biểu hiện thiếu máu võng mạc cục bộ, nhồi máu ở lớp sợi thần kinh của võng mạc. Thời gian trung bình để xuất tiết bông tiêu hết là 6-12 tuần.
    Xuất huyết võng mạc dạng chấm hoặc hình ngọn nến ít gặp hơn xuất tiết bông, có ở 20% bệnh HIV tiến triển. Xuất huyết võng mạc tiêu trong vài tuần.
    Có thể có các biến đổi vi mạch khác như giãn mao mạch kèm vi phình mạch võng mạc hoặc những vùng mao mạch tắc được phát hiện bằng chụp mạch huỳnh quang.



    Bệnh võng mạc HIV với xuất tiết bong và xuất huyết võng mạc.
    Nhiễm trùng cơ hộiCó nhiều bệnh nhiễm trùng hắc võng mạc ở bệnh nhân nhiễm HIV. Những nhiễm trùng cơ hội ở hắc võng mạc hay gặp trên bệnh nhân nhiễm HIV gồm viêm võng mạc do virut cự bào, hoại tử võng mạc cấp do virut Herpes hoặc Zona, viêm hắc võng mạc do lao, viêm hắc võng mạc do toxoplasma, viêm hắc võng mạc do nấm.
    Viêm võng mạc do virut cự bào
    Viêm võng mạc do virut cự bào (cytomegalovirus-CMV) hay gặp ở người nhiễm HIV, là nhiễm trùng cơ hội tại mắt phổ biến nhất ở bệnh nhân mắc hội chứng AIDS.
    Bệnh nhân nhìn mờ, có thể thấy những thể lơ lửng như ruồi bay hoặc có chớp sáng trước mắt.
    Soi đáy mắt, viêm võng mạc biểu hiện với hai hình thái:
    - Viêm võng mạc hoại tử kịch phát là hình thái kinh điển với những vùng hoại tử võng mạc màu vàng trắng, giới hạn rõ. Có xuất huyết võng mạc cạnh vùng hoại tử và viêm mạch máu võng mạc. Tổn thương thường ở võng mạc cực sau.
    - Viêm võng mạc dạng hạt là vùng teo võng mạc với bờ hạt trắng xung quanh, thường ở võng mạc chu biên, ít xuất huyết võng mạc, ít viêm mạch máu võng mạc.
    Viêm võng mạc thoái triển để lại sẹo xơ lốm đốm sắc tố.
    Viêm quanh mạch máu võng mạc có khi giống như cành cây đọng sương là tổn thương ít gặp hơn.
    Biến chứng bong võng mạc gặp ở 15-30% các trường hợp, đặc biệt khi bệnh kéo dài với những vết rách ở vùng võng mạc hoại tử.
    Xét nghiệm: có kháng thể với CMV trong máu và trong dịch nhãn cầu, thể vùi trong nhân tế bào và nuôi cấy virut bệnh phẩm sinh thiết võng mạc
    Điều trị viêm võng mạc do virut cự bào gồm điều trị viêm võng mạc hoạt tính và điều trị biến chứng bong võng mạc. Điều trị viêm võng mạc hoạt tính bằng các thuốc chống virut cự bào (Ganciclovir, Valgancirclovir, Foscarnet, cidoclovir) và điều trị nhiễm HIV để tăng cường khả năng miễn dịch. Điều trị bong võng mạc bằng phẫu thuật cắt dịch kính kết hợp bơm dầu silicon nội nhãn.
    Hoại tử võng mạc cấp do virut Herpes, Zona
    Viêm võng mạc hoại tử do virut herpes zoster hoặc herpes simplex loại 1 và 2 gây ra. Tổn thương thường đồng thời ở hai mắt.
    Thị lực giảm, bệnh nhân thấy những thể lơ lửng như ruồi bay trước mắt.
    Soi đáy mắt thấy những ổ hoại tử võng mạc màu trắng ở chu biên. Thường có viêm tắc tiểu động mạch võng mạc và xuất huyết võng mạc. Khi viêm thoái triển, các ổ hoại tử võng mạc thay thế bằng sẹo sắc tố và teo võng mạc.
    Viêm võng mạc hoại tử hay kèm Zona da cùng bên và tổn thương hệ thần kinh trung ương.
    Các xét nghiệm: có kháng thể chống virut herpes trong máu và thủy dịch, phát hiện AND của virut herpes trong bệnh phẩm cắt dịch kính.
    Biến chứng hay gặp là bong võng mạc do lỗ, rách ở vùng võng mạc hoại tử và tăng sinh dịch kính võng mạc. Bong võng mạc xảy ra trong 3 tháng từ khi bệnh khởi phát và gặp ở 2/3 số bệnh nhân
    Điều trị viêm võng mạc hoại tử do virut herpes bao gồm thuốc chống virut (Acyclovir), chống viêm (corticosteroit chỉ được dùng sau khi đã dùng thuốc chống virut 1-2 ngày để tránh sự nhân lên của virut), chống huyết khối (Aspirin), dự phòng bong võng mạc (điều trị laser sau vùng võng mạc hoại tử) và điều trị bong võng mạc (cắt dịch kính kết hợp laser và dầu silicon nội nhãn). Điều trị nhiễm HIV để tăng cường khả năng miễn dịch.
    Viêm hắc võng mạc do lao
    Viêm võng mạc do lao thường là viêm từ hắc mạc lan vào võng mạc, hay gặp trong hình thái lao kê.
    Viêm hắc võng mạc do lao biểu hiện dưới dạng củ lao hoặc u lao. Củ lao màu vàng hoặc trắng xám, kích thước 0,5 - 3mm. Có thể có một hoặc nhiều củ lao, tổn thương thường ở cực sau.
    Hay gặp viêm mạch máu võng mạc, thường viêm thành tĩnh mạch. Viêm mạch máu võng mạc có thể gây tắc mạch dẫn đến biến chứng tân mạch võng mạc do thiếu máu võng mạc.
    Chụp phổi có thể thấy lao phổi, phản ứng mantoux dương tính.
    Cần hội chẩn với bác sĩ chuyên khoa lao, dùng phối hợp các thuốc chống lao theo liệu trình 6-9 tháng (nên dùng kèm vitamin nhóm B để hạn chế biến chứng nhiễm độc thị thần kinh do thuốc chống lao ethambutol), kết hợp điều trị nhiễm HIV để tăng khả năng miễn dịch.
    Viêm hắc võng mạc do toxoplasma
    Thị lực giảm do dịch kính đục hoặc tổn thương xâm nhập vùng hoàng điểm. Bệnh nhân thấy những thể lơ lửng như ruồi bay trước mắt do dịch kính đục, có hiện tượng nhìn biến hình.
    Trường hợp điển hình có viêm võng mạc thành ổ màu kem thường ở cực sau, kích thước 0,5-2mm, võng mạc phù, viêm dịch kính khu trú trước ổ viêm võng mạc tạo nên hình ảnh "đèn pha trong sương mù". Có thể có một hoặc nhiều ổ viêm ở 2 mắt. Ổ viêm thường ở cạnh mạch máu võng mạc chứng tỏ tác nhân lan theo đường máu đến, không phải viêm tái hoạt. Có thể kèm viêm màng bồ đào trước, viêm mạch máu võng mạc. Sau vài tháng ổ viêm võng mạc thành sẹo teo hắc võng mạc có sắc tố.
    Ở bệnh nhân AIDS, tổn thương mắt do toxoplasma thường kèm với tổn thương hệ thần kinh trung ương nên cần chụp cắt lớp sọ não để phát hiện tổn thương não do toxoplasma.
    Có kháng thể IgG và IgM kháng toxoplasma gondii trong huyết thanh và trong dịch nội nhãn. Hiệu giá kháng thể trong dịch nhãn cầu cao hơn trong huyết thanh. IgM dương tính biểu hiện nhiễm mới.
    Điều trị bằng các thuốc chống toxoplasma như pyrimethamin, sulfadiazin, clindamyxin, atovaquon nhưng không dùng kèm corticoit.
    Viêm hắc võng mạc do nấm
    Viêm võng mạc do nấm luôn kèm với viêm hắc mạc. Nấm candida và aspergillus là nguyên nhân phổ biến nhất của viêm hắc võng mạc do nấm nội sinh.
    Viêm hắc võng mạc do nấm candida:
    Ổ viêm hắc võng mạc màu trắng kem, hình tròn hoặc bầu dục, kích thước 0,2 - 0,4 mm. Thường có nhiều ổ viêm ở hai mắt. Có thể có xuất huyết nhỏ trong võng mạc. Viêm hắc võng mạc có thể lan vào dịch kính thành những đốm đục trắng như cục bông.
    Xét nghiệm bệnh phẩm dịch kính có nấm.
    Điều trị bằng các thuốc chống nấm như amphoterixin B, dẫn xuất azol.
    Cắt dịch kính khi viêm dịch kính nhiều, cắt dịch kính với mục đích loại bỏ nguyên nhân viêm và lấy bệnh phẩm xét nghiệm tìm nguyên nhân.
    Viêm hắc võng mạc do nấm aspergillus:
    Hình ảnh điển hình là mảng viêm hắc võng mạc màu vàng nhạt, tổn thương thường xâm nhập vùng hoàng điểm. Nấm aspergillus chia nhánh nên ổ viêm hắc võng mạc do nấm aspergillus thường lớn hơn ổ viêm hắc võng mạc do nấm candida, các đốm viêm dịch kính dạng cục bông đậm đặc hơn. Nấm aspergillus lan truyền trong mạch máu, có thể gây tắc mạch võng mạc do sợi nấm.
    Điều trị viêm hắc võng mạc do nấm aspergillus tương tự như điều trị viêm hắc mạc do nấm candida nhưng tiên lượng xấu hơn.
    BS. Hoàng Thị Hạnh (Bệnh viện Mắt TW)

  8. #7
    Thành viên năng động nhiệt tình.
    Ngày tham gia
    18-07-2009
    Giới tính
    Nam
    Đến từ
    Tp.HCM
    Bài viết
    59,171
    Cảm ơn
    4,401
    Được cảm ơn: 14,184 lần
    Các bệnh do virus trên người nhiễm HIV/AIDS

    1. Herpes simplex
    Đám phỏng điển hình, thường ở bộ phận sinh dục, mặt. Có thể có biểu hiện toàn thân (viêm não do HSV)
    Lâm sàng điển hình Acyclovir 200mg x 5 lần/ngày (hoặc 400mg x 3 lần/ngày) x 7 ngày
    Bôi tại chỗ tím gentian hoặc chlorhexidine
    2. Herpes zoster
    Tổn thương nốt phỏng thành từng đám, đau, phân bố dọc theo dây thần kinh bì.
    Có thể ở mắt
    Lâm sàng điển hình Acyclovir 800 mg x 5 lần/ngày x 7 ngày
    Bôi tại chỗ tím gentian hoặc chlorhexidine
    Zona mắt: nhỏ thuốc mỡ acyclovir
    3. Cytomegalovirus (CMV)
    - Viêm võng mạc: nhìn mờ, có những đám đen hoặc chấm đen di động, những điểm tối trước mắt; sợ ánh sáng; tiến triển tới bong võng mạc và mù hoàn toàn nếu không điều trị. Có thể ở 1 bên mắt, hoặc lan sang mắt còn lại..
    Các tổn thương võng mạc không thể phục hồi được.
    - Viêm đại tràng.
    - Viêm thực quản
    - Viêm dạ dày
    - Viêm não
    - Viêm đa rễ thần kinh
    - Tổn thương da.
    Viêm võng mạc: chẩn đoán trên lâm sàng bằng soi đáy mắt.
    Tổn thương đáy mắt: các đám hoại tử ở võng mạc (màu trắng) có hoặc không kèm theo xuất huyết võng mạc, đơn độc hoặc nhiều đám lan toả.
    Để chẩn đoán các bệnh lý khác do CMV, nếu được có thể lấy bệnh phẩm sinh thiết não, dịch não tuỷ, tổn thương da, máu làm xét nghiệm nuôi cấy tế bào hoặc chẩn đoán PCR.
    Điều trị
    − Giai đoạn cấp:
    + Tiêm nội nhãn ganciclovir 2 mg trong 0,05-0,1 ml/ tuần 2lần trong 3 tuần, sau đó duy trì tuần 1 lần. Cần thực hiện phối hợp với bác sỹ nhãn khoa.
    + Ganciclovir truyền tĩnh mạch 7,5 -10 mg/kg/ngày chia 2 lần trong 21 ngày liên tiếp hoặc lâu hơn nếu không đáp ứng
    Có thể sử dụng các thuốc dưới đây nếu có:
    + Foscarnet: liều 60 mg/kg/8giờ, nếu hiệu quả dùng liều 60-120mg/kg/ngày,
    + Valganciclovir 900mg uống 2 lần/ngày x 21 ngày; hoặc
    + Valganciclovir nội nhãn 6 tháng một lần + ganciclovir TM hoặc valganciclovir uống như trên
    − Cấy ganciclovir nội nhãn 6 tháng một lần
    Điều trị duy trì: Ganciclovir 5/kg/ngày hàng ngày, hoặc 6mg/kg/ngày điều trị 5 ngày/tuần; hoặc Valganciclovir uống 900mg/ngày,hoặc Foscarnet 90-120mg/kg tĩnh mạch mỗi ngày; hoặc Cấy ganciclovir 6-9 tháng/lần + ganciclovir 1-1,5g uống 3 lần/ngày
    Xem xét ngừng điều trị khi CD4>100 TB/mm3
    Các bệnh lý khác do CMV: điều trị tương tự bằng các thuốc như trên.
    4. U mềm lây
    Tổn thương cục có cuống, thường có ở mặt, bộ phận sinh dục, cổ, nách
    Lâm sàng Khoét bỏ hoặc áp lạnh, chích tại trung tâm và bôi phenol
    Đáp ứng khi điều trị ARV
    5. Sùi mào gà sinh dục (do HPV)
    Biểu hiện: Các u nhú giống súp lơ, màu hồng tươi, mềm, có chân hoặc có cuống, không đau, dễ chảy máu.
    - Nam: sùi ở rãnh qui đầu, bao da và thân dương vật, có khi ở miệng sáo.
    - Nữ: sùi ở âm vật, môi nhỏ, quanh lỗ niệu đạo, tầng sinh môn.
    - Nhiễm HPV sinh dục có thể làm tăng nguy cơ ung thư bộ phận sinh dục.
    Chủ yếu dựa vào lâm sàng;
    - Hội chẩn với chuyên khoa Da liễu. Điều trị tại chỗ theo chỉ định của chuyên khoa bằng podophyllin, axít trichloroacetic, đốt lạnh bằng ni tơ lỏng, laser cácbonníc hoặc đốt điện.
    - Đáp ứng với điều trị bằng ARV
    Benh.vn

  9. #8
    Thành viên năng động nhiệt tình.
    Ngày tham gia
    18-07-2009
    Giới tính
    Nam
    Đến từ
    Tp.HCM
    Bài viết
    59,171
    Cảm ơn
    4,401
    Được cảm ơn: 14,184 lần
    Hướng dẫn chẩn đoán, điều trị nhiễm HIV/AIDS
    HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊN NHIỄM HIV/AIDS
    Ban hành kèm theo Quyết định của Bộ trưởng Bộ Y tế
    số 145/2000/QĐ-BYT, ngày 08 tháng 5 năm 2000)


    PHẦN I: CHN ĐOÁN

    I. XÉT NGHIỆM

    1. Xét nghiệm chẩn đoán nhiễm HIV/AIDS (phát hiện kháng thể HIV) đối với người lớn và trẻ em
    18 tháng tuổi


    Một mẫu máu dương tính với cả ba lần xét nghiệm với ba loại sinh phẩm có chế phẩm kháng nguyên khác nhau và các nguyên lý phản ứng khác nhau (chiến lược III).

    Xét nghiệm

    lần thứ nhất

    Xét nghiệm

    lần thứ 2

    Xét nghiệm

    lần thứ ba

    Kết quả
    Secrodia-HIV hoặc Quik test ELISA-HIV Uni-form II ELISA Genscreen HIV Ba xét nghiệm bên dương tính, cho kết quả dương tính với kháng thể HIV.
    ELISA-HIV Uni-form II Serodia-HIV hoặc Quick test ELISA Genscreen HIV Ba xét nghiệm bên dương tính, cho kết quả dương tính với kháng thể HIV.
    ELISA-HIV Uni-form II Serodia-HIV hoặc Quick test ELISA-HIV Uni-form II Ba xét nghiệm bên dương tính, cho kết quả dương tính với kháng thể HIV.
    Serodia-HIV hoặc Quick test ELISA-HIV Genscreen HIV ELISA-HIV Uni-form II Ba xét nghiệm bên dương tính, cho kết quả dương tính với kháng thể HIV
    2. Xét nghiệm chẩn đoán nhiễm HIV ở trẻ dưới 18 tháng tuổi

    Đối với trẻ em dưới 18 tháng tuổi có kháng thể HIV dương tính: mẫu huyết thanh phải được gửi về phòng xét nghiệm chuẩn thức quốc gia Viện Vệ sinh dịch tễ Trung ương hoặc Viện Pasteur thành phố Hồ Chí Minh để xét nghiệm khẳng định bằng các kỹ thuật phát hiện kháng nguyên P24 hoặc kỹ thuật PCR.

    II. LÂM SÀNG

    1. Phân loại nhiễm HIV/AIDS ở trẻ trên 13 tuổi và người lớn dựa vào tiêu chuẩn phân loại của CDC - Atlanta năm 1993

    Tế bào CD4 Phân loại lâm sàng
    Số lượng Tỷ lệ

    lympho

    toàn phần



    Loại A

    Không triệu chứng hoặc bệnh lý hạch toàn thân kéo dài hoặc nhiễm HIV cấp

    Loại B

    Có triệu chứng

    lâm sàng nhưng không phải loại A và C




    Loại C

    Các bệnh chỉ

    điểm trong AIDS





    = 500 TB/mm3 > 29% A1 B1 C1
    200 - 499 TB/mm3 14 - 28% A2 B2 C2
    < 200 TB/mm3 < 14% A3 B3 C3
    Những người thuộc nhóm A3; B3; C1; C2 và C3 được chẩn đoán là bệnh nhân AIDS. Như vậy định nghĩa bệnh nhân AIDS bao gồm:

    Tất cả những người nhiễm HIV mà số lượng CD4 < 200 tế bào/mm3máu, mặc dù chưa có triệu chứng lâm sàng.

    Có các bệnh chỉ điểm, dù số lượng CD4 > 500 tế bào/mm3 máu.

    1.1. Lâm sàng loại A bao gồm:

    Nhiễm HIV không có triệu chứng lâm sàng.

    Sưng hạch toàn thân kéo dài.

    Hội chứng nhiễm retro vi rút cấp tính.

    1.2. Lâm sàng loại B bao gồm:

    Nhiễm nấm Candida ở họng, âm hộ, âm đạo tái phát nhiều lần, ít có đáp ứng với điều trị.

    Bạch sản dạng lông ở miệng.

    U mạch do trực khuẩn (bacillary angiomatosis) do vi khuẩn Bartonella quintana, B.hensenlae.

    Loạn sản cổ tử cung (CIN) ở mức độ vừa và nặng hoặc ung thu liên bào tại chổ (carcinoma in situ).

    Zona ngoài da tái phát.

    Xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch.

    Bệnh do vi khuẩn Listeria.

    Viêm tiểu khung, đặc biệt là áp xe vòi trứng và buồng trứng.

    Viêm thần kinh ngoại biên.

    Các triệu chứng toàn thân: sốt 38,50C; tiêu chảy kéo dài trên 1 tháng nhưng chưa giảm 10% trọng lượng cơ thể.

    Bệnh do vi khuẩn Nocardia.

    1.3. Lâm sàng loại C: Bao gồm những bệnh nhiễm trùng cơ hội (các bệnh chỉ điểm trong AIDS) để xác định bệnh AIDS ở những người nhiễm HIV.

    Số lượng tế bào CD4 < 200/mm3 máu.

    Nhiễm nấm Candida ở thực quản, phổi.

    Ung thư xâm nhập cổ tử cung.

    Nhiễm nấm Coccidioides immitis (coccidioidomycosis)

    Nhiễm nấm Cryptococcus ngoài phổi

    Nhiễm ký sinh trùng Crytosporidia gây tiêu chảy kéo dài (trên 1 tháng).

    Nhiễm ký sinh trùng Toxoplasma ở não.

    Viêm võng mạc do Cytomegalovirus hoặc nhiễm Cytomegalovirus ngoài gan, lách hoặc hạch.

    Bệnh não do HIV.

    Nhiễm virus Herpes gây loét da, niêm mạc kéo dài trên 1 tháng hoặc viêm phế quản, viêm phổi, viêm thực quản.

    Nhiễm nấm Histoplasma lan tỏa ngoài phổi.

    Nhiễm ký sinh trùng Isospora kéo dài trên 1 tháng

    Sarcom Kaposi.

    U lympho không phải Hodgkin, u lympho immunoblast nguyên phát ở não.

    Nhiễm vi khuẩn Mycobacterium avium hoặc M.Kansaii ngoài phổi hoặc lan tỏa.

    Nhiễm lao ở phổi hoặc ngoài phổi.

    Viêm phổi do ký sinh trùng Pneumocystis carinii.

    Viêm phổi do vi khuẩn tái phát.

    Bệnh lý ở não trắng nhiều ổ tiến triển.

    Nhiễm khuẩn huyết do Salmonella tái phát (không phải do thương hàn).

    Hội chứng gây mòn suy kiệt do HIV.

    2. Phân loại nhiễm HIV/AIDS ở trẻ em

    2.1. Phân loại nhiễm HIV/AIDS ở trẻ em theo lâm sàng (CDC - 1994).

    2.1.1. Loại N - Không có triệu chứng: trẻ bị nhiễm HIV không có triệu chứng, hoặc chỉ có một triệu chứng liệt kê ở loại A.

    2.1.2. Loại A - Triệu chứng nhẹ: trẻ có từ 2 hoặc nhiều triệu chứng liệt kê sau đây, không có triệu chứng ở loại B và C:

    Hạch to ( 0,5cm ở trên 2 vùng)
    Gan to.

    Lách to.

    Viêm da

    Viêm tuyến mang tai.

    Nhiễm khuẩn hô hấp trên tái diễn hoặc kéo dài, viêm xoang hoặc viêm tai giữa.

    2.1.3. Loại B: Triệu chứng vừa, trẻ có các biểu hiện khác với các triệu chứng ở loại A và C.

    Thiếu máu (hemoglobine < 8g/100ml), giảm bạch cầu trung tính (<1000/mm3) hoặc giảm tiểu cầu (<100.000/mm3), kéo dài 30 ngày.

    Viêm màng não, viêm phổi do vi khuẩn hay nhiễm khuẩn huyết (1 đợt).

    Nấm Candida ở miệng - họng kéo dài hơn 2 tháng ở trẻ trên 6 tháng tuổi.

    Bệnh lý cơ tim

    Nhiễm Cytomegalovirus, xảy ra ở trẻ trên 1 tháng tuổi.

    Tiêu chảy tái diễn hay mạn tính.

    Viêm gan.

    Herges simplex miệng tái diễn (trên 2 lần trong vòng 1 năm).

    Herpes simplex phế quản phổi, thực quản xảy ra lúc 1 tháng tuổi.

    Herpes cơ trơn (leimysarcoma)

    Viêm phổi kẽ dạng lympho hay quá sản dạng lympho phổi.

    Bệnh lý thận.

    Bệnh do Nocardia (Nocardiosis).

    Sốt kéo dài trên 1 tháng.

    Bệnh do Toxoplasma, lúc trước 1 tháng tuổi.

    Thủy đậu lan tỏa (thủy đậu biến chứng).

    2.1.4. Loại C - Triệu chứng nặng: trẻ có bất cứ triệu chứng nào sau đây;

    Nhiễm vi khuẩn nặng, nhiều lần tái diễn: nhiễm khuẩn huyết, viêm phổi, viêm màng não, viêm xương khớp, áp xe nội tạng hoặc khoang cơ thể.

    Nấm Candida thực quản, phế quản, khí quản, phổi.

    Bệnh nấm Coccidioides immitis (coccidioidomycosis) lan tỏa.

    Cryptosporidiosis hay isosporiasis với tiêu chảy kéo dài trên 1 tháng.

    Bệnh do Cytomegalovirus lúc trên 1 tháng tuổi (ngoài gan, lách, hạch).

    Bệnh lý não: 1. Suy giảm phát triển trí tuệ; 2. Rối loạn phát triển não hay teo não mắc phải; 3. Suy giảm vận động đối xứng, biểu hiện bằng hai hay nhiều các biểu hiện sau: bại, phản xạ bệnh lý, thất điều, rối loạn dáng đi.

    Herpes simplex gây loét da - niêm mạc kéo dài trên 1 tháng: viêm phế quản, viêm phổi, viêm thực quản ở trẻ em trên 1 tháng tuổi.

    Bệnh do Histoplasma, lan tỏa (nhiều hơn hay kết hợp ở phổi, đỉnh phổi, cổ hạch).

    Sarcom Kaposi.

    U lympho tiên phát ở não.

    U lympho tế bào nhỏ hoặc nguyên bào miễn dịch (Burkitt) hoặc u lympho tế bào to, tế bào B.

    2.2. Phân loại nhiễm HIV/AIDS ở trẻ em theo lympho CD4 (CDC - 1994).



    Miễn dịch Tuổi
    <12 tháng 1-5 tuổi 6-12 tuổi
    CD4/mm3 % CD4/mm3 % CD4/mm3 %
    1. Không suy giảm =1500 =25 =1000 =25 =500 =25
    2. Suy giảm nhẹ 750 15-24 =1000 =25 200-499 15-24
    3. Suy giảm nặng <750 <15 <500 <15 <200 <15
    PHẦN II: ĐIỀU TRỊ

    A. Điều trị nhiễm HIV/AIDS

    Hiện nay, chúng ta chưa có điều kiện để đo nồng độ vi rút trong huyết thanh, do đó mọi quyết định điều trị dựa vào các biểu hiện lâm sàng và số lượng tế bào CD4 trong máu.

    Bệnh viện (cơ sở điều trị) thực hiện điều trị người bệnh nhiễm HIV/AIDS theo hướng dẫn, đồng thời phối hợp với các cơ quan liên quan để tổ chức theo dõi và quản lý tốt người bệnh nhiễm HIV/AIDS tại cộng đồng.

    Phương hướng điều trị: Điều trị nhằm mục tiêu:

    Điều trị kháng retro vi rút (kháng HIV)

    Điều trị chống nhiễm trùng cơ hội.

    Chăm sóc, dinh dưỡng, nâng cao thể trạng.

    I. ĐIỀU TRỊ KHÁNG RETRO VI RÚT

    Các nhóm thuộc điều trị kháng retro vi rút hiện nay.

    - Nhóm nucleoside ức chế men sao chép ngược (nucleoside reverse transcriptase inhibitors - NRTIs), các thuốc thuộc nhóm này gồm: Zidovudine (ZDV, AZT); Didanosine (ddI); Lamivudine (3TC); Zalcitabine (ddC); Stavudine (Zerit, d4T)...

    - Nhóm không phải nucleoside ức chế men sao chép ngược (non - nucleoside reverse transcriptase inhibitors - NNRTIs), các thuốc thuộc nhóm này gồm: Nevirapine (Viramune); Delaviridine; Loviride...

    - Nhóm ức chế protease (protease inhibitors - PIs), các thuốc thuộc nhóm này gồm: Indinavir (Crixivan); Nelfinavir; Ritronavir; Saquinavir...

    1. Tiêu chuẩn bắt đầu điều trị những người nhiễm HIV

    Tiến hành điều trị khi:

    - Nhiễm HIV có triệu chứng lâm sàng, bao gồm: nhiễm nấm candida tái phát ở niêm mạc, bạch sản dạng lông ở lưỡi, sốt kéo dài trên 1 tháng, tiêu chảy kéo dài, gầy, sút cân v.v...

    - Nhiễm HIV không có triệu chứng lâm sàng nhưng số lượng tế bào CD4<500mm3 máu.

    - Nhiễm HIV không có triệu chứng lâm sàng và số lượng tế bào CD4>500/mm3 máu. Nếu có điều kiện đo được nồng độ virus HIV trong máu thì tiến hành điều trị cho:

    + Người bệnh có 30.000 - 50.000 RNA sao chép/mm3 (bDNA) hoặc

    + Người bệnh có CD4 giảm nhanh mặc dù chỉ có 5.000 - 10.000 RNA sao chép/mm3 (bDNA).

    2. Điều trị

    2.1. Kết hợp 2 loại thuốc

    Dùng cho những người nhiễm HIV có các biểu hiện lâm sàng, những người mà số lượng tế bào CD4 từ 200 - 499 tế bào/mm3; lượng RNA từ 5.000 - 10.000 sao chép/mm3 (bDNA), dùng một trong những trường hợp sau:

    2.1.1. Zidovudine + Lamivudine.

    Zidovudine 600mg/ngày chia 3 lần uống (cách 6 giờ uống một lần).

    Lamivudine 300mg/ngày chia 2 lần uống.

    Hiện nay thuốc kết hợp 2 loại này là Combivir (1 viên gồm có Lamivudine 150 mg và Zidovudine 300 mg; ngày uống 2 viên).

    2.1.2. Didanosine + Stavudine.

    Didanosine 250 mg/ngày chia 2 lần uống 1/2 giờ trước khi ăn.

    Stavudine 80mg/ngày chia 2 lần.

    2.1.3. Zidovudine + Didanosine.

    Zidovudine 600mg/ngày, chia 3 lần uống.

    Didanosine 250 mg/ngày chia 2 lần uống 1/2 giờ trước khi ăn.

    2.2. Kết hợp 3 loại thuốc

    ¸p dụng cho những người nhiễm HIV mà có các bệnh chỉ điểm (lâm sàng loại C theo phân loại của CDC) hoặc tế bào CD4 dưới 200 tế bào/mm3 hoặc RNA của HIV trên 10.000 sao chép/mm3, có thể áp dụng một trong những cách kết hợp sau:

    2.2.1. Combivir + Indinavir

    Combivir ngày uống 2 viên.

    Indinavir 2400mg/ngày chia 3 lần, 8 giờ uống một lần; uống 1 giờ trước ăn hoặc 2 giờ sau ăn; uống nhiều nước.

    2.2.2. Zidovudine + Didanosine + Indinavir

    Zidovudine 600 mg/ngày

    Didanosine 250 mg/ngày

    Indinavir 2400 mg/ngày.

    2.2.3. Zidovudine + Zalcitabine + Indinavir

    Zidovudine 600 mg/ngày

    Zalcitabine viên 0,75 mg, ngày uống 3 viên cách nhau 8 giờ, tránh dùng cùng với thuốc kháng acid hoặc thuốc có albumin.

    Indinavir 2400 mg/ngày.

    2.2.4. Stavudine + Lamivudine + Indinavir

    2.2.5. Stavudine + Didanosine + Indinavir.

    Ghi chú: Liều dùng các thuốc ức chế protease: Indinavir: 2400 mg/ngày; Saquinavir: 1800mg/ngày, chia 3 lần uống trong ngày; Ritonavir: 1200 mg/ngày, chia 2 lần uống trong ngày.

    3. Tương tác thuốc

    3.1. Trong khi điều trị không dùng kết hợp các thuốc như

    Zidovudine + Stavudine

    Didanosine + Zalcitabine

    Stavudine + Zalcitabine

    Zalcitabine + Lamivudine

    Vì kết hợp theo các công thức trên sẽ làm gia tăng độc tính của thuốc.

    3.2. Tương tác giữa thuốc chống retro virút và thuốc điều trị nhiễm trùng cơ hội

    3.2.1. Zidovudine.

    Tăng độc tính khi dùng chung với co-trimoxazol, acyclovir, ganciclovir, interferon alpha, fluconazol, amphotericin B, Flucytosin, vincristin, probenecid, nếu cần thiết kết hợp với các thuốc trên thì phải theo dõi chức năng thận, công thức máu, và nếu cần thì giảm liều thuốc.

    Những thuốc làm giảm nồng độ Zidovudine là Rifampin, Trimethoprim, Ribavirin, Indomethacin.

    3.3.2. Didanosine

    Làm giảm hấp thụ của ketoconazol, itraconazol, dapson, tetracylin, fluoroquinolon, do đó nên dùng Didanosine 6 giờ trước hoặc 2 giờ sau khi dùng các thuốc trên.

    Khi dùng với các thuốc lợi tiểu thiazide, furosemid, với các thuốc azathioprin, methyldopa, pentamidin, oestrogen, sẽ tăng nguy cơ viêm tụy.

    Khi dùng với các thuốc dapson, ethambutol, ethionamid, INH, metronidazol, nitrofururantoin, vincristin, Zalcitabine có thể tăng nguy cơ bệnh lý thần kinh ngoại biên. Không dùng Didanosine khi đang điều trị rifampicin.

    3.3.3. Zalcitabine

    Dùng với các thuốc dapson, ethambutol, INH, metronidazol, nitrofurantoin, vincriscin, phenytoin có thể tăng độc tính gây bệnh lý thần kinh ngoại biên.

    Dùng với các thuốc pantamidin, rượu, Didanosine có thể làm tăng nguy cơ viêm tụy.

    3.3.4. Lamivudine

    Tăng tác dụng Lamivudine khi dùng co-trimoxazol.

    3.3.5. Indinavir

    Các thuốc rifampin làm giảm nồng độ indinavir, nên không dùng kết hợp.

    Thuốc ketoconazol làm tăng tác dụng indinavir, do đó khi dùng kết hợp phải làm giảm liều indinavir (600mg/lần, 3 lần, cách 8 giờ một lần).

    3.3.6. Ritonavir

    Chống chỉ định dùng cùng với các thuốc như thuốc giảm đau: mephidin, piroxicam (Feldene), propoxyphen (darvon); các thuốc an thần ciozapine; các thuốc chống loạn nhịp như quindine, amiodazon, encainid; các thuốc chống thấm cảm như bupropion; các thuốc an thần như diazepam, clorazepat, midazolam (versed) trizolam (halcion) thuốc chống mycobacterium như rifabutin.

    3.3.7. Saquinavir

    Các thuốc kết hợp sẽ làm giảm nồng độ saquinavir như rifampin, rifabutin, phenobarbital, dexamethason, carbamazepin, phenytoin.

    Các thuốc làm tăng nồng độ saquinavir như fluconazol (tăng mức saquinavir tới 150%), itraconazol, ritonavir, indinavir.

    4. Phản ứng độc hại của thuốc

    Khi dùng thuốc kháng vi rút, cần phải chú ý đến phản ứng có hại của thuốc và khi có phản ứng này cần phải thay thế bằng thuốc khác hoặc tạm thời ngừng thuốc.

    4.1. Phản ứng độc hại của Zidovudine (Azidothymidin)

    Phổ biến Ít phổ biến
    Hạ bạch cầu

    Thiếu máu

    Nôn

    Mệt mỏi

    Mất ngủ

    Tăng sắc tố da









    Bệnh về cơ: yếu cơ, teo cơ

    Bệnh lý về thần kinh ngoại biên

    Loét thực quản

    Sốt

    Co giật







    Khi điều trị bằng Zidovudine cần phải làm công thức máu một tháng 1 lần:

    Nếu bạch cầu hạt hạ dưới 1000/mm3 thì ngừng thuốc cho đến khi số lượng bạch cầu trở lại bình thường thì tiếp tục dùng thuốc lại. Hạ bạch cầu hạt trung tính do Zidovudine ức chế tủy xương, làm giảm tế bào tủy xương.

    Nếu thiếu máu, giảm hemoglobine dưới 8g/100ml thì ngừng điều trị Zidovudine. Hàng tuần theo dõi số lượng hemoglobine trong máu, khi nào hemoglobine trở về bình thường thì tiếp tục điều trị bằng Zidovudine.

    Nếu xuất hiện bệnh về cơ, teo cơ, yếu cơ làm đi lại khó khăn thì tạm thời ngừng thuốc hoặc thay bằng thuốc khác.

    Nếu nôn nặng thì tạm thời ngừng thuốc cho đến khi hết nôn, sau đó dùng thuốc lại hoặc thay bằng thuốc khác.

    4.2. Phản ứng độc hại của Didanosine

    Phổ biến Ít phổ biến
    Tiêu chảy

    Tăng amylase

    Bồn chồn

    Nhức đầu

    Mất ngủ










    Viêm tụy

    Nôn

    Tăng Transaminase máu

    Giảm bạch cầu hạt

    Thiếu máu

    Phát ban









    Viêm tụy: Khi dùng thuốc Didanosine mà thấy đau bụng, nôn, thì cần phải xét nghiệm amylase huyết thanh, nếu amylase tăng cao thì tạm thời ngừng thuốc hoặc thay bằng thuốc khác.

    Bệnh lý thần kinh ngoại biên như đau, tê bì ở chân, mất phản xạ, nếu nặng có thể tổn thương vận động. Khi có dấu hiệu sẽ bì, đau thì tạm thời ngừng thuốc hoặc thay bằng thuốc khác.

    Nếu dùng kéo dài có thể làm tăng acid uric máu, do đó cần xét nghiệm acid uric.

    4.3. Phản ứng độc hại của Zalcitabine

    Phổ biến Ít phổ biến
    Bệnh lý thần kinh ngoại biên

    Viêm miệng

    Phát ban

    Thiếu máu

    Giảm bạch cầu trung tính

    Mệt mỏi

    Nhức đầu

    Viêm tụy













    Nôn

    Tiêu chảy

    Tăng men transaminase máu






    4.4. Phản ứng độc hại của Lamivudine

    Nhức đầu, mệt mỏi, buồn nôn, đau bụng, tiêu chảy, bệnh lý thần kinh ngoại biên, bạch cầu trung tính hạ, men transaminase tăng, viêm tụy.

    4.5. Phản ứng độc hại của Stavudine

    Bệnh lý thần kinh ngoại biên khi điều trị kéo dài, thiếu máu, bạch cầu giảm, viêm tụy, nhức đầu, men transaminase tăng.

    4.6. Phản ứng độc hại của Indinavir

    Phổ biến Ít phổ biến
    Tăng bilirubin gián tiếp Tăng transaminase
    Sỏi thận, đái máu (do đó hàng ngày khi uống thuốc cần uống nhiều nước). Nhức đầu

    Buồn nôn

    Mệt mỏi

    Mất ngủ

    Ù tai







    Nhìn mờ

    Tiêu chảy

    Phát ban

    Hạ tiểu cầu








    4.7. Phản ứng độc hại của Saquinavir

    Đau bụng, tiêu chảy, nhức đầu, vàng da, men transaminase tăng, phát ban, đôi khi co giật hoặc lú lẫn.

    4.8. Phản ứng độc hại của Ritonavir

    Nôn, tiêu chảy, nhức đầu, chóng mặt, dãn mạch, viêm họng, tăng transaminase, tăng cholesterol máu, tăng triglycerid.

    II. ĐIỀU TRỊ NHIỄM TRÙNG CƠ HỘI

    Tác nhân Phác đồ thuốc ưu tiên Phác đồ thuốc thay thế
    1. Vi khuẩn
    Campylobacter

    Jejuni

    Erythromycin 2g/ngày chia làm 4 lần, uống trong 5 ngày. Ciprofloxacin 1g/ngày chia 2 lần dùng trong 5 ngày hoặc norfloxacin 800mg/ngày chia 2 lần, uống, dùng trong 5 ngày.
    Clamydia

    Trachomatis

    Erythromycin 2g/ngày chia làm 4 lần dùng trong 7 ngày hoặc ofloxacin 300mg uống 2 lần 1 ngày, dùng trong 7 ngày. Doxycyclin 200mg/ngày chia 2 lần dùng trong 7 ngày.
    Vi khuẩn lao

    (Mycobacterium

    Tuberculosis)



    INH 5mg/kg, Ritampicin 10mg/kg, Ethambutol 15 - 20mg/kg, Pyrazinamid 20-30mg/kg.

    Mycobacterium

    Avium complex

    (MAC)



    Clarithromycin 1g/ngày chia 2 lần, kết hợp với ethambutol 15mg/kg/ngày. Rifabutin 300mg/ngày kết hợp với ethabutol 15mg/ngày.


    Salmonella


    Ciprofloxacin 1gam/ngày chia 2 lần, uống trong 7 đến 14 ngày. nếu phân lập chúng nhạy cảm với ampicillin hoặc co-trimoxazol thì dùng ampicillin 2g/ngày chia 2 lần hoặc Cotrimoxazol (viên 480 mg) ngày uống 4 viên.
    2. Nhiễm trùng do nấm
    Aspergillus (nhiễm nấm phổi) Amphotericin B 0,8 mg/kg/ngày tiêm tĩnh mạch cho đến khi đáp ứng. Itraconazol 200mg/ngày chia 2 lần uống.
    Candida albicans họng Fluconazol 100mg/ngày, dùng trong 10-14 ngày. Itraconazol 200mg/ngày chia 2 lần, uống dùng 10 đến 14 ngày.
    Cryptococcus neoformans (viêm màng não) Amphotericin B 0,7mg/kg/ngày tiêm tĩnh mạch trong 10-14 ngày, rồi sau đó dùng fluconazol 400mg uống 2 lần 1 ngày trong 2 ngày, sau đó giảm xuống 400mg/ngày dùng trong 10-14 tuần. Fluconazol 400mg/ngày uống trong 10-14 tuần rồi điều trị duy trì 200mg/ngày hoặc flulconazol 400mg/ngày kết hợp với flucytosin 100mg/kg/ngày.


    Histoplasma capsulatum Amphotericin B 0,8mg/kg/ngày tiêm tĩnh mạch trong 10-14 ngày sau đó dùng Itraconazol 400mg/ngày, dùng trong 3 ngày rồi giảm xuống 200mg/ngày. Itraconazol 300mg uống 2 lần/ngày dùng trong 3 ngày, sau đó 400mg/ngày dùng trong 12 tuần.


    3. Nhiễm ký sinh trùng
    Trichomonas vaginalis Metronidazol 2 gam uống 1 liều duy nhất Metronidazol 0,5 gam uống 2 lần/ngày trong 7 ngày.
    Pneumocystis carinii (PCP) Sulfamethoxazol 75mg/kg/ngày kết hợp với Trimethoprim 15mg/kg/ngày chia 3 lần uống trong 3-4 tuần. Trimethoprim 5mg/kg/ngày, kết hợp với dapson 100mg/ngày, dùng trong 21 ngày. Hoặc pentamidin 4mg/kg/ngày tiêm tĩnh mạch trong 21 ngày. Hoặc clindlamycin 600mg tiêm tĩnh mạch hoặc 300 mg uống cách nhau 8 giờ một lần - kết hợp với uống primaquin 15mg/ngày dùng trong 21 ngày.
    Izopora belii


    Cotrimoxazol (viên 480 mg) ngày uống 4 viên, chia làm 4 lần uống trong 10 ngày sau đó uống 2 viên/ngày, uống trong 3 tuần. Pyrimetharmin 75mg/ngày kết hợp với axit folinic 5-10mg/ngày uống trong 3 tuần.
    Toxoplasma gondii Pyrimethamin 50mg/ngày kết hợp với sulfadiazin 1g/ngày chia 2 lần và axit folinic 10-20 mg/ngày dùng trong 8 tuần. Pyrimethamin 50mg/ngày kết hợp với axit folinic 10-20mg/ngày và clindamycin 2g/ngày dùng trong 8 tuần. Hoặc Sulfamethoxazol 800mg Trimethoprim 160mg và (viên Co-trimoxazol viên 960 mg) ngày 4 viên uống trong 8 tuần, sau đó duy trì mỗi ngày 1 viên.
    4. Nhiễm vi rút


    Zona Acyclovir 30mg/kg/ngày tiêm tĩnh mạch hoặc 800 mg uống 5 lần/ngày trong 10 ngày. Hoặc famciclovir 500mg uống 3 lần/ngày. Hoặc valacyclovir 1g uống 3 lần/ngày trong 7-10 ngày. Foscamet 40mg/kg truyền tĩnh mạch, cách nhau 8 giờ/lần trong 2-3 tuần.
    Herpes


    Acyclovir 400mg uống 3 lần/ngày, trong 7-10 ngày. Hoặc Acyclovir 5mg/kg truyền tĩnh mạch cách 8 giờ 1 lần, dùng trong 10 ngày. Famciclovir 250mg uống 3 lần/ngày trong 7-10 ngày. Hoặc Foscamet 40mg/kg truyền tĩnh mạch cách nhau 8 giờ, trong 21 ngày.
    Cytomegalovirus (CMV) Foscamet 60mg/kg truyền tĩnh mạch, cách nhau 8 giờ 1 lần, dùng trong 14-21 ngày. Hoặc gancyclovir 5mg/kg truyền 2 lần/ngày dùng trong 14-21 ngày.

    B. Điều trị dự phòng cho người bị phơi nhiễm với HIV trong nghề nghiệp

    I. NGUYÊN TẮC CHUNG

    Tư vấn cho người bị phơi nhiễm với máu, dịch cơ thể có nguy cơ lây nhiễm của người HIV(+).

    Cần lấy máu thử ngay HIV và điều trị ngay không cần chờ kết quả xét nghiệm.

    Thử lại HIV sau khi dùng thuốc 1 tháng; 3 tháng và 6 tháng.

    Tổn thương không làm xây sát da không điều trị mà chỉ cần rửa sạch da.

    II. ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ PHƠI NHIỄM VÀ XỬ TRÍ VẾT THƯƠNG TẠI CHỖ

    1. Đánh giá tính chất phơi nhiễm

    1.1. Kim đâm

    Cần xác định vị trí tổn thương.

    Xem kích thước kim đâm (nếu kim to và rỗng thì nguy cơ lây nhiễm cao).

    Xem độ sâu của vết kim đâm.

    Nhìn thấy máu chảy khi bị kim đâm.

    1.2. Vết thương do dao mở, do ống nghiệm đựng máu, chất dịch của bệnh nhân nhiễm HIV bị vỡ đâm vào da, cần xác định độ sâu và kích thước của vết thương

    1.3. Da bị tổn thương từ trước và niêm mạc

    Da có các tổn thương do: chàm, bỏng hoặc bị viêm loét từ trước.

    Niêm mạc mắt hoặc mũi họng.

    2. Xử trí ngay tại chỗ

    Da: Rửa kỹ bằng xà phòng và nước sạch, sau đó sát trùng bằng dung dịch Dakin hoặc nước Javel pha loãng 1/10 hoặc cồn 700, để tiếp xúc nơi bị tổn thương ít nhất 5 phút.

    Mắt: Rửa mắt với nước cất hoặc huyết thanh mặn đẳng trương (0,9%), sau đó nhỏ mắt bằng nước cất liên tục trong 5 phút.

    Miệng, mũi: rửa mũi bằng nước cất, súc miệng bằng huyết thanh mặn đẳng trương (0,9%).

    III. ĐIỀU TRỊ DỰ PHÒNG

    1. Thời gian điều trị tốt nhất là ngay từ những giờ đầu tiên (2-3 giờ sau khi xảy ra tai nạn), muộn nhất không quá 7 ngày.

    2. Nếu tổn thương chỉ xây xước da không chảy máu hoặc máu, dịch của bệnh nhân bắn vào mũi họng thì phối hợp 2 loại thuốc trong thời gian 1 tháng theo hướng dẫn ở phần trên.

    3. Nếu tổn thương sâu, chảy máu nhiều thì phối hợp 3 loại thuốc trong thời gian 1 tháng theo hướng dẫn ở phần trên.

    C. Điều trị dự phòng lây nhiễm HIV từ mẹ sang con

    I. ĐIỀU TRỊ PHỤ NỮ MANG THAI NHIỄM HIV ĐỂ PHÒNG LÂY NHIỄM TỪ MẸ SANG CON

    Điều trị phụ nữ mang thai nhiễm HIV với mục đích làm giảm lây nhiễm từ mẹ sang con, nếu người mẹ và gia đình sau khi được tư vấn vẫn muốn giữ thai.

    1. Điều trị trước và trong khi đẻ: Tùy điều kiện có thể lựa chọn một trong hai phác đồ sau:

    1.1. Phác đồ sử dụng Nevirapine

    Chỉ định: Khi bắt đầu chuyển dạ thực sự hoặc trước khi mổ lấy thai.

    Điều trị: Uống một lần duy nhất 1 viên Nevirapine 200mg.

    Theo dõi cuộc chuyển dạ và tiếp tục đỡ đẻ như bình thường.

    1.2. Phác đồ sử dụng Zidovudine

    Zidovudine 600mg/ngày, chia 2 lần, uống bắt đầu từ tuần thai thứ 36 đến khi chuyển dạ. Trong trường hợp thai phụ đến muộn (sau tuần thứ 36), cũng cho uống với liều trên cho đến khi chuyển dạ.

    Trong khi chuyển dạ đẻ tiếp tục dùng Zidovudine 300mg/lần, cứ 3 giờ cho uống 1 lần đến lúc cặp và cắt dây rốn thì ngừng thuốc.

    Cần cho thêm thuốc chống thiếu máu bằng cách bổ sung viên sắt hoặc axit folic.

    Nếu người mẹ có nhiễm trùng cơ hội kèm theo thì điều trị như những người bệnh nhiễm trùng cơ hội khác hoặc gửi đi khám chuyên khoa để có chỉ định dùng thuốc đúng và hợp lý.

    2. Các điểm cần thực hiện khi đỡ đẻ

    2.1. Đối với sản phụ

    Đảm bảo vô khuẩn tuyệt đối khi đỡ đẻ.

    Lau âm đạo nhiều lần bằng bông tẩm dung dịch Chlorure de Benzalkonium hay Chlorhexidine 0,2%.

    Không cạo lông vùng vệ.

    Chỉ mổ lấy thai khi có chỉ định sản khoa.

    Tư vấn cho người mẹ về lợi ích của việc nuôi trẻ bằng sữa thay thế nếu có điều kiện, để giảm bớt nguy cơ lây truyền bệnh.

    2.2. Đối với trẻ mới sinh

    Không đặt điện cực vào đầu thai nhi.

    Không lấy máu da đầu thai nhi làm pH.

    Tắm cho trẻ ngay sau khi sinh.

    Ngay sau khi trẻ được sinh ra, cán bộ y tế buồng đẻ phải thông báo cho khoa Nhi để trẻ được chăm sóc đặc biệt tại 2 khoa Sản và Nhi của bệnh viện.

    3. Điều trị sau khi sinh

    3.1. Điều trị cho con

    3.1.1. Nếu người mẹ uống Nevirapine thì cho con uống duy nhất một lần xi-rô Nevirapine 2mg/kg cân nặng, trong vòng 72 giờ sau khi sinh.

    3.1.2. Nếu người mẹ uống Zidovudine thì cho con uống xi-rô Zidovudine 2mg/kg/6 giờ, bắt đầu khoảng 8-10 giờ sau khi sinh, kéo dài trong 6 tuần. Trường hợp không có xi-rô Zidovudine thì sử dụng xi-rô Nevirapine như phần 3.1.1.

    3.2. Điều trị cho mẹ

    Nếu cần thiết và có điều kiện, sẽ áp dụng điều trị đặc hiệu theo một trong các phác đồ đã giới thiệu ở phần B.

    II. CÁC CHỈ ĐỊNH ĐÌNH CHỈ THAI NGHÉN

    Với những thai còn nhỏ (dưới 3 tháng), sau khi được tư vấn, nếu thai phụ và gia đình đồng ý phá thai thì giải quyết hút hay nạo thai theo tuổi thai. Những trường hợp này sẽ được thực hiện ở nơi có cơ sở phẫu thuật (có bác sỹ chuyên khoa sản, phòng mổ).

    Sau khi phá thai, tiếp tục điều trị như các trường hợp bệnh nhân nhiễm HIV khác.

    Nếu thai phụ muốn giữ thai thì y tế cơ sở nên gửi đến khoa sản bệnh viện tỉnh hoặc tuyến kỹ thuật cao hơn để được quản lý.

    D. Điều trị cho trẻ em nhiễm HIV/AIDS

    I. ĐIỀU TRỊ KHÁNG RETRO VI RÚT

    1. Chỉ định

    Trẻ nhiễm HIV có triệu chứng lâm sàng theo phân loại A, B.

    Trẻ nhiễm HIV có suy giảm miễn dịch theo phân loại 2, 3 (phân loại dựa vào lympho CD4).

    Trẻ sinh ra ở người mẹ HIV (+) trong 6 tuần sau sinh, trong khi chờ làm xét nghiệm chẩn đoán xác định.

    2. Chế độ điều trị

    2.1. Điều trị bằng 1 loại thuốc Zidovudine.

    Trẻ từ 0-6 tuần tuổi.

    Xi - rô Zidovudine 2mg/kg/6 giờ, bắt đầu khoảng 8-10 giờ sau khi sinh.

    2.2. Điều trị bằng kết hợp thuốc cho trẻ dưới 13 tuổi: Phương pháp kết hợp thuốc như hướng dẫn ở phần trên, liều lượng thuốc dùng như sau:

    Zidovudine: 5mg/kg uống 3-4 lần/ngày.

    Didanosine: 5mg/kg dùng 3-4 lần/ngày.

    Zalcitabine: 0,01 mg/kg x 3 lần/ngày.

    Lamivudine: 4mg/kg x 2 lần /ngày.

    II. ĐIỀU TRỊ NHIỄM TRÙNG CƠ HỘI THƯỜNG GẶP

    1. Nhiễm khuẩn đường hô hấp

    Viêm phổi do Pneumocystis carinii

    Trimethoprim 20mg/kg/ngày + Sulfamethoxazol 100mg/kg/ngày, 14-21 ngày.

    Viêm phổi do Cryptococcus:

    Amphotericin B: 0,25mg/kg/ngày, tiêm tĩnh mạch sau tăng lên 0,5mg/kg/ngày, trong 6 tuần.

    Lao phổi hoặc lao toàn thể: Theo hướng dẫn tại phần E.

    Viêm phổi do Cytomegalovirus.

    Ganciclovir 5mg/kg/lần, 2 lần/ngày, 14-21 ngày.

    Viêm phổi do các vi khuẩn thường gặp như Hemophilus influenzae, S.pneumoniae, Klebsiella... Chọn kháng sinh thích hợp.

    2. Nhiễm khuẩn đường tiêu hóa

    § Nấm candida miệng - hầu.

    Nystatin (Myconistine) tại chỗ.

    § Herpes simplex gây loét miệng, hậu môn.

    Acyclovir: 5mg/kg/lần, 3 lần/ngày, 5-14 ngày, uống hoặc tiêm tĩnh mạch.

    § Viêm ruột do Salmonella, Shigella, Campylobacter:

    Hồi phục nước, điện giải.

    Dinh dưỡng.

    Kháng sinh thích hợp.

    3. Nhiễm khuẩn da

    § Herpes zoster:

    Acyclovir 5-10mg/kg/lần, 3 lần/ngày, dùng trong 7 ngày, uống hoặc tiêm tĩnh mạch.

    § Do vi khuẩn, nấm: Chọn kháng sinh thích hợp.

    4. Nhiễm trùng thần kinh

    Viêm màng não do Cryptococcus: Amphotericin B: 0,25 - 0,5 mg/kg/ngày, dùng trong 6 tuần.

    Toxoplasma ở não: Pyrimethamin 25-50 mg/ngày kết hợp với Sulfadiazin 150 mg/kg/ngày, thời gian 3-6 tuần.

    E. Điều trị các bệnh khác

    1. Điều trị người bệnh Lao/HIV/AIDS: Điều trị nhiễm HIV/AIDS theo hướng dẫn này kết hợp với điều trị lao

    1.1. Hướng dẫn điều trị cho những người bệnh lao nhiễm HIV theo công thức

    a. 2HRZE16HE.

    Hai tháng điều trị tấn công hàng ngày với 4 thuốc: Izoniazid (H), Rifampicin (R), Pyrazinamid (Z) và Ethambutol (E). Sáu tháng điều trị củng cố bằng 2 thuốc Izoniazid và Ethambutol hàng ngày. Liều như sau:

    Izoniazid (H): 5mg/kg

    Rifampicin (R): 10mg/kg

    Pyrazinamid (Z): 25mg/kg

    Ethambutol (E): 15mg/kg

    b. Nếu đảm bảo tốt các quy trình chống lây nhiễm, có thể sử dụng các phác đồ giống như người bệnh lao không nhiễm HIV, đó là:

    2SHRZ/6HE chỉ định cho những trường hợp mới phát hiện:

    - Hai tháng đầu dùng 4 loại thuốc Streptomycin (S) 15mg/kg, Izoniazid, Rifampicin, Pyrazinamid hàng ngày, liều như trên.

    - Sáu tháng sau dùng 2 loại thuốc Izoniazid và Ethambutol hàng ngày, liều như trên.

    2SHRZE/1HRZE/5H, R, E chỉ định cho những trường hợp tái phát sau điều trị theo các công thức:

    - Hai tháng đầu dùng 5 loại thuốc: Streptomycin, Izoniazid, Rifapicin, Pyrazinamid, Ethamabutol hàng ngày, liều như trên.

    - Tháng thứ ba dùng 4 loại thuốc: Izoniazid, Rifampicin, Pyrazinamid, Ethambutol hàng ngày, liều như trên.

    - Năm tháng tiếp theo điều trị bằng 3 loại thuốc: Izoniazid, Rifampicin, Ethambutol 3 lần trong một tuần. Liều như sau:

    + Izoniazid (H): Liều cách quãng 3 lần/tuần: 10mg/kg

    + Rifampicin (R): 10mg/kg/24 giờ

    + Ethambutol (E): Liều cách quãng 3 lần/tuần: 30mg/kg.

    1.2. Những điểm cần chú ý

    Cán bộ y tế phải giám sát trực tiếp điều trị trong 2 tháng đầu.

    Không chỉ định Streptomycin để điều trị bệnh lao cho người nhiễm HIV để tránh lây nhiễm HIV qua đường tiêm. Tuy nhiên nếu có điều kiện dùng bơm kim tiêm 1 lần, thì có thể sử dụng Streptomycin vì Streptomycin là thuốc diệt khuẩn rất tốt cho điều trị ở giai đoạn đầu.

    Không chỉ định Thiacetazon (T) để điều trị bệnh lao cho người nhiễm HIV vì có nguy cơ gây nhiễm phản ứng phụ, thậm chí có thể gây tử vong.

    Những công thức có Streptomycin hay Thiacetazon được thay bằng Ethambutol.

    2. Điều trị các bệnh lây truyền qua đường tình dục: Điều trị nhiễm HIV/AIDS theo hướng dẫn này kết hợp với điều trị các bệnh lây truyền qua đường tình dục.

    KT. BỘ TRƯỞNG BỘ Y TẾ
    THỨ TRƯỞNG

    (Đã ký)



    LÊ NGỌC TRỌNG

  10. #9
    Thành viên năng động nhiệt tình.
    Ngày tham gia
    18-07-2009
    Giới tính
    Nam
    Đến từ
    Tp.HCM
    Bài viết
    59,171
    Cảm ơn
    4,401
    Được cảm ơn: 14,184 lần
    Cách chọn lựa bệnh nhân nhiễm HIV/AIDS
    để điều trị bằng ARV
    BS. Nguyễn Hữu Chí
    BV. Bệnh Nhiệt Đới TP.Hồ Chí Minh

    Thông thường, về nguyên tắc, muốn sử dụng ARV cho bệnh nhân, đầu tiên chúng ta phải xác định một cách chắc chắn rằng bệnh nhân bị nhiễm HIV bằng các xét nghiệm tầm soát kháng thể và/hoặc là xét nghiệm tìm kháng nguyên. Bệnh nhân được làm xét nghiệm chẩn đoán nhiễm HIV trong nhiều tình huống khác nhau với nhiều phản ứng tâm lý khác nhau. Nếu họ biết mình có hành vi nguy cơ nên họ ý thức và tự nguyện làm xét nghiệm và họ đã chuẩn bị tâm lý đón nhận kết quả. Tuy nhiên, trong một số trường hợp đặc biệt, người nhiễm HIV không biết đã bị nhiễm, được làm xét nghiệm trước phẫu thuật, lúc mang thai, tiền hôn nhân… Khi nhận kết quả (+), họ bị một chấn động tâm lý rất trầm trọng, sau đó họ phản ứng lại rất bất thường: chối bỏ kết quả hoặc rơi vào trạng thái suy nhược tâm lý, dễ đưa đến tự tử. Họ cần một thời gian để ổn định dần trạng thái tâm lý, chấp nhận sự thật và tìm hướng giải quyết tích cực. Thầy thuốc nên biết những diễn biến tâm lý này để có những kiểu cách đối phó cho phù hợp.
    I. THĂM KHÁM BỆNH NHÂN NHIỄM HIV LẦN ĐẦU TIÊN.
    Nhiễm HIV diễn tiến trong nhiều năm, biểu hiện bằng tổn thương ở nhiều nội tạng khác nhau. Bệnh nhân thường được theo dõi và điều trị ở nhiều chuyên khoa khác nhau. Vấn đề bắt đầu dùng ARV cho bệnh nhân cần được xem xét cẩn thận, dựa vào hai nhóm tiêu chí quan trọng:
    - Tiêu chí về y học (medical parameters) với những biểu hiện lâm sàng, biểu hiện rối loạn miễn dịch và nồng độ HIV trong huyết thanh.
    - Tiêu chuẩn về tâm lý và xã hội (psycho-social), tạo thuận lợi cho bệnh nhân gắn bó vào chương trình điều trị.
    Qua lần khám đầu tiên, thầy thuốc cần hỏi bệnh sử cẩn thận, tiến hành thăm khám tỉ mĩ, làm xét nghiệm đánh giá những rối loạn chức năng gan, thận, huyết học, suy giảm miễn dịch, đặc biệt nên tìm và xác định các bệnh nhiễm trùng cơ hội.
    A. HỎI BỆNH SỬ:
    Trong phần bệnh sử, thầy thuốc nên tập trung các phần tổng quát sau đây:
    - Các hoạt động nghề nghiệp
    - Du lịch
    - Hoàn cảnh gia đình: độc thân, có con nhỏ, nhiều bạn tình, ly dị, ly thân,
    - Cách sống: hút thuốc, uống rượu, chơi xì ke, dùng nhiều thuốc an thần hay thuốc kích thích…
    - Tiền sử các bệnh tật tổng quát, bệnh nội-ngoại khoa, các bệnh lây nhiễm qua đường tình dục.
    - Tiền sử có liên quan đến viêm gan siêu vi B và C (truyền máu, các yếu tố nguy cơ, chủng ngừa…)
    - Tiền sử dị ứng.

    Bảng 1- Chi tiết của lần khám đầu tiên (The Sanford Guide to HIV/AIDS Therapy 2004,
    13th Edition, pp 4-5)
    1. Xét nghiệm chẩn đoán nhiễm HIV (XN kháng thể lần đầu (+), làm tiếp XN kháng thể lần 2, xác định bằng Western Blot hay đo nồng độ HIV trong huyết tương). IV. Xét nghiệm:
    A. Thường quy: CTM, BUN, Creatinine, transaminases, bilirubin toàn phần, trực tiếp và gián tiếp, phosphatase kềm, bi-lăng lipid, glycemia.
    B. Xác định giai đoạn nhiễm HIV: CD4/CD8, nồng độ HIV trong huyết tương, phenotyphe và genotype.
    C. XN bổ sung: tùy trừơng hợp, có thể làm thêm IDR, VDRL, IgG anti-toxoplasma, HbsAg, anti-HBs, anti-HBc, anti-HCV, IgG anti-CMV, G6PD…
    II. Bệnh sử:

    1. Tổng quát: dấu hiệu cơ năng, các loại bệnh nhiễm trùng (như lao, nhiễm trùng đã xảy ra vào thời niên thiếu) và các lần khám bệnh gần đây, chủng ngừa.
    2. Tiền sử liên quan đến các thuốc gây nghiện: cách dùng, liều lượng, thời gian dùng thuốc, các lần cai nghiện, các điều trị thay thế, thói quen hút thuốc, uống rượu.
    3. Tiền sử liên quan đến quan hệ tình dục: kiểu cách quan hệ tình dục, các bệnh STDs, tiền sử sản phụ khoa, các biện pháp phòng tránh thai, bạn tình.
    4. Các loại bệnh liên quan đến nhiễm HIV (TD như nấm miệng).
    5. Nguy cơ bị nhiễm trùng cơ hội: du lịch, khu vực cư ngụ, các yếu tố liên quan đến nghề nghiệp, tình hình nhiễm lao, các gia súc nuôi trong nhà,
    6. Tiền sử liên quan đến VGSV, nhiễm herpes.
    V. Biện pháp chăm sóc sức khỏe:
    A. Giáo dục giảm nguy cơ nhiễm HIV.
    B. Các biện pháp giảm nguy cơ: cai nghiện, trao đổi kim tiêm, ống tiêm.
    C. Thông báo cho bạn tình hoặc tiếp xúc có nguy cơ.
    D. Cai thuốc lá (vì thuốc lá làm tăng nguy cơ nấm miệng, bạch sản dạng tóc, nhiễm trùng phổi).
    E. Tham vấn sức khỏe về sinh sản.
    F. Hỗ trợ về tâm lý.
    G. Chủng ngừa VGSVB, phế cầu, cúm.
    H. Dự phòng nha khoa.
    I. Pap’s smear cho phụ nữ.
    III.Khám lâm sàng

    1. Cân nặng và chiều cao
    2. Khám TMH và đáy mắt
    3. Khám ngoài da, chú ý vùng lưng, mông, chi, bàn tay, bàn chân.
    4. Khám hạch ngoại biên.
    5. Thăm khám trực tràng – âm đạo.
    6. Đánh giá tình trạng thần kinh.
    VI. Chăm sóc sức khỏe ban đầu cho người nhiễm HIV: Giáo dục sức khỏe để tự bảo vệ và dự phòng cho bản thân, cách phát hiện và xử trí khi có dấu hiệu bất thường. Nhân viên y tế và cộng đồng phối hợp tìm hiểu, xác định và giải quyết những nhu cầu thiết yếu trong cuộc sống.


    B. KHÁM LÂM SÀNG
    Bệnh nhân nhiễm HIV cũng như các bệnh nhân khác cần được thăm khám tổng quát, cẩn thận và tỉ mỉ, nếu cần có thể lập lại nhiều lần trong ngày tùy theo diễn biến lâm sàng. Tuy nhiên, chúng ta nên tập trung vào một số cơ quan chủ yếu sau:
    - Miệng: tìm các dấu hiệu nghi nấm miệng, các vết loét (có thể do herpes, hoặc do K), bạch sản dạng tóc ở mặt bên lưỡi…
    - Da niêm: thiếu máu, xuất huyết, hoàng đản, các vết loét, phát ban.
    - Hạch ngoại biên, chú ý vào các vùng hạch dưới hàm, dưới càm, thượng đòn, khuỷu tay, khuỷu chân…
    - Gan lách to.
    Ngoài những sang thương chính vừa kể trên, chúng ta nên có một nhận xét về hình dạng của bệnh nhân như vòng bụng, trạng thái mỡ dưới da ở vai, ngực, mông, đùi, mặt… để đánh giá mức độ suy kiệt hoặc loạn dưỡng mỡ (do dùng các loại ARV), các rối loạn hành vi tác phong… Chúng ta có thể tham khảo chi tiết của lần khám bệnh đầu tiên theo hệ thống chăm sóc điều trị của Hoa Kỳ trong Bảng 1.
    C. XÉT NGHIỆM
    Sau khi khám lâm sàng, bệnh nhân cần được làm thêm một số xét nghiệm cần thiết như sau:
    - Đánh giá các rối loạn huyết học: tăng/giảm bạch cầu, giảm hồng cầu, giảm tiểu cầu, sự hiện diện các tế bào lạ…
    - Xác định các rối loạn chức năng gan (transaminases, prothrombin, điện d prôtêin…) rối loạn chức năng thận (BUN, creatinine, clearance, creatinine…) biến đổi dịch não tủy…
    - Đánh giá mức độ suy giảm miễn dịch: số lượng tế bào lymphô trong máu ngoại biên (<1.200/mm3 tương đương với số lượng CD4<200/mm3), số lượng tế bào CD4 (tỉ lệ % và số lượng tuyệt đối), phản ứng nội bì (IDR…)
    - Đo nồng độ HIV trong máu ngoại biên để xác định mức độ tăng sinh: > 100.000/mm3: tăng sinh mạnh, 30.000 – 100.000: tăng sinh ở mức trung bình, <30.000/mm3: tăng sinh yếu.
    - Tùy theo mức độ suy giảm miễn dịch (suy giảm miễn dịch nặng khi CD4<200/mm3, hoặc số lượng tế bào lymphô ở máu ngoại biên < 1.200/mm3), chúng ta có thể làm thêm một số xét nghiệm huyết thanh học như IgG anti-Toxoplasma, anti-CMV… Nếu cần, cho bệnh nhân chụp xquang phổi (ngay cả khi bệnh nhân không có triệu chứng hô hấp), khám đáy mắt (tìm dấu hiệu viêm võng mạc do CMV), làm các phản ứng huyết thanh chẩn đoán viêm gan siêu vi và C, cấy máu tìm nấm,Mycobacterium tuberculosis và MAC.
    Bảng 2 – Các xét nghiệm cần làm trước và sau khi khởi đầu ARV
    Xét nghiệm trước khi bắt đầu ARV Xét nghiệm theo dõi bệnh nhân điều trị bằng ARV
    1. XN chẩn đoán nhiễm HIV (2 ELISA và Western Blot).
    2. Đếm số lượng tế bào lymphô CD4/CD8.
    3. Nồng độ HIV trong huyết tương.
    4. CTM
    5. Transaminases.
    6. Huyết thanh chẩn đoán VGSVB và C.
    7. Huyết thanh chẩn đoán giang mai.
    8. Huyết thanh chẩn đoán toxoplasma.
    9. Huyết thanh chẩn đoán nhiễm CMV.
    10.X Quang phổi.
    11. IDR với 10 đv.
    Các XN được thực hiện mỗi 6 tháng nếu CD4 > 500/mm3 và mỗi 3-4 tháng nếu CD4: 200 – 500/mm3, gồm:

    1. CTN
    2. Đếm số lượng tế bào lymphô CD4/CD8.
    3. Nồng độ HIV trong huyết tương, nếu < 10.000 bản sao/mm3, nên làm kiểm tra mỗi 3 tháng.
    4. Huyết thanh chẩn đoán nhiễm CMV, nếu số lượng tế bào lymphô < 100/mm3.
    Tóm lại, qua khám lâm sàng lần đầu, bằng những lời lẽ đơn giản và không quá sâu về chuyên môn, thầy thuốc sơ khởi thông báo cho bệnh nhân biết tình trạng sức khỏe hiện tại, diễn biến có thể xảy ra trong tương lai gần, cách điều trị và nơi điều trị. Tuy nhiên, chúng ta đừng quên nhắc nhở bệnh nhân về cách phòng chống lây nhiễm HIV cho người khác, cũng như những phương cách cần thiết bảo vệ sức khỏe, phòng tránh các bệnh nhiễm trùng cơ hội thường gặp. Chúng ta cũng nên giải thích cho bệnh nhân hiểu ARV không phải là thuốc cấp cứu, bắt buộc phải sử dụng ngay. ARV có khả năng ức chế phát triển của HIV, nhưng sử dụng ARV phải có chỉ định rõ ràng, cần được theo dõi những bất lợi và điều trị đúng mức. Bệnh nhân nên hiểu là sử dụng ARV đúng cách, tuân thủ điều trị là điều kiện cần thiết bảo đảm hiệu quả lâu dài. Nếu bệnh nhân không gắn bó vào chương trình điều trị, hiệu quả ức chế HIV kém, chẳng bao lâu HIV sẽ kháng thuốc và điều trị dĩ nhiên gặp thất bại.
    II. BẮT ĐẦU DÙNG ARV
    Sau khi xác định nhiễm HIV, bệnh nhân được tham khám và làm xét nghiệm, đồng thời ê-kíp điều trị (có thể phối hợp với ê-kíp phụ trách các vấn đề tâm lý – xã hội) giải thích cho bệnh nhân hiểu rõ vấn đề tuân thủ điều trị, hiệu quả của ARV, tác dụng phụ của thuốc, thầy thuốc mới quyết định dùng ARV.
    Thời điểm nào là phù hợp cho việc dùng ARV còn nhiều tranh cãi và bàn luận. Tuy nhiên, việc chọn lựa thời điểm dùng ARV nên dựa vào một số yếu tố sau:
    - Càng ngày càng có nhiều loại thuốc và nhiều phác đồ điều trị hiệu quả, ức chế HIV rất mạnh và lâu dài.
    - Khả năng xuất hiện hội chứng phục hồi miễn dịch, gây nhiều khó khăn cho thầy thuốc và nhiều nguy hiểm cho bệnh nhân một khi ARV được sử dụng cho bệnh nhân suy giảm miễn dịch trầm trọng.
    - Thất bại điều trị có thể xảy ra khi điều trị quá dài dù với phác đồ mạnh, hiệu quả và đơn giản.
    - Độc tính của thuốc khi sử dụng lâu dài rất cần chẩn đoán và điều trị sớm, góp phần giúp bệnh nhân gắn bó vào chương trình điều trị.
    - Kháng thuốc chéo giữa các loại thuốc trong cùng một nhóm gây khó khăn cho thầy thuốc khi chọn lựa phác đồ điều trị thích hợp cho bệnh nhân.
    Hiện nay, theo khuyến cáo của CDC và TCYTTG, ARV được dùng cho bệnh nhân:
    - Có biểu hiện AIDS (theo bảng phân loại của CDC hoặc vào giai đoạn IV của bảng phân loại của TCYTTG). Trong giai đoạn này, chính các bệnh ác tính và nhiễm trùng cơ hội nặng là nguyên nhân gây tử vong cho bệnh nhân, vì vậy trước mắt phải điều trị cho tốt các bệnh này, chờ đợi vài ngày đến vài tuần sau mới bắt đầu dùng ARV với mục đích là giảm tương tác giữa các loại thuốc cũng như độc tính của nhiều loại thuốc mà bệnh nhân đang dùng.
    - Nếu chưa có biểu hiện AIDS, bệnh nhân phải có số lượng CD4 < 200/mm3 (nếu không làm được CD4 thì dựa vào số lượng tế bào lymphô < 1.200/mm3). Đối với bệnh nhân có biểu hiện nấm miệng, hoặc có những biểu hiện toàn thân như sụt cân, sốt, tiêu chảy kéo dài… chúng ta nên lưu ý sử dụng ARV sớm cho họ.
    - Nếu chưa có biểu hiện AIDS và số lượng tế bào CD4: 200 – 350/mm3, ARV được sử dụng khi bệnh nhân ở vào giai đoạn III của bảng phân loại của TCYTTG. Tuy nhiên, theo nhiều chuyên gia, sử dụng ARV cho những trường hợp này rất phức tạp, có thể thay đổi theo từng trường hợp cụ thể, chẳng hạn như tốc độ giảm số lượng tế bào CD4, các bệnh phối hợp, độc tính ở gan…
    - Chưa có biểu hiện lâm sàng và số lượng tế bào CD4 > 350/mm3, ARV chỉ được sử dụng khi nồng độ HIV trong huyết thanh > 55.000 bản sao/mm3.
    Phác đồ đầu tiên thường được sử dụng để ức chế nhanh, nhiều và lâu dài HIV trong cơ thể người nhiễm là:
    - Phối hợp 2 loại ức chế men sao chép ngược có gốc nuclêôsid (nucleoside analogue reverse transcriptase inhibitors = NRTIs) và 1 loại ức chế men protease (protease inhbirors = PLs).
    - Phối hợp 2 loại ức chế men sao chép ngược có gốc nuclêôsid (nucleoside analogue reverse transcriptase inhibitors = NRTIs) và 1 loại ức chế men sao chép ngược không có gốc nuclêôsid (non-nucleoside analogue reverse transcriptase inhibitors = NNRTIs).
    - Phối hợp cùng lúc 3 loại ức chế men sao chép ngược có gốc nuclêôsid.
    III. THEO DÕI BỆNH NHÂN NHIỄM HIV ĐƯỢC ĐIỀU TRỊ BẰNG ARV
    A. THẢO LUẬN VỚI BỆNH NHÂN ĐIỀU KIỆN VÀ CÁCH THỨC THEO DÕI.
    Muốn có được kết quả điều trị tốt, thầy thuốc và ê-kíp điều trị phải tạo được một sự tin cậy của bệnh nhân thể hiện qua phong cách làm việc nghiêm túc và tích cực. Thầy thuốc nên giải thích rõ với bệnh nhân cách thức, giờ và địa điểm làm việc của ê-kíp mình, kể cả cách liên lạc nếu bệnh nhân gặp khó khăn. Chúng ta đừng quên hẹn bệnh nhân đến tái khám. Bệnh nhân nên biết rõ mục đích, lợi ích của tái khám, cũng như các xét nghiệm cần làm để theo dõi hiệu quả và độc tính của ARV.
    B. KIỂM SOÁT ĐỘ DUNG NẠP VÀ HIỆU QUẢ CỦA ARV TRÊN BỆNH NHÂN
    1. Tái khám lần đầu:
    Sau khi dùng ARV độ 2 tuần, bệnh nhân nên tái khám lần đầu để:
    - Xác định lại cho chắc chắn sự hiểu biết của bệnh nhân về phác đồ điều trị, cách thức dùng thuốc, nếu cần, chúng ta có thể thay đổi đôi chút về cách dùng thuốc cho phù hợp với hoàn cảnh của bệnh nhân.
    - Đánh giá mức độ tuân thủ của bệnh nhân bằng cách xác định số liều thuốc mà bệnh nhân đã quên uống trong tuần qua, lý do khiến bệnh nhân quên uống thuốc, có đến tái khám đúng quy định hay không và lý do không đến tái khám.
    - Đánh giá xem độ dung nạp của các loại ARV mà bệnh nhân đã dùng. Bệnh nhân dùng thuốc có bị nôn ói, tiêu chảy, ngứa, phát ban… Cách giải quyết của bệnh nhân khi gặp tác dụng bất lợi của thuốc.
    - Đánh giá hiệu quả điều trị bằng cách đo nồng độ HIV trong huyết thanh. Trong thời gian 4 – 8 tuần sau khi dùng ARV, HIV vẫn còn tồn tại trong huyết thanh. Tuy nhiên chúng ta cần lưu ý, nếu bệnh nhân chưa dùng ARV lần nào, nhưng HIV vẫn còn > 5.000 bản sao/mm3, có thể là bệnh nhân không tuân thủ tốt, hoặc có sự tương tác giữa các thuốc, hoặc bệnh nhân không uống đúng chỉ dẫn. Tất cả những lý do này làm cho nồng độ thuốc giảm, không đủ khả năng ức chế HIV.
    - Lập kế hoạch và chương trình tái khám cho những lần sau.
    2. Các lần tái khám sau:
    Các lần khám tiếp theo thường thay đổi theo tình trạng lâm sàng, trung bình vào khoảng 1 tháng sau khi bắt đầu điều trị bằng ARV, kế đến mỗi 3 tháng trong năm đầu. Nếu bệnh diễn biến tốt, tái khám định kỳ vào khoảng 3 – 4 tháng/lần và có thể thay đổi theo tình hình bệnh nhân, tình hình phản ứng thuốc cũng như sự tuân thủ điều trị của bệnh nhân. Các lần tái khám này có mục đích là:
    a. Đánh giá hiệu quả lâm sàng, miễn dịch và vi-rút học.
    - Hiệu quả lâm sàng được xác định bằng cân nặng không thay đổi (đối với bệnh nhân chưa có triệu chứng), tăng cân, cải thiện các dấu hiệu ngoài da, các rối loạn biến dưỡng, nhiễm trùng cơ hội biến mất, không tái phát.
    - Hiệu quả miễn dịch được xác định bằng việc gia tăng số lượng tế bào lymphô CD4 theo thời gian (≥ 50/mm3 sau 4 – 8 tuần dùng ARV và tăng thêm 50 – 100.mm3 sau 1 năm). Thông thường hiệu quả miễn dịch chỉ xảy ra khoảng 60% bệnh nhân được điều trị bằng ARV được theo dõi kỷ lưỡng.
    - Hiệu quả vi-rút học khi nồng độ HIV trong huyết tương giảm 10 lần so với nồng độ ban đầu sau 1 tháng điều trị và không phát hiện được (< 400 bản sao/mm3 sau 6 tháng điều trị).
    Tuy nhiên, thầy thuốc nên luôn luôn cảnh giác trước một bệnh nhân nhiễm HIV được điều trị bằng ARV có hiệu quả miễn dịch và vi-rút học. Chúng ta cần lưu ý một số vấn đề sau:
    - Hiệu quả đạt được khi điều trị bằng phác đồ nào?
    - Có dòng HIV kháng thuốc không?
    - Số lượng tế bào lymphô CD4 quá thấp trước khi dùng ARV?
    - Số lượng tế bào lymphô CD4 hiện giờ là bao nhiêu? > 350? > 500?
    - Thời gian có hiệu quả kéo dài bao lâu?
    b. Đánh giá sự gắn bó của bệnh nhân với chương trình điều trị
    Đây là tiến trình rất quan trọng có liên quan rất chặt chẽ với hiệu quả điều trị. Ê-kíp điều trị cùng với chuyên gia phụ trách tâm lý-xã hội đánh giá chi tiết từng thành phần của sự gắn bó: các yếu tố liên quan đến điều trị, các yếu tố liên quan đến bệnh nhân, hay yếu tố có liên quan đến hoàn cảnh xã hội và tình trạng tâm lý của bệnh nhân. Xác định được yếu tố có liên quan, đưa ra các bệin pháp can thiệp giúp bệnh nhân gắn bó lâu dài vào chương trình điều trị, nâng cao hiệu quả điều trị bằng ARV.
    c. Cách phát hiện và theo dõi các tác dụng bất lợi của ARV.
    Qua các lần tái khám, chúng ta theo dõi lâm sàng và sinh học, cố gắng phát hiện càng sớm càng tốt các tác dụng bất lợi của ARV.
    - Theo dõi lâm sàng: xác định thay đổi cân nặng, các dấu hiệu loạn dưỡng mỡ, các dấu hiệu tổn thương thần kinh ngoại biên, rối loạn tiêu hóa, các dấu hiệu nghi viêm tụy, nhiễm trùng các chỗ chích…
    - Theo dõi sinh học: CTN tìm dấu hiệu tăng/giảm bạch cầu, giảm hồng cầu, tiểu cầu, tăng transaminases, tăng cholesterol, tăng đường huyết, tăng amylase, lipase, tăng creatinin…
    C. CÁC XÉT NGHIỆM CẦN LÀM ĐỂ THEO DÕI
    Trong quá trình dùng thuốc, bệnh nhân cần được theo dõi hiệu quả điều trị cũng như tác dụng bất lợi của thuốc để có thể thay đổi liều lượng, cách dùng hoặc thay đổi thuốc. Một số xét nghiệm thường quy được thực hiện như sau:
    - CTN, DTHC và Hb: tìm dấu hiệu thiếu máu, giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu, có liên quan đến sử dụng AZT (zidovudine). Trường hợp này nên thay AZT bằng D4T (stavudine), nếu cần, có thể truyền máu cho bệnh nhân.
    - Amylase, lipase, tìm dấu hiệu viêm tụy có liên quan đến điều trị bằng DDI (didanoside).
    - Transaminases tìm dấu hiệu viêm gan do siêu vi (đồng nhiễm HBV, HCV) hoặc do thuốc.
    - Cholesterol (toàn phần, LDC, HDC), triglycerides, glycemia mỗi 3 tháng để tìm các rối loạn biến dưỡng mỡ, đường, cũng như dấu hiệu loạn dưỡng mỡ (lipodystrophy).
    - Lactate trong máu khi có dấu hiệu độc tính ở ty thể (mitochondrial toxicities).
    - Đo nồng độ ARV trong huyết thanh để xác định độc tính một cách chắc chắn, qua đó chúng ta có kế hoạch thay đổi liều lượng thuốc hoặc thay đổi loại thuốc.
    D. THAY ĐỔI ĐIỀU TRỊ
    Trong quá trình theo dõi lâm sàng và sinh học một bệnh nhân được điều trị bằng ARV, chúng ta có thể thay đổi thuốc khi bệnh nhân có dấu hiệu không dung nạp (intolerance). Thông thường, khi gặp trường hợp này, nếu có điều kiện, chúng ta nên đo nồng độ tồn đọng (residual concentration) của thuốc trong huyết thanh bệnh nhân. Mặt khác, chúng ta cần lưu ý tương tác thuốc và những tình trạng đồng nhiễm HIV-HBV hay HIV-HCV. Thông thường chúng ta nên thay đổi loại thuốc gây ra tác dụng bất lợi bằng một loại thuốc khác an toàn hơn trong cùng một nhóm (thí dụ như thay AZT bằng D4T khi bệnh nhân có dấu hiệu thiếu máu do dùng AZT). Tuy nhiên, nếu bệnh cảnh lâm sàng và ngay cả xét nghiệm vẫn không xác định được vai trò của thuốc gây độc, tốt nhất là ngưng tất cả các loại ARV cùng một lúc hơn là ngưng một loại thuốc. Chúng ta cũng nên lưu ý rằng các tác dụng bất lợi của thuốc có thể điều trị triệu chứng và/hoặc là giảm liều thuốc. Trong trường hợp này, nếu có điều kiện đo nồng độ thuốc trong huyết thanh sẽ giúp chúng ta rất nhiều trong cách thức giảm liều thuốc.
    Các dấu hiệu thần kinh có liên quan đến efavirenz như mất ngủ, kích động, suy nhược thần kinh có thể xuất hiện từ nhiều ngày đến nhiều tháng sau khi bắt đầu ARV, cần được quan tâm để thay đổi hoặc ngưng thuốc. Khoảng 4% bệnh nhân bị phản ứng dị ứng ngoài da do dùng abacavir (xuất hiện trong 6 tuần lễ đầu tiên). Phát ban ngoài da nevirapine thường xảy ra trong 2 tuần đầu, vì vậy chúng ta nên cho bệnh nhân liều thấp, sau đó mới tăng dần. Độc tính cho gan biểu hiện bằng transaminases gia tăng thường có liên quan đến thời gian dùng thuốc (thí dụ transaminases nên làm vào ngày 8 và 15 ở bệnh nhân dùng nevirapine).Các rối loạn tiêu hóa do dùng nhóm PIs cũng cần lưu ý để thay đổi liều lượng cho hợp lý. Rối loạn biến dưỡng lipid, rối loạn chuyển hóa đường, do dùng các loại Pis có thể xảy ra khi điều trị cho bệnh nhân, vì vậy chúng ta nên giải thích và khuyến cáo một khẩu phần ăn thích hợp, hạn chế những chất gây độc (thuốc lá, rượu bia…)
    Phác đồ điều trị thông thường nên đơn giản, hiệu quả, tốt nhất nên phối hợp cùng lúc 3 loại thuốc với số viên thuốc và số lần uống thuốc trong ngày thấp nhất. Hiện nay, để giải quyết vấn đề này, người ta thường dùng 2 hoặc 3 loại thuốc trong cùng một viên thuốc (thí dụ như phối hợp 2 loại AZT và 3TC (lamivudine), phối hợp 3 loại AZT+3TC+abacavir), hoặc sử dụng thuốc uống một lần trong ngày (như ddI, 3TC, efavirenz, atazanavir, tenofovir…) Trong quá trình theo dõi một bệnh nhân nhiễm HIV được điều trị bằng ARV với phác đồ có PI giai đoạn đầu có hiệu quả tăng miễn dịch và giảm đáng kể nồng độ siêu vi, chẳng may bị tai biến do PI, chúng ta nên đổi nhóm Pis sang nhóm NNRTIs (nevirapine hay effevirenz).Đối với bệnh nhân đã biết dị ứng thuốc, chúng ta nên thận trọng khi dùng tiếp tục (hoặc tái sử dụng lại) thuốc nghi gây dị ứng. Bệnh nhân có tiền sử dị ứng abacavir là chống chỉ định tái sử dụng abacavir. Bệnh nhân bị phát ban do dùng nevirapine, tốt nhất là nên ngưng thuốc.
    Những tác dụng bất thừơng của thuốc có thể liên quan đến liều lượng, thời gian dùng thuốc, cũng như nhóm thuốc. Những tác dụng này có thể nhẹ, tạm thời, nhưng cũng có thể trầm trọng, kéo dài, vì vậy thầy thuốc nên đánh giá mứcđộ nguy hiểm của các tác dụng này để có cách xử trí thích hợp. Trong một số trường hợp, tác dụng bất thường có thể do hai nhóm thuốc, cách giải quyết trở nên phức tạp và khó khăn hơn nhiều. Hiện nay, khi dùng ARV nên duy trì một cách liên tục, ty nhiên vì tác dụng bất lợi của thuốc hay do một lý do nào đó, bệnh nhân tự ý ngưng thuốc, chúng ta cần theo dõi số lượng tế nào lymphô CD4 mỗi 2 tháng và khi số lượng tế bào lymphô CD4 giảm quá nhanh, chúng ta nên cho bệnh nhân dùng lại ARV. Nếu như không có bằng chứng về kháng thuốc, cũng như không có bằng chứng về độc tính của thuốc, chúng ta có thể tái sử dụng phác đồ trước đó, hoặc một phác đồ mới có hiệu quả và an toàn tương tự.
    D. TRƯỜNG HỢP ĐẶC BIỆT
    Với những tiến bộ về điều trị, tuổi thọ của người bệnh được kéo dài và chất lượng cuộc sống cũng gia tăng, người bệnh trẻ muốn lập gia đình và có con không nhiễm HIV. Trong trường hợp này, có thể giải quyết bằng ARV không? Biện pháp cụ thể rất khó khăn, đặc biệt ở các nước đang phát triển.
    1. Trường hợp chồng HIV (+), vợ HIV (-): người ta làm sạch HIV trong tinh dịch, kiểm soát lại bằng nhiều kỹ thuật khác nhau, sau đó đưa vào tử cung, hoặc làm thụ tinh nhân tạo in vitro. Trong trường hợp người vợ không muốn nhận nguy cơ, có thể làm thụ tinh nhân tạo với tinh trùng của người cho không nhiễm HIV. Điều cần lưu ý là ARV có thể làm giảm nồng độ HIV đến mức không phát hiện được trong huyết thanh, nhưng có thể tìm thấy HIV trong tinh dịch, như vậy nguy cơ lây nhiễm qua quan hệ tình dục vẫn có thể xảy ra, từ đó lây nhiễm cho con.
    2. Trường hợp người phụ nữ HIV (+) muốn có con, liên quan rất nhiều đến tình trạng lây nhiễm HIV qua quan hệ tình dục và lây nhiễm mẹ-con. Tuy nhiên, với những tiến bộ khoa học, ARV hạ thấp nồng độ HIV trong huyết thanh ở phụ nữ cũng có thể làm giảm nồng độ HIV trong dịch tiết sinh dục, như vậy hy vọng làm giảm lây nhiễm HIV cho con. Người ta ghi nhận, nồng độ HIV ở mẹ thấp, nguy cơ lây nhiễm cho con thấp, nhưng thấp đến bao nhiêu là không lây thì chưa xác định được.
    IV. KẾT LUẬN
    Vấn đề sử dụng ARV ngày trở nên quan trọng để kéo dài tuổi thọ và gia tăng chất lượng cuộc sống. Tuy nhiên, chọn bệnh nhân đủ điều kiện để dùng thuốc phụ thuộc vào nhiều yếu tố: biểu hiện lâm sàng, tình trạng suy giảm miễn dịch, nồng độ siêu vi trong huyết tương. Trong điều trị bệnh nhân nhiễm HIV, thầy thuốc và kể cả chuyên viên tâm lý xã hội đặc biệt chú trọng đến sự gắn bó của bệnh nhân vào chương trình điều trị, đảm bảo kết quả lâu dài cho bệnh nhân, hạn chế tối đa mức độ kháng thuốc.
    TÀI LIỆU THAM KHẢO:
    1. Katlama C, Pialoux G – Suivi et prise en charge des patients – In: Girard PM,
    Katlama C, Pialoux G – VIHEdition 2004 – Doin – 6è Edition-pp 331 – 337.
    2. Raffi F, Hoen B – Initiation d’un traitement antirétroviral et surveillance – In : Girard
    PM, Katlama C, Pialoux G – VIH Edition 2004 – Doin – 6è Edition-pp 339-342

  11. #10
    Thành viên năng động nhiệt tình.
    Ngày tham gia
    18-07-2009
    Giới tính
    Nam
    Đến từ
    Tp.HCM
    Bài viết
    59,171
    Cảm ơn
    4,401
    Được cảm ơn: 14,184 lần
    Khám sàng lọc viêm võng mạc do Cytomegalo virus tại phòng khám ngoại trú

    Khám sàng lọc viêm võng mạc do Cytomegalo virus tại phòng khám ngoại trú người lớn bệnh viện Đa khoa tỉnh Thái Bình
    Nhằm nâng cao năng lực trong công tác khám chữa bệnh cho những bệnh nhân HIV/AIDS tại các phòng khám ngoại trú, ngày 16 tháng 4 năm 2014 Ban Quản lý dự án VAAC-US.CDC Trung ương (Dự án hỗ trợ phòng, chống HIV/AIDS tại Việt Nam) đã phối hợp cùng đoàn khám bệnh viện Bạch Mai triển khai hoạt động khám mắt cho những bệnh nhân có kết quả CD4 < 150 Tế bào/mm3 máu trong lần xét nghiệm gần nhất nhằm phát hiện các trường hợp nhiễm CMV (Cytomegalovirus).
    Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải ở người (AIDS) do virus HIV gây ra được xác định từ năm 1981 và đã trở thành đại dịch khắp toàn cầu. Bệnh lý mắt ở người bệnh HIV/AIDS rất đa dạng và phong phú. Có đến 75% người bệnh có biểu hiện bệnh lý ở mắt. Tùy thuộc vào giai đoạn miễn dịch bị suy giảm mà chúng ta thấy các biểu hiện khác nhau.Trong đó viêm võng mạc do Cytomegalovirus (CMV) là bệnh lý thường gặp và nặng nề, tiến triển đến mù lòa nếu không được điều trị kịp thời.
    Thực hiện Công văn số 115/VAAC-US.CDC ngày 02/4/2014 của Ban Quản lý dự án VAAC-US.CDC Trung ương về việc khám sàng lọc viêm võng mạc do Cytomegalo virus và giám sát hoạt động phòng khám ngoại trú. Nhằm nâng cao năng lực trong công tác khám chữa bệnh cho những bệnh nhân HIV/AIDS tại các phòng khám ngoại trú, ngày 16 tháng 4 năm 2014 Ban Quản lý dự án VAAC-US.CDC Trung ương (Dự án hỗ trợ phòng, chống HIV/AIDS tại Việt Nam) đã phối hợp cùng đoàn khám bệnh viện Bạch Mai triển khai hoạt động khám mắt cho những bệnh nhân có kết quả CD4 < 150 Tế bào/mm3 máu trong lần xét nghiệm gần nhất, hiện đang được điều trị tại phòng khám ngoại trú người lớn - Bệnh viện đa khoa tỉnh, nhằm phát hiện các trường hợp nhiễm CMV (Cytomegalovirus). Cùng với sự phối hợp của các y bác sỹ tại phòng khám, sau một ngày làm việc, đội khám đã tiến hành khám mắt cho 58 bệnh nhân. Trong đó phát hiện 01 ca mắc CMV sẹo khá rộng, tổn thương vùng thái dương; 02 trường hợp bị xuất huyết dịch kính, 01 ca **c trắng thủy tinh thể hai mắt. Tất cả bệnh nhân mắc CMV đã được giới thiệu lên khoa Mắt bệnh viện Bạch Mai để được điều trị miễn phí.

    TT PC HIV/AIDS
    http://thaibinhpac.vn/Tin-Tuc/dieu_t...tinh-Thai-Binh

  12. Những thành viên đã cảm ơn songchungvoi_HIV cho bài viết này:


  13. #11
    Thành viên năng động nhiệt tình.
    Ngày tham gia
    18-07-2009
    Giới tính
    Nam
    Đến từ
    Tp.HCM
    Bài viết
    59,171
    Cảm ơn
    4,401
    Được cảm ơn: 14,184 lần
    Viêm nội nhãn ở trẻ em dễ gây mù

    Thứ tư, Ngày 29/10/2014
    Viêm nội nhãn (VNN) ở trẻ em là tình trạng viêm do nhiễm khuẩn của dịch kính, mô võng mạc, màng bồ đào và có thể gây tổn hại nặng nề về giải phẫu và chức năng thị giác. Đây là một bệnh lý cấp cứu, phức tạp ngay cả khi được điều trị sớm và đầy đủ.
    Vì sao trẻ bị VNN?
    VNN nội sinh ở trẻ em thường xuất hiện trên những trẻ có bệnh lý suy giảm miễn dịch hoặc có các bệnh lý toàn thân kèm theo như viêm cơ tim, viêm đường hô hấp trên, viêm đường ruột, viêm đường tiết niệu... và có thể gặp trên những trẻ hoàn toàn khỏe mạnh.
    Tác nhân gây bệnh VNN nội sinh trên trẻ em rất đa dạng. Thường gặp nhất là vi khuẩn, gồm cả vi khuẩn Gr (+) và Gr (-). VNN trên trẻ sơ sinh thường gặp do trực khuẩn mủ xanh, phế cầu và cầu khuẩn nhóm B, trong khi đó, VNN trên trẻ lớn thường gặp do tụ cầu vàng hay não mô cầu. Nấm Candida là tác nhân thường gặp trong VNN nội sinh ở trên trẻ sơ sinh, trẻ nhỏ và người lớn, tác nhân này thường gặp trên những bệnh nhân có dùng thuốc đường tĩnh mạch kéo dài hoặc những đối tượng tiêm chích ma túy hoặc HIV/AIDS. Ngoài ra, còn có một số tác nhân gây bệnh hiếm gặp là ký sinh trùng như T. gondii, T. carnis, ấu trùng sán... hay virut như Herpes, Zonna, virut cự bào... gây bệnh.
    Phát hiện điều trị sớm sẽ giảm nguy cơ mù lòa
    Trẻ em bị VNN cấp tính có các biểu hiện như đột ngột mắt đỏ, sợ ánh sáng, chói mắt, đau nhức mắt nhiều mức độ, nhìn mờ. Mi mắt có thể sưng nề và đỏ. Có thể có mủ tiền phòng (ngấn trắng ở diện lòng đen của mắt). Bên cạnh đó, trẻ có thể bị sốt, buồn nôn, ho, đau đầu... Khám bệnh trực tiếp tại mắt thấy có cương tụ kết mạc toàn bộ, giác mạc phù, mủ tiền phòng, đồng tử có thể co nhỏ và dính, ánh đồng tử kém hồng hoặc vàng, không thể soi được võng mạc hoặc nếu soi được có thể các viêm mạch máu và viêm hắc võng mạc.
    Điều trị VNN nội sinh ở trẻ em gặp rất nhiều khó khăn do tính chất cấp tính, nặng nề của bệnh và cấu trúc nhãn cầu ở trẻ em đang trong quá trình hoàn thiện về giải phẫu và sinh lý. Quá trình viêm gây ra đục các môi trường trong suốt của mắt (giác mạc, thể thủy tinh, dịch kính...), gây tổn hại lớp võng mạc thần kinh cảm thụ làm phá vỡ đường dẫn truyền, gây tổn hại không hồi phục chức năng thị giác, mất thị lực và thậm chí phải khoét bỏ nhãn cầu. Nguyên tắc điều trị cần tích cực ngay từ đầu nhằm điều trị ổ nhiễm khuẩn nguyên phát và tại mắt. Phác đồ điều trị VNN hiện nay là: tiêm kháng sinh hoặc kháng sinh chống nấm toàn thân (tĩnh mạch), tiêm kháng sinh nội nhãn (tiêm thẳng thuốc mắt), tra thuốc tại mắt và chỉ định phẫu thuật cắt dịch kính khi bệnh nặng ngay từ đầu, khi điều trị nội khoa không đỡ hoặc bệnh vẫn tiếp tục tiến triển. Cắt dịch kính giúp loại bỏ tác nhân gây bệnh, độc tố đồng thời làm cho thuốc kháng sinh, thuốc chống viêm khuếch tán tốt hơn. Bên cạnh đó, các biến chứng của phẫu thuật gồm có bong võng mạc, đục thể thủy tinh, tăng sinh xơ dịch kính võng mạc, tăng nhãn áp... Vì vậy, trên những trẻ dưới 16 tuổi có VNN nội sinh thì vai trò của phẫu thuật cắt dịch kính để loại bỏ tác nhân gây bệnh, phục hồi giải phẫu và phục hồi chức năng thị giác cho trẻ vẫn còn là vấn đề cần tranh luận.
    Tiên lượng kết quả điều trị VNN nội sinh trên trẻ em phụ thuộc vào rất nhiều yếu tố như tác nhân gây bệnh, thời gian bị bệnh, bệnh toàn thân kèm theo, tuổi bị bệnh, tính chất cấp tính của bệnh, các tổn thương tại mắt như mờ giác mạc, các tổn hại trên võng mạc...
    Tóm lại, đây là một bệnh lý phức tạp gây tổn hại nặng nề về giải phẫu và chức năng thị giác. Điều quan trọng nhất là trẻ phải được chẩn đoán và điều trị kịp thời, giúp trẻ có thể hồi phục được chức năng thị giác cũng như hạn chế tối đa những biến chứng, giảm nguy cơ mù lòa cho trẻ.
    http://suckhoedoisong.vn/

  14. #12
    Thành viên năng động nhiệt tình.
    Ngày tham gia
    18-07-2009
    Giới tính
    Nam
    Đến từ
    Tp.HCM
    Bài viết
    59,171
    Cảm ơn
    4,401
    Được cảm ơn: 14,184 lần
    Hiểm họa lặng thầm từ Cytomegalo virus

    Chủ nhật, 02/11/2014 08:16
    Cytomegalo virus (CMV) không nguy hiểm đối với người lớn nhưng lại gây ra vô số bệnh lý nguy hiểm cho thai nhi và trẻ nhỏ.


    Virus gieo bất hạnh
    Câu chuyện của người phụ nữ tên là D. (Hà Nội) trên một diễn đàn đã khiến cho không ít người rơi nước mắt. Chào đón đứa con đầu lòng, cả hai vợ chồng chị vô cùng hạnh phúc. Trong thời gian mang thai, chị D rất khỏe, không đau ốm. Đứa trẻ ra đời khỏe mạnh trong niềm hân hoan của cả gia đình.
    Tai họa ập xuống khi cháu bé gần 1 tháng tuổi thì có những dấu hiệu đầu tiên của bệnh. Bé bắt đầu thở rít, khóc suốt và hoàn toàn không ăn uống gì.

    Tại bệnh viện, hai vợ chồng chị gần như suy sụp khi mỗi ngày lại phải nghe một tin xấu về con: Hôm nay là động kinh, ngày mai là viêm phổi nặng, ngày kia là não bị vôi hóa rất nhiều, Tiếp đến là teo hai bán cầu đại não... Sau hơn 2 tháng nằm viện cháu bé được cho về với cái lắc đầu đầy chán nản của bác sĩ với kết luận: Cháu bé bị di chứng do CMV.
    Khi đã được 14 tháng tuổi, cháu bé vẫn chưa biết cầm nắm, chưa biết lẫy, chỉ đòi ăn và thỉnh thoảng ê a. Buồn bã nhìn con, chị D. nói: "Nếu hiểu biết hơn về CMV trong quá trình mang thai, có lẽ mình đã mang đến cho con một cuộc sống thật sự chứ không phải chịu bất hạnh như thế này.
    Sức tàn phá khốc liệt của loài virus cơ hội
    Ở Việt Nam, CMV được biết đến rộng rãi từ những năm 1990 khi đại dịch HIV/ AIDS bùng nổ. Cytomegalovirus viết tắt là CMV là loại virus cự bào có thể nhiễm, thuộc nhóm Herpes.
    80% người lớn có kháng thể kháng CMV. Khi nhiễm virus này, người bệnh sẽ mang virus suốt đời dù không có triệu chứng. Trong cơ thể người, CMV hiện diện trong dịch tiết như: sữa mẹ, nước bọt, phân, nước tiểu, tinh dịch và dịch tiết cổ tử cung, máu và tạng ghép.
    Sự lây nhiễm CMV diến ra rất đa dạng. Nhiễm ở thai nhi và trẻ nhỏ là phổ biến nhất. Giai đoạn sớm thì truyền qua nhau thai. Trong lúc sinh khi trẻ đi qua ngã âm đạo và sau sinh nhiễm qua sữa mẹ. Ở trẻ nhỏ thì truyền qua sữa và dịch tiết của mẹ.
    Với người lớn, CMV truyền qua đường sinh dục do CMV hiện diện trong tinh dịch và dịch tiết cổ tử cung. CMV cũng lây truyền qua đường máu hoặc do ghép cơ quan, do tiếp xúc với dịch tiết chứa CMV.
    Nhiễm CMV thường không gây triệu chứng và vô hại. Tuy nhiên đối với người suy giảm miễn dịch hoặc phụ nữ mang thai, nhiễm CMV có thể dẫn đến các ảnh hưởng nghiêm trọng đến sức khỏe.
    Phụ nữ mang thai luôn được coi là một đối tượng suy giảm miễn dịch vì từ chỗ bảo vệ 1 người, cơ thể người mẹ phải bảo vệ cả mẹ và con. CMV trong sữa sẽ thải ra ngoài cơ thể theo các chất bài tiết nếu cỏ thể khỏe mạnh. Ngược lại, nếu có các tổn thương như trầy xước, viêm loét ở hệ tiêu hóa, CMV sẽ xâm nhập vào cơ thể.
    ThS.BS Nguyễn Tiến Lâm, Trưởng khoa Virus - Ký sinh trùng, BV Nhiệt đới Trung Ương cho biết, có thể gọi CMV là virus cơ hội. Chúng tồn tại trên cơ thể người nhưng chỉ tấn công khi hệ miễn dịch của cơ thể bị suy giảm, không đủ sức kìm hãm sự phát triển của CMV.Nguyên nhân của sự suy giảm miễn dịch là do HIV/ AIDS, do bệnh lý ung thư, bệnh thận, tiểu đường,… hoặc do các bệnh lý miễn dịch mà phải dùng các loại thuốc ức chế miễn dịch như: Corticosteroide, Metothrexat, Cyclophosphamide,...
    Bệnh lý do CMV gây ra hết sức đa dạng và phức tạp ở cả người lớn thai nhi và trẻ nhỏ. Loại virus này có "sở thích" tấn công thị giác gây biểu hiện viêm võng mạc do CMV. Người bị tổn thương võng mạc, đáy mắt do CMV có biểu hiện thị lực giảm dần.
    Trong trường hợp khác, CMVcó thể nhiễm lan tỏa toàn thân. Nhiễm virus máu gây tổn thương cơ quan khác như viêm gan, viêm não, viêm tụy… do CMV.
    Người mắc bệnh viêm gan do CMV có triệu chứng mệt mỏi, chán ăn, ăn chậm tiêu, đầy tức nặng hoặc đau hạ sườn phải, xét nghiệm men gan tăng. Viêm tụy do CMV gây đau thượng vị, rối loạn tiêu hóa, xét nghiệm men amilaza tăng cao, siêu âm hoặc chụp cắt lớp để đánh giá hình ảnh thấy tụy to hơn bình thường.
    Hiện nay đã phát hiện các trường hợp viêm não do CMV. Viêm não gây triệu chứng đau đầu buồn nôn hoặc nôn, mất định hướng, rối loạn tinh thần. Trên phim MRI phát hiện tổn thương tương tự tổn thương do Herpes. Tổn thương não kéo dài kéo theo hàng loạt "hệ lụy" như suy giảm thị giác, thính giác, động kinh, chậm phát triển trí tuệ...
    BS Nguyễn Tiến Lâm cho biết, khi tấn công cơ thể, CMV còn gây viêm loét toàn bộ đường tiêu hóa (loét dạ dày, ruột non, viêm loét đại trực tràng), viêm đường thở (viêm thanh khí phể quản, viêm phổi) do CMV.
    Khi đã nhiễm virus huyết, CMV sẽ xâm nhập vào tất cả các loại dịch trong cơ thể từ nước bọt, nước mắt, đến sữa mẹ, tinh dịch,…Tuy nhiên, không phải trường hợp nào người bệnh cũng bị nhiễm virus huyết. Nếu hệ miễn dịch tốt, CMV xâm nhập vào cơ thể nhưng không gây bệnh được nên người nhiễm CMV không có triệu chứng rõ ràng.
    Hiện nay, chưa có vắc xin đặc trị nên không thể chủ động phòng tránh CMV. Chúng ta chỉ có thể phòng tránh một cách bị động bằng cách hạn chế tiếp xúc với các loại dịch có khả năng chứa CMV.
    Nếu phát hiện có nhiễm CMV khi có thai thì cần chọc hút thăm dò nước ối, nếu kết quả bình thường thì khuyến cáo theo dõi tích cực bằng siêu âm, nếu có dấu hiệu nghi ngờ trên hình ảnh siêu âm thì có thể phải chấm dứt thai nghén tuỳ theo từng trường hợp. Có thể chẩn đoán CMV bằng xét nghiệm máu PCR, thử nước tiểu, tinh dịch, sữa, nước mắt,…

    Theo Sức khỏe gia đình




  15. #13
    Thành viên năng động nhiệt tình.
    Ngày tham gia
    18-07-2009
    Giới tính
    Nam
    Đến từ
    Tp.HCM
    Bài viết
    59,171
    Cảm ơn
    4,401
    Được cảm ơn: 14,184 lần
    Viêm võng mạc do vi-rút cự bào ở người HIV/AIDS

    18:53:51, 20/12/2014
    Viêm võng mạc do vi-rút cự bào (cytomegalovirus-CMV) hay gặp ở người nhiễm HIV, là nhiễm trùng cơ hội tại mắt phổ biến nhất ở bệnh nhân mắc hội chứng AIDS.


    Bệnh nhân nhìn mờ, có thể thấy những thể lơ lửng như ruồi bay hoặc có chớp sáng trước mắt.


    Soi đáy mắt, viêm võng mạc biểu hiện với hai hình thái:


    - Viêm võng mạc hoại tử kịch phát là hình thái kinh điển với những vùng hoại tử võng mạc màu vàng trắng, giới hạn rõ. Có xuất huyết võng mạc cạnh vùng hoại tử và viêm mạch máu võng mạc. Tổn thương thường ở võng mạc cực sau.


    - Viêm võng mạc dạng hạt là vùng teo võng mạc với bờ hạt trắng xung quanh, thường ở võng mạc chu biên, ít xuất huyết võng mạc, ít viêm mạch máu võng mạc.



    Viêm võng mạc do vi-rút cự bào để lại sẹo xơ lốm đốm sắc tố (ảnh: Internet)


    Viêm võng mạc thoái triển để lại sẹo xơ lốm đốm sắc tố.


    Viêm quanh mạch máu võng mạc có khi giống như cành cây đọng sương là tổn thương ít gặp hơn.


    Biến chứng bong võng mạc gặp ở 15-30% các trường hợp, đặc biệt khi bệnh kéo dài với những vết rách ở vùng võng mạc hoại tử.


    Xét nghiệm: có kháng thể với CMV trong máu và trong dịch nhãn cầu, thể vùi trong nhân tế bào và nuôi cấy vi-rút bệnh phẩm sinh thiết võng mạc.


    Điều trị viêm võng mạc do vi-rút cự bào gồm điều trị viêm võng mạc hoạt tính và điều trị biến chứng bong võng mạc. Điều trị viêm võng mạc hoạt tính bằng các thuốc chống vi-rút cự bào (Ganciclovir, Valgancirclovir, Foscarnet, cidoclovir) và điều trị nhiễm HIV để tăng cường khả năng miễn dịch. Điều trị bong võng mạc bằng phẫu thuật cắt dịch kính kết hợp bơm dầu silicon nội nhãn.
    http://songkhoe.suckhoedoisong.vn/Di...1)-459206.html

  16. #14
    Thành viên năng động nhiệt tình.
    Ngày tham gia
    18-07-2009
    Giới tính
    Nam
    Đến từ
    Tp.HCM
    Bài viết
    59,171
    Cảm ơn
    4,401
    Được cảm ơn: 14,184 lần
    4 bệnh tình dục khủng khiếp bạn chưa biết

    Thứ Năm, 25/12/2014 - 11:16
    Chuyên gia về sức khỏe phụ nữ Jennifer Wider sẽ cho cung cấp thông tin về 4 bệnh lây truyền qua đường tình dục có thể bạn chưa từng nghe và cách xử lý khi mắc bệnh.





    Lậu, nấm Chlamydia và mụn giộp sinh dục (herpes) - 3 căn bệnh STDs phổ biến
    nhất.
    Ảnh minh họa
    Bệnh hạ cam mềm (Chancroid)

    Bệnh hạ cam mềm là gì? Về cơ bản, đây là bệnh tình dục gây ra vết loét ở bộ phận sinh dục . Ban đầu, các vết loét sinh ra từ những mụn nhỏ, sau lan rộng, có thể tăng 1 cm chỉ trong 2 ngày.

    Triệu chứng: “Đau đớn hoặc chảy máu khi quan hệ là 2 triệu chứng chính của bệnh. Đôi khi, bạn cũng có thể đau khi đi tiểu, thậm chí có thể sưng ở vùng bẹn và dưới rốn” - bác sĩ Jennifer Wider nói.

    Điều trị: Hỏi ý kiến bác sĩ để được kê thuốc kháng sinh ; thường xuyên kiểm tra “vùng kín” để nhận biết dấu hiệu khác thường.

    U nhầy lây (Molluscum Contagiosum)

    U nhầy lây là gì? U nhầy lây là bệnh tình dục do virus gây ra, lây do tiếp xúc qua da, không nhất thiết phải qua đường quan hệ tình dục .

    Triệu chứng: Da nổi mụn, chứa dịch lỏng và xuất hiện ở bộ phận sinh dục. “Những mụn nước có thể nhỏ bằng đầu kim hay lớn như đầu tẩy bút chì, gây ngứa.

    Điều trị: Bác sĩ có thể chẩn đoán bệnh bằng cách xem xét kỹ các mụn, u ở “vùng tam giác”, tùy độ nặng nhẹ mà mổ bỏ u hoặc kê toa thuốc cho bạn.

    Nhiễm virus Cytomegalovirus (CMV)


    Cytomegalovirus là gì? Bệnh do virus cùng chủng với virus gây bệnh thủy đậu gây ra, lây từ người này sang người khác qua dịch cơ thể như máu, nước bọt, nước tiểu, tinh dịch, sữa mẹ. Bệnh cũng lây lan qua đường tình dục, cho con bú, ghép tạng và nhau thai.

    Triệu chứng: Hầu hết mọi người không có triệu chứng gì rõ ràng khi nhiễm virus. Trong trường hợp cấp tính, CMV có thể gây ra các triệu chứng hàng loạt như sốt, đau họng, chán ăn, mệt mỏi, xuất hiện hạch bạch huyết.

    Điều trị: Do đây là virus nên việc dùng thuốc kháng sinh sẽ không hiệu quả. Virus hoạt động có giới hạn, thời gian nhất định và một khi virus đã xâm nhập cơ thể con người, CMV sẽ tồn tại trong cơ thể. Do có nhiều chủng CMV nên người ta có thể bị nhiễm CMV nhiều lần. Trong trường hợp nặng, các bác sĩ sẽ kê thuốc kháng virus cho bệnh nhân.






    Một số bệnh lây truyền qua đường tình dục khác, mặc dù ít được biết đến, nhưng
    lại có khả năng gây hại không kém các bệnh phổ biến . Ảnh minh họa.

    Bệnh hột xoài (Lymphogranuloma Venereum)

    Bệnh hột xoài là gì? Đây là bệnh nhiễm trùng mãn tính ảnh hưởng toàn bộ hệ thống bạch huyết của bạn, gây ra bởi 3 chủng vi khuẩn, một trong số đó có chủng vi khuẩn gây bệnh chlamydia.

    Triệu chứng: Gây đau bụng dưới, tiêu chảy, nổi hạch, đau đớn khi đi tiêu.

    Điều trị: Thông thường, đầu tiên, bác sĩ sẽ sinh thiết hạch bạch huyết của bạn. Sau đó, bác sĩ cho bạn dùng thuốc kháng sinh trong vòng 1 tuần sau đó.


    http://m.suckhoedoisong.vn/tinh-yeu-...5111538986.htm

  17. #15
    Thành viên năng động nhiệt tình.
    Ngày tham gia
    18-07-2009
    Giới tính
    Nam
    Đến từ
    Tp.HCM
    Bài viết
    59,171
    Cảm ơn
    4,401
    Được cảm ơn: 14,184 lần
    Xem giúp em kết quả xét nghiệm máu, AloBacsi ơi?

    Thứ năm, 08/01/2015 07:22
    Em 26 tuổi, đang dự định có thai nên đi xét nghiệm máu. Kết quả:

    - Rubella-IgG: Positive 158.3 IU/ml (<5, GZ: 5- 9.9IU/ml)
    - Toxoplasma-IgG: Negative
    - CMV IgG: 476.8H
    - CMV IgM: 0.146
    - RUB IgM: 0.394
    - TOXIM: 0.199

    BS nói em đã nhiễm 2 loại virus Rubella và CMV đúng không ạ? Bây giờ em có thể mang thai được chưa ạ? Kính nhờ AloBacsi tư vấn. Em chân thành cám ơn.


    (Thu Anh - huynh…@yahoo.com.vn)




    Ảnh minh họa - nguồn internet

    Chào bạn,

    IgG và IgM đều là kháng thể được hệ thống miễn dịch của cơ thể tạo ra để chống lại vi khuẩn hay virus gây bệnh.


    IgM là kháng thể được tạo ra ngay sau khi cơ thể tiếp xúc với tác nhân gây bệnh và biến mất sau 3-4 tuần cho nên IgM là dấu chỉ cho thấy mới bị mắc bệnh gần đây.


    IgG là kháng thể xuất hiện sau và tồn tại lâu dài cho nên IgG là dấu chỉ cho tình trạng từng mắc bệnh trong quá khứ hay là đã có miễn dịch trong tiêm ngừa.


    Riêng đối với
    CMV, hầu hết mọi người đều có IgG (+) do đa số đã từng nhiễm với CMV. Do đây là một loại herpesvirus có nghĩa là CMV vẫn còn hiện diện trong cơ thể nhưng không gây bệnh.


    Bạn hiện tại không bị nhiễm Toxoplasmose. Với Rubella IgG (+), còn IgM (-) do đó bạn đã từng
    nhiễm rubella. Bạn có thể có thai ngay mà không cần chích ngừa rubella.

  18. #16
    Thành viên năng động nhiệt tình.
    Ngày tham gia
    18-07-2009
    Giới tính
    Nam
    Đến từ
    Tp.HCM
    Bài viết
    59,171
    Cảm ơn
    4,401
    Được cảm ơn: 14,184 lần
    Lo lắng thai nhi bị nhiễm virus CMV khi mang bầu lần 2

    Thứ bảy, 06/02/2015 07:30

    Kính thưa BS,

    Gia đình tôi đã sinh một cháu, nhưng ̀cháu nhiễm virus CMV từ mẹ dẫn đến các triệu chứng bệnh, không lâu sau thì cháu mất.

    Hơn 1 năm sau tôi và vợ đi xét nghiệm lại virus CMV kết quả là âm tính. Hiện vợ tôi định mang bầu lần 2, liệu lần này có nguy cơ nhiễm CMV lại không, thưa BS? ̀ Kính mong AloBacsi giúp đỡ. Xin cảm ơn.

    (vithanh…@gmail.com)

    ThS-BS Trần Anh Tuấn:




    Ảnh minh họa - nguồn internet


    Chào bạn,


    Cytomegalovirus (CMV) là 1 loại thuộc nhóm virus herpes. Khoảng 1- 4% thai kỳ mắc phải CMV nguyên phát. Trong số này 30-50% thai nhi bị nhiễm CMV bẩm sinh với các di chứng nặng nề. Tuy nhiên, nếu nhiễm CMV tái phát (đã từng nhiễm > 6 tháng) thì nguy cơ nhiễm CMV cho thai rất thấp (<1%) và hơn nữa di chứng cũng không nghiêm trọng.


    Vợ bạn nên đi khám phụ khoa trước sanh và cân nhắc tiêm ngừa MMR (sởi, quai bị, rubella), thủy đậu, cúm… Như vậy, vợ bạn đừng lo lắng nhiễm tái phát CMV và nên chuẩn bị tinh thần và sức khỏe để chuẩn bị có thai nhé!

    http://alobacsi.com/san-phu-khoa/lo-...q72689c215.htm

  19. #17
    Thành viên năng động nhiệt tình.
    Ngày tham gia
    18-07-2009
    Giới tính
    Nam
    Đến từ
    Tp.HCM
    Bài viết
    59,171
    Cảm ơn
    4,401
    Được cảm ơn: 14,184 lần
    Những bệnh tình dục nguy hiểm có thể bạn chưa biết…

    Thứ ba 15/03/2016 11:42


    Có thể bạn đã nghe về các bệnh lây truyền qua đường tình dục như lậu, chlamydia, herpes… Tuy nhiên, cũng có những bệnh tình dục khác cũng nguy hiểm không kém mà bạn chưa từng nghe.



    Chuyên gia về sức khỏe phụ nữ Jennifer Wider sẽ cho cung cấp thông tin về 4 bệnh lây truyền qua đường tình dục có thể bạn chưa từng nghe và cách xử lý khi mắc bệnh.



    Ảnh minh họa

    Bệnh hạ cam mềm (Chancroid)


    Về cơ bản, đây là bệnh tình dục gây ra vết loét ở bộ phận sinh dục. Ban đầu, các vết loét sinh ra từ những mụn nhỏ, sau lan rộng, có thể tăng 1 cm chỉ trong 2 ngày.

    Triệu chứng: “Đau đớn hoặc chảy máu khi quan hệ là 2 triệu chứng chính của bệnh. Đôi khi, bạn cũng có thể đau khi đi tiểu, thậm chí có thể sưng ở vùng bẹn và dưới rốn”, bác sĩ Jennifer Wider nói.

    Khi mắc bệnh, cần hỏi ý kiến bác sĩ để được kê thuốc kháng sinh. Đồng thời, phải thường xuyên kiểm tra “vùng kín” để nhận biết dấu hiệu khác thường.

    U nhầy lây (Molluscum Contagiosum)


    U nhầy lây là bệnh tình dục do virus gây ra, lây do tiếp xúc qua da, không nhất thiết phải qua đường quan hệ tình dục .

    Triệu chứng của bệnh này là da nổi mụn, chứa dịch lỏng và xuất hiện ở bộ phận sinh dục. Những mụn nước có thể nhỏ bằng đầu kim hay lớn như đầu tẩy bút chì, gây ngứa.


    Bác sĩ có thể chẩn đoán bệnh bằng cách xem xét kỹ các mụn, u ở “vùng tam giác”, tùy độ nặng nhẹ mà mổ bỏ u hoặc kê toa thuốc cho bạn.

    Nhiễm virus Cytomegalovirus (CMV)

    Bệnh do virus cùng chủng với virus gây bệnh thủy đậu gây ra, lây từ người này sang người khác qua dịch cơ thể như máu, nước bọt, nước tiểu, tinh dịch, sữa mẹ. Bệnh cũng lây lan qua đường tình dục, cho con bú, ghép tạng và nhau thai.

    Hầu hết mọi người không có triệu chứng gì rõ ràng khi nhiễm virus. Trong trường hợp cấp tính, CMV có thể gây ra các triệu chứng hàng loạt như sốt, đau họng, chán ăn, mệt mỏi, xuất hiện hạch bạch huyết.

    Do đây là virus nên việc dùng thuốc kháng sinh sẽ không hiệu quả. Virus hoạt động có giới hạn, thời gian nhất định và một khi virus đã xâm nhập cơ thể con người, CMV sẽ tồn tại trong cơ thể.

    Vì có nhiều chủng CMV nên người ta có thể bị nhiễm CMV nhiều lần. Trong trường hợp nặng, các bác sĩ sẽ kê thuốc kháng virus cho bệnh nhân.

    Bệnh hột xoài (Lymphogranuloma Venereum)


    Đây là bệnh nhiễm trùng mãn tính ảnh hưởng toàn bộ hệ thống bạch huyết của bạn, gây ra bởi 3 chủng vi khuẩn, một trong số đó có chủng vi khuẩn gây bệnh chlamydia.

    Triệu chứng của bệnh này là gây đau bụng dưới, tiêu chảy, nổi hạch, đau đớn khi đi tiêu.

    Thông thường, đầu tiên, bác sĩ sẽ sinh thiết hạch bạch huyết của bạn. Sau đó, bác sĩ cho bạn dùng thuốc kháng sinh trong vòng 1 tuần sau đó.
    Thúy Vân
    Tổng hợp

    http://tiengchuong.vn/Kien-thuc-kinh-nghiem/Nhung-benh-tinh-duc-nguy-hiem-co-the-ban-chua-biet/17024.vgp

Thông tin về chủ đề này

Users Browsing this Thread

Có 1 người đang xem chủ đề. (0 thành viên và 1 khách)

Quyền viết bài

  • Bạn Không thể gửi Chủ đề mới
  • Bạn Không thể Gửi trả lời
  • Bạn Không thể Gửi file đính kèm
  • Bạn Không thể Sửa bài viết của mình
  •