Kết quả 1 đến 8 của 8

Chủ đề: định hướng chẩn đoán và điều trị viêm màng não – viêm não nhiễm trùng

  1. #1
    Thành viên năng động nhiệt tình.
    Ngày tham gia
    18-07-2009
    Giới tính
    Nam
    Đến từ
    Tp.HCM
    Bài viết
    59,172
    Cảm ơn
    4,401
    Được cảm ơn: 14,183 lần

    định hướng chẩn đoán và điều trị viêm màng não – viêm não nhiễm trùng

    ĐỊNH HƯỚNG CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊVIÊM MÀNG NÃO – VIÊM NÃO NHIỄM TRÙNG
    MỤC TIÊU HỌC TẬP
    Sau khi học xong bài này, học viên có thể:
    - Nêu được các căn nguyên nhiễm trùng quan trọng gây viêm màng não - viêm não.
    - Tiếp cận chẩn đoán được viêm màng não – viêm não.
    - Nêu được cách chẩn đoán một số viêm màng não – viêm não thường gặp.
    NỘI DUNG
    Viêm màng não là phản ứng viêm của màng não và khoang dưới nhện, biểu hiện bằng tăng bất thường số lượng bạch cầu trong dịch não tủy. Viêm não được xác định khi có tổn thương ở nhu mô não, và viêm tủy – tổn thương ở tủy sống.
    Viêm màng não – viêm não nhiễm trùng là một bệnh lý tương đối phổ biến trong thực tế lâm sàng. Bệnh thường diễn biến nặng và có thể dẫn đến tử vong hoặc để lại di chứng lâu dài nếu người bệnh không được chẩn đoán đúng và điều trị thích hợp.
    1. CÁC CĂN NGUYÊN VIÊM MÀNG NÃO – VIÊM NÃO
    Viêm màng não, viêm não ít khi là bệnh lý riêng biệt. Viêm màng não – viêm não thường nằm trong bệnh cảnh nhiễm trùng toàn thân.
    Một loạt các tác nhân truyền nhiễm có thể gây viêm màng não và viêm não. Dưới đây là các căn nguyên gây viêm màng não và viêm não thường gặp nhất:
    - Virus: Viêm não Nhật Bản, quai bị, các loại Enterovirus (ECHO, Coxsackie), các loại virus Herpes, HIV, Adenovirus, bại liệt, dại.
    - Vi khuẩn: Hemophilus influenzae type B, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes, các liên cầu, lao, giang mai, Leptospira, sốt mò, sốt dịch chuột, Staphylococcus aureus, Enterococcus faecalis, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosae, các loại Salmonella, Klebsiella pneumoniae.
    - Ký sinh đơn bào và giun sán: Naegleria fowleri, Toxoplasma gondii, Angiostrongylus cantonensis, ấu trùng sán lợn (Toenia solium), giun xoắn (Trichinella spiralis), sán lá phổi (Paragonimus).
    - Nấm: Cryptococcus neoformans
    2. TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN VIÊM MÀNG NÃO – VIÊM NÃO
    Các triệu chứng đặc trưng của bệnh viêm màng não – não trên lâm sàng là sốt, đau đầu, buồn nôn, các dấu hiệu màng não như cứng gáy, Kernig, Brudzinskii. Tuy nhiên, chẩn đoán viêm màng não – viêm não không đơn giản. Cách tiếp cận sau đây có thể hỗ trợ cho chẩn đoán căn nguyên của các viêm màng não và viêm não.
    2.1. Bệnh sử
    - Khởi phát bệnh: khởi phát cấp thường gặp trong các viêm màng não do virus và vi khuẩn; các bệnh viêm màng não do lao và nấm thường khởi phát từ từ .
    - Tiền sử dịch tễ: viêm não Nhật Bản thường xuất hiện vào mùa xuân-hè ở các tỉnh phía bắc; người bị viêm màng não do T. spiralis có thể có tiền sử ăn thịt lợn rừng hoặc lợn thả rông ở vùng cao không được nấu chín kỹ, v.v..
    - Các yếu tố túc chủ: trẻ nhỏ thường bị viêm màng não do H. influenzae, E. coli; người có tiền sử chấn thương hoặc phẫu thuật thần kinh thường bị viêm màng não do S. aureus hoặc Ps. aeruginosae; người có các ổ viêm kế cận sọ não (viêm tai giữa, viêm xoang...) thường bị viêm màng não do phế cầu, và có thể có các ổ áp-xe não; người bị nhiễm HIV thường bị viêm màng não do nấm Cryptococcus, lao, hoặc viêm não do toxoplasma.
    2.2. Thăm khám lâm sàng
    - Các triệu chứng bệnh toàn thân: bệnh nhân viêm màng não và viêm não nhiễm trùng thường có biểu hiện sốt; viêm màng não do não mô cầu có thể đi kèm với phát ban xuất huyết hoại tử trên da; viêm màng não do phế cầu có thể đi kèm với viêm phổi; viêm màng não do quai bị thường đi kèm với sưng tuyến mang tai; bệnh nhân bị bệnh do Leptospira có thể có biểu hiện suy gan thận…
    - Các dấu hiệu thần kinh: cần đánh giá tình trạng tinh thần của bệnh nhân, hội chứng màng não (HCMN) và các tổn thương thần kinh khu trú. Người có rối loạn tinh thần thường có tình trạng phù não, và/hoặc có tổn thương não. Bệnh nhân viêm màng não do vi khuẩn thường có biểu hiện màng não rõ rệt (như cứng gáy, dấu Kernig), trong khi bệnh nhân viêm màng não do lao và nấm thường có dấu màng não kín đáo hoặc chỉ có đau đầu đơn thuần. Các dấu thần kinh khư trú thường gặp trong viêm màng não-não do lao, áp-xe não hoặc viêm não do toxoplasma.
    2.3. Xét nghiệm dịch não tuỷ (DNT)
    Bệnh nhân viêm màng não, nếu không có chống chỉ định, cần được chọc dò tủy sống và xét nghiệm dịch não tủy (cần soi đáy mắt, loại trừ phù não lan tỏa và khu trú nếu nghi ngờ trước khi chọc dò). Cần thực hiện chọc dò tủy sống trước khi điều trị kháng sinh. Dịch não tủy cần được đánh giá về áp lực, màu sắc, độ trong, làm các xét nghiệm sinh hóa, tế bào và vi sinh để xác định nguyên nhân gây bệnh.
    - Đánh giá áp lực, màu sắc và độ trong: DNT trong viêm màng não khi chọc dò thường chảy ra ngoài dưới áp lực cao, có thể đo bằng centimet nước hoặc bằng tốc độ chảy của dịch. Dịch màu vàng thường gặp trong viêm màng não do lao hoặc khi protein trong dịch cao. DNT thường đục khi thành phần tế bào trong dịch cao.
    - Xét nghiệm sinh hóa: làm các xét nghiệm protein, đường, chloride và phản ứng Pandy cho DNT. Thời điểm và mức độ tăng protein trong DNT có thể cung cấp các gợi ý cho chẩn đoán: viêm màng não do vi khuẩn thường đi kèm với tăng protein ngay trong những ngày đầu của bệnh; viêm màng não do virus thường có protein tăng cao nhất vào tuần thứ hai và thứ ba của bệnh; lao màng não thường tiến triển từ từ, protein tăng dần theo thời gian bị bệnh. Đường DNT thường giảm trong các bệnh viêm màng não do vi khuẩn và trong lao màng não khi bệnh nặng và kéo dài. Giảm chloride là dấu hiệu gợi ý cho lao màng não nặng. Phản ứng Pandy thường có ý nghĩa ở những nơi không thực hiện được xét nghiệm protein DNT và khi protein DNT ở ranh giới bình thường và tăng nhẹ.
    - Xét nghiệm số lượng và thành phần tế bào: Cần đếm số tế bào, xác định thành phần tế bào trong DNT và xem xét cùng với thời gian bị bệnh. Viêm màng não mủ thường có số tế bào tăng cao ngay từ những ngày đầu của bệnh, với thành phần chủ yếu là bạch cầu đa nhân trung tính. Viêm màng não do virus thường có số tế bào cao vào tuần đầu của bệnh, sau đó giảm dần, thành phần thường là bạch cầu lymphô. Lao màng não thường có số lượng và thành phần tế bào đa dạng, có thể gặp lymphô hoặc bạch cầu đa nhân; trong nhiều trường hợp lao nặng, số tế bào có thể thấp. Tăng bạch cầu ái toan trong DNT gặp trong các bệnh viêm màng não do giun sán như A. cantonensis, giun xoắn, hoặc các bệnh nhiễm giun đũa của chó và mèo. Trong các bệnh này, bạch cầu ái toan có thể tăng không hằng định, và có thể không đi kèm với tăng bạch cầu ái toan trong máu.
    - Xét nghiệm vi sinh: cần thực hiện các xét nghiệm soi tươi, nuôi cấy, và các xét nghiệm vi sinh khác với DNT nếu có chỉ định và có điều kiện. Cần lấy đủ lượng dịch và đưa ngay đến phòng xét nghiệm để làm tăng khả năng chẩn đoán vi sinh. Cần nhuộm Gram nếu nghi ngờ viêm màng não do vi khuẩn, nhuộm mực tàu nếu nghi viêm màng não do nấm C. neoformans. Một số xét nghiệm tìm kháng nguyên (ngưng kết latex tìm H. influenzae, phế cầu, Cryptococcus, v.v..), kháng thể (lao, giang mai, v.v..) và sinh học phân tử (nhân chuỗi men polymerase cho lao, nhiều loại tác nhân virus), có thể cho chẩn đoán nhanh, nhưng hiện chưa có mặt rộng rãi tại Việt Nam. Cần nuôi cấy DNT trong các môi trường thông thường và môi trường đặc biệt (tìm nấm, lao) để phân lập tác nhân gây bệnh.
    2.4. Các xét nghiệm khác
    - Công thức máu (CTM): tăng bạch cầu thường gặp trong các bệnh viêm màng não do vi khuẩn.
    - Nuôi cấy máu tìm vi khuẩn: nhiều bệnh viêm màng não đi kèm với nhiễm khuẩn huyết (phế cầu, một số loại liên cầu khác, não mô cầu..) và vi khuẩn có thể phân lập được từ máu (nên cấy máu trước khi cho kháng sinh đặc hiệu).
    - Các phản ứng huyết thanh học: có thể thực hiện được với các bệnh giang mai, viêm não Nhật Bản, nhiễm A. cantonensis, v.v..
    - Chụp phổi: bệnh nhân viêm màng não do phế cầu có thể có tổn thương viêm phổi trên phim X-quang; tổn thương phổi có thể tìm thấy trong các bệnh viêm màng não đi kèm với nhiễm trùng huyết như nhiễm tụ cầu, H. influenzae type B, K. pneumoniae.
    - Chụp cắt lớp vi tính (CT) sọ não: cần chỉ định khi bệnh nhân có tổn thương thần kinh khu trú hoặc khi bệnh kéo dài. Các khối choán chỗ nội sọ có thể dễ dàng xác định được trên phim CT. Lao màng não-não có thể có các khối giảm tỷ trọng do tắc mạch trên phim CT.
    2.5. Đánh giá diễn biến bệnh và kết quả điều trị
    Mỗi bệnh viêm màng não và viêm não khi được điều trị có cách đáp ứng riêng. Theo dõi tiến triển của bệnh trong quá trình điều trị cũng là một biện pháp tiếp cận với chẩn đoán.
    - Viêm màng não mủ khi được điều trị đúng thường tiến triển tốt cả về lâm sàng và xét nghiệm. Bệnh nhân thường có các triệu chứng lâm sàng giảm (giảm sốt, giảm đau đầu, tình trạng tinh thần cải thiện, giảm HCMN) đi đôi với sự cải thiện về DNT (giảm protein, đường về bình thường, số lượng tế bào giảm).
    - Các viêm màng não do virus thường tự tiến triển và không phụ thuộc vào điều trị kháng sinh. Tình trạng bệnh nhân có thể tốt lên trong khi biến loạn DNT còn duy trì trong một thời gian nhưng thường không kéo dài quá 3-4 tuần.
    - Bệnh nhân lao màng não khi được điều trị thường tiến triển tốt về lâm sàng trong vòng 5-7 ngày, nhưng các biến loạn DNT còn duy trì trong thời gian dài (xem phần lao màng não).
    Chọc dò tủy sống có chống chỉ định trong các trường hợp nghi có ổ choán chỗ nội sọ hoặc phù não nặng đe doạ tụt kẹt thân não. Cần chụp CT sọ não loại trừ trước khi chọc dò. Tuy nhiên, không nên trì hoãn điều trị kháng sinh trong trường hợp nghi ngờ viêm màng não.
    3. CHẨN ĐOÁN MỘT SỐ BỆNH VIÊM MÀNG NÃO – VIÊM NÃO THƯỜNG GẶP
    3.1. Viêm não Nhật Bản
    - Là loại viêm não thường gặp nhất ở nước ta. Bệnh gặp chủ yếu ở các vùng nông thôn vào mùa xuân-hè-thu. Trẻ em bị bệnh nhiều hơn so với người lớn do chưa có miễn dịch.
    - Thời gian ủ bệnh kéo dài 6-16 ngày. Virus viêm não Nhật Bản có thể gây sốt đơn thuần, viêm màng não, và viêm não. Ở trẻ em bệnh thường khởi phát đột ngột với các triệu chứng sốt cao, rối loạn tinh thần, có thể có co giật (hội chứng não cấp). Ở người lớn bệnh ít cấp tính hơn; bệnh nhân mệt mỏi trong một vài ngày, sau đó xuất hiện sốt, đau đầu, chóng mặt, buồn nôn, nôn… Thăm khám lâm sàng có thể phát hiện tình trạng rối loạn tinh thần, các dấu màng não, liệt vận động, các dấu thần kinh bệnh lý. Trong trường hợp nặng, bệnh nhân có thể có các cơn xoắn vặn chi.
    - Xét nghiệm DNT thường thấy tăng protein vừa phải, tăng tế bào. Thành phần tế bào có thể chủ yếu là bạch cầu đa nhân trong những ngày đầu của bệnh. Trong các trường hợp viêm não không có viêm màng não, DNT có thể hoàn toàn bình thường.
    - Xét nghiệm chẩn đoán viêm não Nhật Bản có thể thực hiện với DNT và/hoặc huyết thanh của bệnh nhân. Sự có mặt của kháng thể IgM có giá trị chẩn đoán bệnh.
    - Viêm não Nhật Bản là một bệnh nặng. Bệnh nhân có thể tử vong trong giai đoạn cấp của bệnh. Nhiều bệnh nhân có di chứng thần kinh sau giai đoạn cấp của bệnh, bao gồm rối loạn phát triển trí tuệ, động kinh, liệt vận động..). Phụ nữ có thai mắc viêm não Nhật Bản trong ba tháng đầu và ba tháng giữa của thai kỳ có thể bị sảy thai.
    3.2. Quai bị
    - Là nguyên nhân viêm màng não và viêm não khá phổ biến. Viêm màng não-não xuất hiện ở khoảng 30-50% số bệnh nhân quai bị; nam mắc nhiều hơn nữ; lứa tuổi dễ mắc viêm màng não do quai bị nhất là trẻ em 5-9 tuổi.
    - Viêm màng não và viêm não do quai bị có thể xuất hiện trước, cùng lúc, hoặc sau khi sưng các tuyến nước bọt. Trong một số trường hợp, viêm màng não là biểu hiện duy nhất của bệnh. Các triệu chứng bệnh bao gồm đau đầu, sốt, li bì… Các dấu màng não có thể không rõ rệt. Các bệnh nhân viêm não thường sốt rất cao, có rối loạn ý thức, liệt thần kinh sọ não. Những biểu hiện ít gặp hơn là viêm tủy cắt ngang, hội chứng Guillain-Barré…
    - Xét nghiệm DNT thường phát hiện tăng tế bào. Trong ngày đầu của bệnh, bạch cầu đa nhân có thể chiếm ưu thế. Protein DNT tăng vừa phải; đường DNT có thể giảm bất thường.
    - Viêm màng não do quai bị thường diễn biến lành tính. Một số tổn thương não-màng não có thể để lại di chứng vĩnh viễn như điếc, não úng thủy..
    3.3. Viêm não Herpes simplex
    - Virus gây viêm não cấp có hoại tử ở trẻ nhỏ và người trẻ tuổi.
    - Khởi phát cấp tính với sốt, đau đầu, rối loạn tính cách, rối loạn ngôn ngữ và trí nhớ. Giai đoạn toàn phát bệnh nhân có rối loạn tri giác, có thể hôn mê, liệt nửa người.
    - Chụp CT thường thấy vùng giảm tỷ trọng ở thuỳ thái dương có phù não xung quanh, đôi khi đẩy lệch đường giữa.
    - Nhiều trường hợp bệnh đáp ứng ngoạn mục với acyclovir (dùng đường tĩnh mạch).
    3.4. Viêm não-màng não do các Enterovirus
    - Các virus đường ruột (Enterovirus) lây truyền qua tiếp xúc phân-miệng hoặc hô hấp, thường gây bệnh ở trẻ em và người trẻ tuổi vào mùa xuân và mùa hè.
    - Virus bại liệt có thể gây viêm tủy, viêm màng não, và, rất hiếm khi, viêm não. Bệnh nhân viêm tủy do bại liệt có tình trạng bại hoặc liệt một vài nhóm cơ hoặc cả một cơ lớn dẫn đến di chứng teo cơ các mức độ khác nhau và rối loạn chức năng vận động sau khi bị bệnh.
    - Các virus Coxsackie nhóm A và B, virus ECHO thường gây viêm màng não nước trong, có thể kèm theo bại nhẹ. Các biểu hiện thường gặp là sốt, mệt mỏi, đau đầu, nôn, hội chứng màng não. Bệnh nhân nhiễm một số virus Coxsackie nhóm A và B có thể biểu hiện bằng hội chứng “tay, chân, miệng” với các nốt phỏng trên niêm mạc miệng, lòng bàn tay và lòng bàn chân. Một số Enterovirus khác có thể gây đau cơ ngực và cơ bụng, viêm cơ tim. Phát ban dạng dát-sẩn có thể gặp, nhất là ở trẻ em.
    - Phần lớn các ca bệnh diễn biến lành tính; liệt thường khỏi hoàn toàn. Một số bệnh nhân có thể tiến triển nặng và tử vong.
    3.5. Viêm màng não do Haemophilus influenzae type B
    - Haemophilus influenzae type B thường gây viêm màng não mủ ở trẻ em dưới 6 tuổi. Ở người lớn, viêm màng não do H. influenzae thường liên quan tới các ổ nhiễm trùng cận kề màng não như viêm xoang, viêm tai xương chũm, viêm tai giữa, hoặc một số bệnh tiềm tàng như đái tháo đường, suy giảm miễn dịch, viêm phổi, chấn thương nền sọ gây rò rỉ DNT..
    - Viêm màng não do H. influenzae type B có thể đi kèm với các biểu hiện khác của nhiễm trùng toàn thân như viêm phổi, viêm mủ hầu họng, viêm cơ, nhiễm trùng huyết, viêm tủy xương..
    - Biểu hiện lâm sàng của viêm màng não do H. influenzae type B không có gì đặc biệt so với các viêm màng não khác. Sốt, đau đầu, nôn là các triệu chứng nổi bật. Dấu hiệu màng não có thể rõ hoặc kín đáo.
    - DNT trong viêm màng não do H. influenzae type B có biến loạn đặc trưng cho viêm màng não mủ với tăng protein thường > 1g/l, đường giảm, tế bào tăng cao, chủ yếu là bạch cầu đa nhân trung tính.
    - Trên tiêu bản DNT nhuộm Gram, H. influenzae type B có thể nhìn thấy dưới dạng các cầu trực khuẩn Gram(-). Vi khuẩn có thể phân lập được từ DNT, máu và một số dịch thể khác. Các xét nghiệm ngưng kết latex, ELISA có khả năng cho chẩn đoán nhanh, có thể áp dụng ngay cả khi bệnh nhân đã được điều trị kháng sinh, nhưng hiện chưa có tại Việt nam.
    - Tỷ lệ tử vong trong viêm màng não do H. influenzae type B vào khoảng 5%. Một số bệnh nhân sau khi khỏi bệnh còn có các di chứng thần kinh như giảm thính lực hoặc điếc, chậm nói, não úng thủy.
    3.6. Viêm màng não do não mô cầu
    - N. meningitidis là tác nhân gây viêm màng não khá phổ biến. Bệnh lây qua đường hô hấp và thường mang tính chất dịch. Trẻ em và người trẻ tuổi là nhóm mắc bệnh nhiều nhất
    - Viêm màng não do não mô cầu thường khởi phát cấp tới tối cấp. Hầu hết viêm màng não do não mô cầu thường đi kèm với nhiễm khuẩn huyết. Các biểu hiện thường gặp là sốt cao, rét run, đau đầu, nôn, rối loạn tinh thần. Bệnh nhân thường có hội chứng màng não nhưng không phải tất cả mọi trường hợp.
    - Dấu hiệu đặc trưng nhất cho nhiễm não mô cầu là ban trên da. Ban thường xuất hiện sớm, phân bố rải rác khắp cơ thể, có dạng dát sẩn mầu hồng kích thước 2-10 mm, chấm xuất huyết. Trong các trường hợp nặng, nhiều vùng da lớn bị xuất huyết và hoại tử. Tình trạng bệnh nhân thường nguy kịch, huyết áp hạ hoặc có thể có sốc; suy đa cơ quan và đông máu nội quản rải rác có thể xảy ra.
    - Xét nghiệm DNT có tăng tế bào, chủ yếu bạch cầu đa nhân; protein tăng, đường giảm. Soi DNTcó thể phát hiện N. meningitidis dưới dạng song cầu Gram (-). Vi khuẩn có thể phân lập được từ DNT, máu, dịch từ tổn thương da của bệnh nhân. Trong công thức máu, số lượng bạch cầu và tỷ lệ bạch cầu đa nhân trung tính thường tăng; một vài bệnh nhân có thể có CTM không bình thường.
    - Nhiễm trùng huyết và viêm màng não do não mô cầu thường có tỷ lệ tử vong cao (10-15%), nhất là trong những trường hợp bệnh tối cấp. Ở những bệnh nhân sống sót, các biến chứng thần kinh thường ít gặp.
    3.7. Viêm màng não do phế cầu
    - Phế cầu (S. pneumoniae) là tác nhân gây viêm màng não thường gặp ở người lớn. Bệnh nhân viêm màng não thường có các ổ nhiễm phế cầu kề cận sọ não hoặc ở các cơ quan khác như viêm phổi, viêm tai giữa, viêm tai xương chũm, viêm xoang, viêm nội tâm mạc… Nhiễm phế cầu nặng thường gặp ở các bệnh nhân có các bệnh cơ địa như nghiện rượu, suy dinh dưỡng, đái tháo đường, bệnh ác tính, các bệnh suy giảm miễn dịch. S. pneumoniae là vi khuẩn thường gặp nhất gây viêm màng não mủ ở những người có tổn thương nền sọ và rò rỉ DNT.
    - Bệnh cảnh lâm sàng và biến đổi DNT trong viêm màng não do phế cầu không có gì khác biệt so với các viêm màng não mủ khác. S. pneumoniae có thể nhìn thấy trên tiêu bản DNT dưới dạng các cầu khuẩn Gram (+) hơi dài, xếp đôi, có vỏ bọc xung quanh. Vi khuẩn có thể phân lập được từ DNT và máu của bệnh nhân.
    3.8. Viêm màng não do Listeria monocytogenes
    - L. monocytogenes lây theo đường tiêu hoá, là tác nhân hay gây viêm màng não mủ ở phụ nữ có thai, người già và trẻ sơ sinh và những đối tượng suy giảm miễn dịch khác.
    - Viêm màng não có thể cấp hoặc bán cấp với dịch não tuỷ nhiều khi có những thay đổi giống viêm màng não virus hoặc viêm màng não lao. Khi soi dịch não tuỷ có thể thấy vi khuẩn là những trực khuẩn nhỏ Gram dương, có xu hướng ở trong tế bào.
    - Các kháng sinh nhóm Cephalosporin không có tác dụng với vi khuẩn này. Điều trị đặc hiệu có thể dùng ampicillin hoặc cotrimoxazol.
    3.9. Viêm màng não do tụ cầu vàng và trực khuẩn mủ xanh
    - Tụ cầu vàng (S. aureus) và trực khuẩn mủ xanh (Ps. aeruginosae) là hai vi khuẩn hàng đầu gây viêm màng não ở những bệnh nhân sau phẫu thuật thần kinh, sau chấn thương sọ não, phẫu thuật dẫn lưu DNT, viêm nội tâm mạc. Diễn biến viêm màng não do các vi khuẩn này thường nặng, điều trị khó, tỷ lệ tử vong cao.
    3.10. Viêm màng não do lao
    - Là loại viêm màng não kéo dài (mạn tính) thường gặp nhất. Bệnh thường khởi phát bán cấp hoặc từ từ trong khoảng 1-2 tuần với sốt và đau đầu tăng dần. Trên lâm sàng, các dấu màng não thường kín đáo. Liệt các dây thần kinh sọ não là dấu hiệu thường gặp (dây VI, VII, III..). Trong các giai đoạn muộn, bệnh nhân có thể lú lẫn, hôn mê, liệt các chi.
    - Chọc dò tủy sống và xét nghiệm DNT là cơ sở để chẩn đoán lao màng não. Trong giai đoạn đầu của bệnh, DNT có thể trong hoặc lờ đục, protein tăng vừa phải, đường có thể giảm; tế bào DNT tăng, thành phần tế bào có thể là bạch cầu đa nhân hoặc lymphocyte. Ở các giai đoạn muộn, DNT có màu vàng chanh hoặc vàng đậm; protein tăng cao, đường và chloride giảm. Xét nghiệm soi tìm AFB trong DNT thường có tỷ lệ dương tính rất thấp. Nuôi cấy DNT tìm vi khuẩn lao có tỷ lệ dương tính cao hơn nhiều so với soi BK, hiện có thể thực hiện được ở một số bệnh viện lao lớn. Xét nghiệm PCR và ELISA chẩn đoán lao là những thăm dò cho phép chẩn đoán nhanh, nhưng độ nhạy của hai xét nghiệm vào khoảng 50-60% và độ đặc hiệu từ 85-92%.
    - Một vài thăm dò có thể sử dụng để hỗ trợ chẩn đoán lao màng não. Tổn thương lao cũ hoặc lao kê đồng hành có thể tìm thấy trên phim phổi. BK có thể soi thấy hoặc phân lập được từ các bệnh phẩm đờm hoặc dịch viêm ở các cơ quan và tổ chức khác của cơ thể, nếu có (dịch màng phổi, màng bụng, khớp, da..). Cấy máu trong môi trường đặc hiệu cho Mycobacteria có thể giúp phân lập được vi khuẩn lao. Xét nghiệm Mantoux có giá trị tham khảo trong chẩn đoán lao màng não.
    - Chụp cắt lớp vi tính sọ não là thăm dò giúp chẩn đoán phân biệt lao màng não với các tổn thương choán chỗ (áp-xe não, u não..) gây triệu chứng thần kinh khu trú. Các hình ảnh thường thấy trong lao màng não-não là giãn các não thất, các ổ nhồi máu trong nhu mô não; đôi khi có thể thấy tổn thương u lao (tuberculoma) hoặc ổ áp-xe do lao. Đánh giá tiến triển của tổn thương khu trú trong não sau một thời gian điều trị cũng là một phương pháp giúp chẩn đoán phân biệt lao và các bệnh khác.
    - Trong nhiều trường hợp, viêm màng não do lao không thể chẩn đoán xác định trên lâm sàng hoặc qua các xét nghiệm cận lâm sàng. Khi các viêm màng não khác đã được loại trừ, hoặc khi lao màng não được nghi ngờ hoặc không thể loại trừ, cần tiến hành điều trị bệnh nhân bằng các thuốc chống lao. Sự cải thiện trong tình trạng của bệnh nhân (giảm các triệu chứng sốt và đau đầu, tình trạng tinh thần tốt lên, giảm các dấu hiệu màng não..) trong quá trình điều trị là bằng chứng hỗ trợ cho chẩn đoán. Biến loạn DNT hồi phục muộn hơn tình trạng lâm sàng; protein duy trì hoặc thậm chí tăng lên trong một vài tuần trước khi giảm dần. Đường và chloride DNT trở về bình thường là những dấu hiệu đầu tiên cho thấy có đáp ứng với điều trị. Thành phần tế bào DNT có thể tăng lên sau điều trị; tăng số bạch cầu đa nhân trung tính cũng gặp ở những bệnh nhân đáp ứng tốt với điều trị.
    - Lao màng não là một bệnh nặng. Không được điều trị, tất cả các trường hợp bệnh đều tử vong. Những bệnh nhân được chẩn đoán và điều trị muộn thường có các di chứng về thần kinh như giảm trí tuệ, liệt vận động, teo dây thần kinh thị giác gây mù, liệt các dây thần kinh sọ não, não úng thủy…
    3.11. Viêm màng não do Cryptococcus neoformans
    - Là loại viêm màng não thường gặp ở bệnh nhân HIV/AIDS, rất hiếm gặp ở người bình thường. Bệnh diễn biến từ từ; các triệu chứng chính là đau đầu, buồn nôn, lú lẫn, giảm thị lực… Sốt và dấu hiệu màng não thường nhẹ hoặc hoàn toàn không có. Liệt các dây thần kinh sọ não thường không đối xứng, xuất hiện ở khoảng 1/4 số bệnh nhân. Bệnh tiến triển dẫn tới hôn mê; bệnh nhân thường tử vong do chèn ép thân tủy.
    -DNT thường biến loạn không đáng kể; các bào tử nấm có thể dễ dàng tìm thấy với số lượng lớn trển tiêu bản nhuộm mực tàu. C. neoforman có thể phân lập được từ các bệnh phẩm DNT, máu, nước tiểu. Kháng nguyên cryptococcus có thể phát hiện trong DNT và máu bằng xét nghiệm ngưng kết latex.
    3.12. Viêm màng não do Angiostrongylus cantonensis
    - Người nhiễm A. cantonensis khi ăn phải một số động vật nhuyễn thể, tôm, cá, hoặc rau xanh bị nhiễm ấu trùng của loại giun này nhưng chưa được nấu chín kỹ. Trong cơ thể người, ấu trùng A.cantonensis xâm nhập vào hệ thần kinh trung ương gây viêm, xuất huyết, hoại tử và sự hình thành các u hạt quanh ấu trùng giun trong tổ chức não.
    - Các dấu hiệu lâm sàng bao gồm đau đầu, buồn nôn, nôn, rối loạn cảm giác. Sốt, dấu hiệu màng não, rối loạn tinh thần và tổn thương thần kinh khư trú là các triệu chứng thường gặp.
    - Nhiễm giun A. cantonensis được nghĩ tới khi bệnh nhân viêm màng não có tăng bạch cầu ái toan trong DNT và trong máu ngoại vi. Protein DNT thường tăng, đường không giảm. Ấu trùng giun trong DNT rất hiếm khi được tìm thấy. Chẩn đoán có thể được khẳng định bằng xét nghiệm ELISA tìm kháng thể với A. cantonensis trong huyết thanh người bệnh.
    3.13. Viêm não do Toxoplasma gondii
    - Thường xảy ra ở người nhiễm HIV ở giai đoạn suy giảm miễn dịch nặng (số TCD4 < 100 tế bào/mm3)
    - Tiến triển từ từ với các biểu hiện thần kinh khu trú như liệt vận động, liệt thần kinh sọ, thất ngôn; đau đầu, co giật, rối loạn ý thức; sốt.
    - Chụp cắt lớp vi tính sọ não có cản quang kép: hình ảnh một hoặc nhiều ổ tổn thương hình vòng nhẫn kích thước <2cm ở cả hai bán cầu đại não.
    - Cần được điều trị sớm; điều trị theo kinh nghiệm nếu không làm được CT sọ não. Bệnh nhân thường tiến triển tốt về mặt lâm sàng trong vòng 1 tuần; các tổn thương trên phim CT sọ não cải thiện trong vòng 2 tuần.
    4. ĐIỀU TRỊ VIÊM MÀNG NÃO-NÃO
    4.1. Kháng sinh
    - Điều trị kháng sinh trong các viêm màng não mủ phải được bắt đầu càng sớm càng tốt. Các kháng sinh được lựa chọn phải đáp ứng các tiêu chuẩn: có tác dụng với chủng vi khuẩn gây bệnh, ngấm tốt qua hàng rào máu-màng não. Liều kháng sinh phải đủ cao để đạt được nồng độ điều trị trong DNT; đường sử dụng tốt nhất là tiêm truyền tĩnh mạch, có thể chấp nhận đường tiêm bắp.
    - Nếu bệnh nhân được chẩn đoán là viêm màng não mủ, nên bắt đầu điều trị bằng một kháng sinh trong nhóm cephalosporin thế hệ ba, tốt nhất là ceftriaxone, liều 80mg/kg/ngày (không cần thiết phải dùng quá 4g/ngày). Đối với bệnh nhân phụ nữ có thai, người già, trẻ sơ sinh nên kết hợp thêm ampicillin liều 200 mg/kg/ngày. Điều chỉnh điều trị nếu chủng vi khuẩn phân lập được không nhạy cảm với kháng sinh đã cho. Kết thúc điều trị khi DNT trở về bình thường.
    - Viêm màng não do tụ cầu vàng cần được điều trị bằng vancomycin. Có thể kết hợp với rifampicin. Điều trị cho đến khi DNT trở về bình thường và các ổ nhiễm trùng tiên phát được loại trừ.
    - Viêm màng não do Ps. aeruginosae cần được điều trị bằng cefepime hoặc fluoroquinolone. Điều trị cho đến khi DNT trở về hoàn toàn bình thường.
    - Viêm màng não do lao cần được điều trị bằng ít nhất bốn thứ thuốc trong hai tháng đầu, sau đó tiếp tục bằng 2 thứ thuốc trong 6-9 tháng theo chương trình chống lao quốc gia.
    - Viêm màng não do cryptococcus trong giai đoạn cấp cần được điều trị bằng amphotericin B, liều 0,7-1mg/kg/ngày trong 2 tuần, sau đó dùng fluconazole uống 400-800mg/ngày trong 8-10 tuần. Bệnh nhân nhiễm HIV cần được điều trị duy trì ức chế kéo dài bằng fluconazole hoặc itraconazole uống 200mg/ngày để tránh tái phát.
    - Viêm não do virus Herpes simplex cần được điều trị bằng acyclovir tĩnh mạch.
    - Viêm não do toxoplasma cần được điều trị bằng TMP-SMX, liều tính theo TMP là 10mg/kg/ngày chia 3-4 lần hoặc một phác đồ có pyrimethamine.
    4.2. Điều trị hỗ trợ
    - Chống phù não: bệnh nhân trong giai đoạn cấp có biểu hiện phù não cần được điều trị bằng dung dịch mannitol 20% truyền tĩnh mạch. Không nên truyền nhiều và kéo dài do có nguy cơ rối loạn nước và điện giải.
    - Các thuốc corticosteroid có thể sử dụng với mục đích chống viêm, đặc biệt trong các trường hợp viêm não.
    - Các biện pháp hỗ trợ khác:
    + Kiểm soát chức năng hô hấp và tuần hoàn trong các trường hợp nặng, đặc biệt khi có hôn mê;
    + Dùng thuốc hạ nhiệt nếu bệnh nhân sốt cao;
    + Cung cấp dinh dưỡng đầy đủ, cân bằng nước và điện giải nếu cần.
    CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ
    Điền vào chỗ trống với từ-cụm từ thích hợp
    1. Viêm màng não là phản ứng viêm của .................................................. ......... ......................, biểu hiện bằng tăng bất thường ........................................ trong dịch não tủy.
    2. Các virus thường gây viêm não-màng não là ......................................, .......... ....................................., các virus Herpes, HIV, Adenovirus, bại liệt, dại
    3. Các vi khuẩn hay gây viêm màng não là .................................................. ....., não mô cầu, ......................................., Listeria monocytogenes, lao, giang mai và các xoắn khuẩn, á vi khuẩn...
    4. Căn nguyên nấm và ký sinh trùng hay gây viêm màng não là ....................... ..................................., Naegleria fowleri, Toxoplasma gondii, ......................... ........................................... và các loại ấu trùng giun sán khác.
    Chọn ý đúng nhất cho các mệnh đề sau bằng cách khoanh tròn chữ cái A, B, C.... đầu mỗi ý
    5. Tiếp cận chẩn đoán viêm màng não-não

    1. Khởi phát bệnh viêm màng não do nấm thường cấp tính
    2. Người bị vỡ nền sọ dễ bị viêm màng não do phế cầu
    3. Viêm màng não có phát ban thường do não mô cầu
    4. Viêm màng não do lao thường có biểu hiện hội chứng màng não rất rõ

    6. Tiếp cận chẩn đoán viêm màng não-não

    1. Luôn luôn cần chọc dò tủy sống trước khi điều trị kháng sinh
    2. Dịch não tủy màu vàng thường gặp trong viêm màng não do nấm
    3. Dịch não tủy thường đục khi thành phần tế bào trong dịch cao
    4. Tránh lấy quá nhiều dịch não tủy khi áp lực dịch não tủy tăng cao

    7. Đánh giá diễn biến bệnh và kết quả điều trị viêm màng não-não

    1. Viêm màng não mủ khi được điều trị đúng thì cải thiện lâm sàng diễn ra nhanh hơn cải thiện dịch não tủy
    2. Viêm màng não do virus nên điều trị kháng sinh chống bội nhiễm
    3. Theo dõi diễn biến bệnh trong quá trình điều trị là một biện pháp tiếp cận chẩn đoán
    4. Viêm màng não lao khi điều trị thường cải thiện lâm sàng diễn ra chậm hơn cải thiện về dịch não tủy

    8. Viêm não Nhật Bản

    1. Bệnh gặp chủ yếu vào mùa đông xuân và có khả năng gây dịch ở những tập thể mới hình thành
    2. Bệnh có thể phòng được bằng vắc-xin
    3. Xét nghiệm dịch não tủy luôn thấy có tăng protein
    4. Hiện chưa chẩn đoán được bằng phản ứng huyết thanh

    9. Viêm màng não do Hemophilus influenza typ B

    1. Bệnh có thể phòng được bằng vắc-xin
    2. Bệnh hay xảy ra ở những đối tượng người lớn bị giảm sức đề kháng
    3. Xét nghiệm dịch não tủy thường thấy protein tăng nhẹ
    4. Phương pháp chẩn đoán nhanh bằng ELISA hiện đang được áp dụng rộng rãi

    10. Viêm màng não do phế cầu

    1. Thường gặp ở trẻ em
    2. Soi dịch não tủy có thể thấy hình ảnh đặc trưng là các cầu khuẩn đứng thành từng đám
    3. Các cơ địa người lớn suy giảm miễn dịch như xơ gan, nghiện rượu, đái đường, suy dinh dưỡng dễ bị nặng
    4. Điều trị giống như điều trị các trường hợp viêm màng não do vi khuẩn khác.

    Đáp án
    1. màng não và khoang dưới nhện; số lượng bạch cầu
    2. virus viêm não Nhật Bản, các Enterovirus
    3. Hemophilus influenza, Streptococcus pneumoniae
    4. Cryptococcus neoformans; Angiostrongylus cantonensis
    5. B. 6. C. 7. C. 8. B. 9. A. 10. C





    Nguồn tham khảo:
    Đại Học Y Hà Nội


    Cộng đồng:
    ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

    ads

  2. #2
    Thành viên năng động nhiệt tình.
    Ngày tham gia
    18-07-2009
    Giới tính
    Nam
    Đến từ
    Tp.HCM
    Bài viết
    59,172
    Cảm ơn
    4,401
    Được cảm ơn: 14,183 lần
    Hướng dẫn chẩn đoán, điều trị nhiễm HIV/AIDS
    HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊN NHIỄM HIV/AIDS
    Ban hành kèm theo Quyết định của Bộ trưởng Bộ Y tế
    số 145/2000/QĐ-BYT, ngày 08 tháng 5 năm 2000)


    PHẦN I: CHN ĐOÁN

    I. XÉT NGHIỆM

    1. Xét nghiệm chẩn đoán nhiễm HIV/AIDS (phát hiện kháng thể HIV) đối với người lớn và trẻ em
    18 tháng tuổi


    Một mẫu máu dương tính với cả ba lần xét nghiệm với ba loại sinh phẩm có chế phẩm kháng nguyên khác nhau và các nguyên lý phản ứng khác nhau (chiến lược III).

    Xét nghiệm

    lần thứ nhất

    Xét nghiệm

    lần thứ 2

    Xét nghiệm

    lần thứ ba

    Kết quả
    Secrodia-HIV hoặc Quik test ELISA-HIV Uni-form II ELISA Genscreen HIV Ba xét nghiệm bên dương tính, cho kết quả dương tính với kháng thể HIV.
    ELISA-HIV Uni-form II Serodia-HIV hoặc Quick test ELISA Genscreen HIV Ba xét nghiệm bên dương tính, cho kết quả dương tính với kháng thể HIV.
    ELISA-HIV Uni-form II Serodia-HIV hoặc Quick test ELISA-HIV Uni-form II Ba xét nghiệm bên dương tính, cho kết quả dương tính với kháng thể HIV.
    Serodia-HIV hoặc Quick test ELISA-HIV Genscreen HIV ELISA-HIV Uni-form II Ba xét nghiệm bên dương tính, cho kết quả dương tính với kháng thể HIV
    2. Xét nghiệm chẩn đoán nhiễm HIV ở trẻ dưới 18 tháng tuổi

    Đối với trẻ em dưới 18 tháng tuổi có kháng thể HIV dương tính: mẫu huyết thanh phải được gửi về phòng xét nghiệm chuẩn thức quốc gia Viện Vệ sinh dịch tễ Trung ương hoặc Viện Pasteur thành phố Hồ Chí Minh để xét nghiệm khẳng định bằng các kỹ thuật phát hiện kháng nguyên P24 hoặc kỹ thuật PCR.

    II. LÂM SÀNG

    1. Phân loại nhiễm HIV/AIDS ở trẻ trên 13 tuổi và người lớn dựa vào tiêu chuẩn phân loại của CDC - Atlanta năm 1993

    Tế bào CD4 Phân loại lâm sàng
    Số lượng Tỷ lệ

    lympho

    toàn phần



    Loại A

    Không triệu chứng hoặc bệnh lý hạch toàn thân kéo dài hoặc nhiễm HIV cấp

    Loại B

    Có triệu chứng

    lâm sàng nhưng không phải loại A và C




    Loại C

    Các bệnh chỉ

    điểm trong AIDS





    = 500 TB/mm3 > 29% A1 B1 C1
    200 - 499 TB/mm3 14 - 28% A2 B2 C2
    < 200 TB/mm3 < 14% A3 B3 C3
    Những người thuộc nhóm A3; B3; C1; C2 và C3 được chẩn đoán là bệnh nhân AIDS. Như vậy định nghĩa bệnh nhân AIDS bao gồm:

    Tất cả những người nhiễm HIV mà số lượng CD4 < 200 tế bào/mm3máu, mặc dù chưa có triệu chứng lâm sàng.

    Có các bệnh chỉ điểm, dù số lượng CD4 > 500 tế bào/mm3 máu.

    1.1. Lâm sàng loại A bao gồm:

    Nhiễm HIV không có triệu chứng lâm sàng.

    Sưng hạch toàn thân kéo dài.

    Hội chứng nhiễm retro vi rút cấp tính.

    1.2. Lâm sàng loại B bao gồm:

    Nhiễm nấm Candida ở họng, âm hộ, âm đạo tái phát nhiều lần, ít có đáp ứng với điều trị.

    Bạch sản dạng lông ở miệng.

    U mạch do trực khuẩn (bacillary angiomatosis) do vi khuẩn Bartonella quintana, B.hensenlae.

    Loạn sản cổ tử cung (CIN) ở mức độ vừa và nặng hoặc ung thu liên bào tại chổ (carcinoma in situ).

    Zona ngoài da tái phát.

    Xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch.

    Bệnh do vi khuẩn Listeria.

    Viêm tiểu khung, đặc biệt là áp xe vòi trứng và buồng trứng.

    Viêm thần kinh ngoại biên.

    Các triệu chứng toàn thân: sốt 38,50C; tiêu chảy kéo dài trên 1 tháng nhưng chưa giảm 10% trọng lượng cơ thể.

    Bệnh do vi khuẩn Nocardia.

    1.3. Lâm sàng loại C: Bao gồm những bệnh nhiễm trùng cơ hội (các bệnh chỉ điểm trong AIDS) để xác định bệnh AIDS ở những người nhiễm HIV.

    Số lượng tế bào CD4 < 200/mm3 máu.

    Nhiễm nấm Candida ở thực quản, phổi.

    Ung thư xâm nhập cổ tử cung.

    Nhiễm nấm Coccidioides immitis (coccidioidomycosis)

    Nhiễm nấm Cryptococcus ngoài phổi

    Nhiễm ký sinh trùng Crytosporidia gây tiêu chảy kéo dài (trên 1 tháng).

    Nhiễm ký sinh trùng Toxoplasma ở não.

    Viêm võng mạc do Cytomegalovirus hoặc nhiễm Cytomegalovirus ngoài gan, lách hoặc hạch.

    Bệnh não do HIV.

    Nhiễm virus Herpes gây loét da, niêm mạc kéo dài trên 1 tháng hoặc viêm phế quản, viêm phổi, viêm thực quản.

    Nhiễm nấm Histoplasma lan tỏa ngoài phổi.

    Nhiễm ký sinh trùng Isospora kéo dài trên 1 tháng

    Sarcom Kaposi.

    U lympho không phải Hodgkin, u lympho immunoblast nguyên phát ở não.

    Nhiễm vi khuẩn Mycobacterium avium hoặc M.Kansaii ngoài phổi hoặc lan tỏa.

    Nhiễm lao ở phổi hoặc ngoài phổi.

    Viêm phổi do ký sinh trùng Pneumocystis carinii.

    Viêm phổi do vi khuẩn tái phát.

    Bệnh lý ở não trắng nhiều ổ tiến triển.

    Nhiễm khuẩn huyết do Salmonella tái phát (không phải do thương hàn).

    Hội chứng gây mòn suy kiệt do HIV.

    2. Phân loại nhiễm HIV/AIDS ở trẻ em

    2.1. Phân loại nhiễm HIV/AIDS ở trẻ em theo lâm sàng (CDC - 1994).

    2.1.1. Loại N - Không có triệu chứng: trẻ bị nhiễm HIV không có triệu chứng, hoặc chỉ có một triệu chứng liệt kê ở loại A.

    2.1.2. Loại A - Triệu chứng nhẹ: trẻ có từ 2 hoặc nhiều triệu chứng liệt kê sau đây, không có triệu chứng ở loại B và C:

    Hạch to ( 0,5cm ở trên 2 vùng)
    Gan to.

    Lách to.

    Viêm da

    Viêm tuyến mang tai.

    Nhiễm khuẩn hô hấp trên tái diễn hoặc kéo dài, viêm xoang hoặc viêm tai giữa.

    2.1.3. Loại B: Triệu chứng vừa, trẻ có các biểu hiện khác với các triệu chứng ở loại A và C.

    Thiếu máu (hemoglobine < 8g/100ml), giảm bạch cầu trung tính (<1000/mm3) hoặc giảm tiểu cầu (<100.000/mm3), kéo dài 30 ngày.

    Viêm màng não, viêm phổi do vi khuẩn hay nhiễm khuẩn huyết (1 đợt).

    Nấm Candida ở miệng - họng kéo dài hơn 2 tháng ở trẻ trên 6 tháng tuổi.

    Bệnh lý cơ tim

    Nhiễm Cytomegalovirus, xảy ra ở trẻ trên 1 tháng tuổi.

    Tiêu chảy tái diễn hay mạn tính.

    Viêm gan.

    Herges simplex miệng tái diễn (trên 2 lần trong vòng 1 năm).

    Herpes simplex phế quản phổi, thực quản xảy ra lúc 1 tháng tuổi.

    Herpes cơ trơn (leimysarcoma)

    Viêm phổi kẽ dạng lympho hay quá sản dạng lympho phổi.

    Bệnh lý thận.

    Bệnh do Nocardia (Nocardiosis).

    Sốt kéo dài trên 1 tháng.

    Bệnh do Toxoplasma, lúc trước 1 tháng tuổi.

    Thủy đậu lan tỏa (thủy đậu biến chứng).

    2.1.4. Loại C - Triệu chứng nặng: trẻ có bất cứ triệu chứng nào sau đây;

    Nhiễm vi khuẩn nặng, nhiều lần tái diễn: nhiễm khuẩn huyết, viêm phổi, viêm màng não, viêm xương khớp, áp xe nội tạng hoặc khoang cơ thể.

    Nấm Candida thực quản, phế quản, khí quản, phổi.

    Bệnh nấm Coccidioides immitis (coccidioidomycosis) lan tỏa.

    Cryptosporidiosis hay isosporiasis với tiêu chảy kéo dài trên 1 tháng.

    Bệnh do Cytomegalovirus lúc trên 1 tháng tuổi (ngoài gan, lách, hạch).

    Bệnh lý não: 1. Suy giảm phát triển trí tuệ; 2. Rối loạn phát triển não hay teo não mắc phải; 3. Suy giảm vận động đối xứng, biểu hiện bằng hai hay nhiều các biểu hiện sau: bại, phản xạ bệnh lý, thất điều, rối loạn dáng đi.

    Herpes simplex gây loét da - niêm mạc kéo dài trên 1 tháng: viêm phế quản, viêm phổi, viêm thực quản ở trẻ em trên 1 tháng tuổi.

    Bệnh do Histoplasma, lan tỏa (nhiều hơn hay kết hợp ở phổi, đỉnh phổi, cổ hạch).

    Sarcom Kaposi.

    U lympho tiên phát ở não.

    U lympho tế bào nhỏ hoặc nguyên bào miễn dịch (Burkitt) hoặc u lympho tế bào to, tế bào B.

    2.2. Phân loại nhiễm HIV/AIDS ở trẻ em theo lympho CD4 (CDC - 1994).



    Miễn dịch Tuổi
    <12 tháng 1-5 tuổi 6-12 tuổi
    CD4/mm3 % CD4/mm3 % CD4/mm3 %
    1. Không suy giảm =1500 =25 =1000 =25 =500 =25
    2. Suy giảm nhẹ 750 15-24 =1000 =25 200-499 15-24
    3. Suy giảm nặng <750 <15 <500 <15 <200 <15
    PHẦN II: ĐIỀU TRỊ

    A. Điều trị nhiễm HIV/AIDS

    Hiện nay, chúng ta chưa có điều kiện để đo nồng độ vi rút trong huyết thanh, do đó mọi quyết định điều trị dựa vào các biểu hiện lâm sàng và số lượng tế bào CD4 trong máu.

    Bệnh viện (cơ sở điều trị) thực hiện điều trị người bệnh nhiễm HIV/AIDS theo hướng dẫn, đồng thời phối hợp với các cơ quan liên quan để tổ chức theo dõi và quản lý tốt người bệnh nhiễm HIV/AIDS tại cộng đồng.

    Phương hướng điều trị: Điều trị nhằm mục tiêu:

    Điều trị kháng retro vi rút (kháng HIV)

    Điều trị chống nhiễm trùng cơ hội.

    Chăm sóc, dinh dưỡng, nâng cao thể trạng.

    I. ĐIỀU TRỊ KHÁNG RETRO VI RÚT

    Các nhóm thuộc điều trị kháng retro vi rút hiện nay.

    - Nhóm nucleoside ức chế men sao chép ngược (nucleoside reverse transcriptase inhibitors - NRTIs), các thuốc thuộc nhóm này gồm: Zidovudine (ZDV, AZT); Didanosine (ddI); Lamivudine (3TC); Zalcitabine (ddC); Stavudine (Zerit, d4T)...

    - Nhóm không phải nucleoside ức chế men sao chép ngược (non - nucleoside reverse transcriptase inhibitors - NNRTIs), các thuốc thuộc nhóm này gồm: Nevirapine (Viramune); Delaviridine; Loviride...

    - Nhóm ức chế protease (protease inhibitors - PIs), các thuốc thuộc nhóm này gồm: Indinavir (Crixivan); Nelfinavir; Ritronavir; Saquinavir...

    1. Tiêu chuẩn bắt đầu điều trị những người nhiễm HIV

    Tiến hành điều trị khi:

    - Nhiễm HIV có triệu chứng lâm sàng, bao gồm: nhiễm nấm candida tái phát ở niêm mạc, bạch sản dạng lông ở lưỡi, sốt kéo dài trên 1 tháng, tiêu chảy kéo dài, gầy, sút cân v.v...

    - Nhiễm HIV không có triệu chứng lâm sàng nhưng số lượng tế bào CD4<500mm3 máu.

    - Nhiễm HIV không có triệu chứng lâm sàng và số lượng tế bào CD4>500/mm3 máu. Nếu có điều kiện đo được nồng độ virus HIV trong máu thì tiến hành điều trị cho:

    + Người bệnh có 30.000 - 50.000 RNA sao chép/mm3 (bDNA) hoặc

    + Người bệnh có CD4 giảm nhanh mặc dù chỉ có 5.000 - 10.000 RNA sao chép/mm3 (bDNA).

    2. Điều trị

    2.1. Kết hợp 2 loại thuốc

    Dùng cho những người nhiễm HIV có các biểu hiện lâm sàng, những người mà số lượng tế bào CD4 từ 200 - 499 tế bào/mm3; lượng RNA từ 5.000 - 10.000 sao chép/mm3 (bDNA), dùng một trong những trường hợp sau:

    2.1.1. Zidovudine + Lamivudine.

    Zidovudine 600mg/ngày chia 3 lần uống (cách 6 giờ uống một lần).

    Lamivudine 300mg/ngày chia 2 lần uống.

    Hiện nay thuốc kết hợp 2 loại này là Combivir (1 viên gồm có Lamivudine 150 mg và Zidovudine 300 mg; ngày uống 2 viên).

    2.1.2. Didanosine + Stavudine.

    Didanosine 250 mg/ngày chia 2 lần uống 1/2 giờ trước khi ăn.

    Stavudine 80mg/ngày chia 2 lần.

    2.1.3. Zidovudine + Didanosine.

    Zidovudine 600mg/ngày, chia 3 lần uống.

    Didanosine 250 mg/ngày chia 2 lần uống 1/2 giờ trước khi ăn.

    2.2. Kết hợp 3 loại thuốc

    ¸p dụng cho những người nhiễm HIV mà có các bệnh chỉ điểm (lâm sàng loại C theo phân loại của CDC) hoặc tế bào CD4 dưới 200 tế bào/mm3 hoặc RNA của HIV trên 10.000 sao chép/mm3, có thể áp dụng một trong những cách kết hợp sau:

    2.2.1. Combivir + Indinavir

    Combivir ngày uống 2 viên.

    Indinavir 2400mg/ngày chia 3 lần, 8 giờ uống một lần; uống 1 giờ trước ăn hoặc 2 giờ sau ăn; uống nhiều nước.

    2.2.2. Zidovudine + Didanosine + Indinavir

    Zidovudine 600 mg/ngày

    Didanosine 250 mg/ngày

    Indinavir 2400 mg/ngày.

    2.2.3. Zidovudine + Zalcitabine + Indinavir

    Zidovudine 600 mg/ngày

    Zalcitabine viên 0,75 mg, ngày uống 3 viên cách nhau 8 giờ, tránh dùng cùng với thuốc kháng acid hoặc thuốc có albumin.

    Indinavir 2400 mg/ngày.

    2.2.4. Stavudine + Lamivudine + Indinavir

    2.2.5. Stavudine + Didanosine + Indinavir.

    Ghi chú: Liều dùng các thuốc ức chế protease: Indinavir: 2400 mg/ngày; Saquinavir: 1800mg/ngày, chia 3 lần uống trong ngày; Ritonavir: 1200 mg/ngày, chia 2 lần uống trong ngày.

    3. Tương tác thuốc

    3.1. Trong khi điều trị không dùng kết hợp các thuốc như

    Zidovudine + Stavudine

    Didanosine + Zalcitabine

    Stavudine + Zalcitabine

    Zalcitabine + Lamivudine

    Vì kết hợp theo các công thức trên sẽ làm gia tăng độc tính của thuốc.

    3.2. Tương tác giữa thuốc chống retro virút và thuốc điều trị nhiễm trùng cơ hội

    3.2.1. Zidovudine.

    Tăng độc tính khi dùng chung với co-trimoxazol, acyclovir, ganciclovir, interferon alpha, fluconazol, amphotericin B, Flucytosin, vincristin, probenecid, nếu cần thiết kết hợp với các thuốc trên thì phải theo dõi chức năng thận, công thức máu, và nếu cần thì giảm liều thuốc.

    Những thuốc làm giảm nồng độ Zidovudine là Rifampin, Trimethoprim, Ribavirin, Indomethacin.

    3.3.2. Didanosine

    Làm giảm hấp thụ của ketoconazol, itraconazol, dapson, tetracylin, fluoroquinolon, do đó nên dùng Didanosine 6 giờ trước hoặc 2 giờ sau khi dùng các thuốc trên.

    Khi dùng với các thuốc lợi tiểu thiazide, furosemid, với các thuốc azathioprin, methyldopa, pentamidin, oestrogen, sẽ tăng nguy cơ viêm tụy.

    Khi dùng với các thuốc dapson, ethambutol, ethionamid, INH, metronidazol, nitrofururantoin, vincristin, Zalcitabine có thể tăng nguy cơ bệnh lý thần kinh ngoại biên. Không dùng Didanosine khi đang điều trị rifampicin.

    3.3.3. Zalcitabine

    Dùng với các thuốc dapson, ethambutol, INH, metronidazol, nitrofurantoin, vincriscin, phenytoin có thể tăng độc tính gây bệnh lý thần kinh ngoại biên.

    Dùng với các thuốc pantamidin, rượu, Didanosine có thể làm tăng nguy cơ viêm tụy.

    3.3.4. Lamivudine

    Tăng tác dụng Lamivudine khi dùng co-trimoxazol.

    3.3.5. Indinavir

    Các thuốc rifampin làm giảm nồng độ indinavir, nên không dùng kết hợp.

    Thuốc ketoconazol làm tăng tác dụng indinavir, do đó khi dùng kết hợp phải làm giảm liều indinavir (600mg/lần, 3 lần, cách 8 giờ một lần).

    3.3.6. Ritonavir

    Chống chỉ định dùng cùng với các thuốc như thuốc giảm đau: mephidin, piroxicam (Feldene), propoxyphen (darvon); các thuốc an thần ciozapine; các thuốc chống loạn nhịp như quindine, amiodazon, encainid; các thuốc chống thấm cảm như bupropion; các thuốc an thần như diazepam, clorazepat, midazolam (versed) trizolam (halcion) thuốc chống mycobacterium như rifabutin.

    3.3.7. Saquinavir

    Các thuốc kết hợp sẽ làm giảm nồng độ saquinavir như rifampin, rifabutin, phenobarbital, dexamethason, carbamazepin, phenytoin.

    Các thuốc làm tăng nồng độ saquinavir như fluconazol (tăng mức saquinavir tới 150%), itraconazol, ritonavir, indinavir.

    4. Phản ứng độc hại của thuốc

    Khi dùng thuốc kháng vi rút, cần phải chú ý đến phản ứng có hại của thuốc và khi có phản ứng này cần phải thay thế bằng thuốc khác hoặc tạm thời ngừng thuốc.

    4.1. Phản ứng độc hại của Zidovudine (Azidothymidin)

    Phổ biến Ít phổ biến
    Hạ bạch cầu

    Thiếu máu

    Nôn

    Mệt mỏi

    Mất ngủ

    Tăng sắc tố da









    Bệnh về cơ: yếu cơ, teo cơ

    Bệnh lý về thần kinh ngoại biên

    Loét thực quản

    Sốt

    Co giật







    Khi điều trị bằng Zidovudine cần phải làm công thức máu một tháng 1 lần:

    Nếu bạch cầu hạt hạ dưới 1000/mm3 thì ngừng thuốc cho đến khi số lượng bạch cầu trở lại bình thường thì tiếp tục dùng thuốc lại. Hạ bạch cầu hạt trung tính do Zidovudine ức chế tủy xương, làm giảm tế bào tủy xương.

    Nếu thiếu máu, giảm hemoglobine dưới 8g/100ml thì ngừng điều trị Zidovudine. Hàng tuần theo dõi số lượng hemoglobine trong máu, khi nào hemoglobine trở về bình thường thì tiếp tục điều trị bằng Zidovudine.

    Nếu xuất hiện bệnh về cơ, teo cơ, yếu cơ làm đi lại khó khăn thì tạm thời ngừng thuốc hoặc thay bằng thuốc khác.

    Nếu nôn nặng thì tạm thời ngừng thuốc cho đến khi hết nôn, sau đó dùng thuốc lại hoặc thay bằng thuốc khác.

    4.2. Phản ứng độc hại của Didanosine

    Phổ biến Ít phổ biến
    Tiêu chảy

    Tăng amylase

    Bồn chồn

    Nhức đầu

    Mất ngủ










    Viêm tụy

    Nôn

    Tăng Transaminase máu

    Giảm bạch cầu hạt

    Thiếu máu

    Phát ban









    Viêm tụy: Khi dùng thuốc Didanosine mà thấy đau bụng, nôn, thì cần phải xét nghiệm amylase huyết thanh, nếu amylase tăng cao thì tạm thời ngừng thuốc hoặc thay bằng thuốc khác.

    Bệnh lý thần kinh ngoại biên như đau, tê bì ở chân, mất phản xạ, nếu nặng có thể tổn thương vận động. Khi có dấu hiệu sẽ bì, đau thì tạm thời ngừng thuốc hoặc thay bằng thuốc khác.

    Nếu dùng kéo dài có thể làm tăng acid uric máu, do đó cần xét nghiệm acid uric.

    4.3. Phản ứng độc hại của Zalcitabine

    Phổ biến Ít phổ biến
    Bệnh lý thần kinh ngoại biên

    Viêm miệng

    Phát ban

    Thiếu máu

    Giảm bạch cầu trung tính

    Mệt mỏi

    Nhức đầu

    Viêm tụy













    Nôn

    Tiêu chảy

    Tăng men transaminase máu






    4.4. Phản ứng độc hại của Lamivudine

    Nhức đầu, mệt mỏi, buồn nôn, đau bụng, tiêu chảy, bệnh lý thần kinh ngoại biên, bạch cầu trung tính hạ, men transaminase tăng, viêm tụy.

    4.5. Phản ứng độc hại của Stavudine

    Bệnh lý thần kinh ngoại biên khi điều trị kéo dài, thiếu máu, bạch cầu giảm, viêm tụy, nhức đầu, men transaminase tăng.

    4.6. Phản ứng độc hại của Indinavir

    Phổ biến Ít phổ biến
    Tăng bilirubin gián tiếp Tăng transaminase
    Sỏi thận, đái máu (do đó hàng ngày khi uống thuốc cần uống nhiều nước). Nhức đầu

    Buồn nôn

    Mệt mỏi

    Mất ngủ

    Ù tai







    Nhìn mờ

    Tiêu chảy

    Phát ban

    Hạ tiểu cầu








    4.7. Phản ứng độc hại của Saquinavir

    Đau bụng, tiêu chảy, nhức đầu, vàng da, men transaminase tăng, phát ban, đôi khi co giật hoặc lú lẫn.

    4.8. Phản ứng độc hại của Ritonavir

    Nôn, tiêu chảy, nhức đầu, chóng mặt, dãn mạch, viêm họng, tăng transaminase, tăng cholesterol máu, tăng triglycerid.

    II. ĐIỀU TRỊ NHIỄM TRÙNG CƠ HỘI

    Tác nhân Phác đồ thuốc ưu tiên Phác đồ thuốc thay thế
    1. Vi khuẩn
    Campylobacter

    Jejuni

    Erythromycin 2g/ngày chia làm 4 lần, uống trong 5 ngày. Ciprofloxacin 1g/ngày chia 2 lần dùng trong 5 ngày hoặc norfloxacin 800mg/ngày chia 2 lần, uống, dùng trong 5 ngày.
    Clamydia

    Trachomatis

    Erythromycin 2g/ngày chia làm 4 lần dùng trong 7 ngày hoặc ofloxacin 300mg uống 2 lần 1 ngày, dùng trong 7 ngày. Doxycyclin 200mg/ngày chia 2 lần dùng trong 7 ngày.
    Vi khuẩn lao

    (Mycobacterium

    Tuberculosis)



    INH 5mg/kg, Ritampicin 10mg/kg, Ethambutol 15 - 20mg/kg, Pyrazinamid 20-30mg/kg.

    Mycobacterium

    Avium complex

    (MAC)



    Clarithromycin 1g/ngày chia 2 lần, kết hợp với ethambutol 15mg/kg/ngày. Rifabutin 300mg/ngày kết hợp với ethabutol 15mg/ngày.


    Salmonella


    Ciprofloxacin 1gam/ngày chia 2 lần, uống trong 7 đến 14 ngày. nếu phân lập chúng nhạy cảm với ampicillin hoặc co-trimoxazol thì dùng ampicillin 2g/ngày chia 2 lần hoặc Cotrimoxazol (viên 480 mg) ngày uống 4 viên.
    2. Nhiễm trùng do nấm
    Aspergillus (nhiễm nấm phổi) Amphotericin B 0,8 mg/kg/ngày tiêm tĩnh mạch cho đến khi đáp ứng. Itraconazol 200mg/ngày chia 2 lần uống.
    Candida albicans họng Fluconazol 100mg/ngày, dùng trong 10-14 ngày. Itraconazol 200mg/ngày chia 2 lần, uống dùng 10 đến 14 ngày.
    Cryptococcus neoformans (viêm màng não) Amphotericin B 0,7mg/kg/ngày tiêm tĩnh mạch trong 10-14 ngày, rồi sau đó dùng fluconazol 400mg uống 2 lần 1 ngày trong 2 ngày, sau đó giảm xuống 400mg/ngày dùng trong 10-14 tuần. Fluconazol 400mg/ngày uống trong 10-14 tuần rồi điều trị duy trì 200mg/ngày hoặc flulconazol 400mg/ngày kết hợp với flucytosin 100mg/kg/ngày.


    Histoplasma capsulatum Amphotericin B 0,8mg/kg/ngày tiêm tĩnh mạch trong 10-14 ngày sau đó dùng Itraconazol 400mg/ngày, dùng trong 3 ngày rồi giảm xuống 200mg/ngày. Itraconazol 300mg uống 2 lần/ngày dùng trong 3 ngày, sau đó 400mg/ngày dùng trong 12 tuần.


    3. Nhiễm ký sinh trùng
    Trichomonas vaginalis Metronidazol 2 gam uống 1 liều duy nhất Metronidazol 0,5 gam uống 2 lần/ngày trong 7 ngày.
    Pneumocystis carinii (PCP) Sulfamethoxazol 75mg/kg/ngày kết hợp với Trimethoprim 15mg/kg/ngày chia 3 lần uống trong 3-4 tuần. Trimethoprim 5mg/kg/ngày, kết hợp với dapson 100mg/ngày, dùng trong 21 ngày. Hoặc pentamidin 4mg/kg/ngày tiêm tĩnh mạch trong 21 ngày. Hoặc clindlamycin 600mg tiêm tĩnh mạch hoặc 300 mg uống cách nhau 8 giờ một lần - kết hợp với uống primaquin 15mg/ngày dùng trong 21 ngày.
    Izopora belii


    Cotrimoxazol (viên 480 mg) ngày uống 4 viên, chia làm 4 lần uống trong 10 ngày sau đó uống 2 viên/ngày, uống trong 3 tuần. Pyrimetharmin 75mg/ngày kết hợp với axit folinic 5-10mg/ngày uống trong 3 tuần.
    Toxoplasma gondii Pyrimethamin 50mg/ngày kết hợp với sulfadiazin 1g/ngày chia 2 lần và axit folinic 10-20 mg/ngày dùng trong 8 tuần. Pyrimethamin 50mg/ngày kết hợp với axit folinic 10-20mg/ngày và clindamycin 2g/ngày dùng trong 8 tuần. Hoặc Sulfamethoxazol 800mg Trimethoprim 160mg và (viên Co-trimoxazol viên 960 mg) ngày 4 viên uống trong 8 tuần, sau đó duy trì mỗi ngày 1 viên.
    4. Nhiễm vi rút


    Zona Acyclovir 30mg/kg/ngày tiêm tĩnh mạch hoặc 800 mg uống 5 lần/ngày trong 10 ngày. Hoặc famciclovir 500mg uống 3 lần/ngày. Hoặc valacyclovir 1g uống 3 lần/ngày trong 7-10 ngày. Foscamet 40mg/kg truyền tĩnh mạch, cách nhau 8 giờ/lần trong 2-3 tuần.
    Herpes


    Acyclovir 400mg uống 3 lần/ngày, trong 7-10 ngày. Hoặc Acyclovir 5mg/kg truyền tĩnh mạch cách 8 giờ 1 lần, dùng trong 10 ngày. Famciclovir 250mg uống 3 lần/ngày trong 7-10 ngày. Hoặc Foscamet 40mg/kg truyền tĩnh mạch cách nhau 8 giờ, trong 21 ngày.
    Cytomegalovirus (CMV) Foscamet 60mg/kg truyền tĩnh mạch, cách nhau 8 giờ 1 lần, dùng trong 14-21 ngày. Hoặc gancyclovir 5mg/kg truyền 2 lần/ngày dùng trong 14-21 ngày.

    B. Điều trị dự phòng cho người bị phơi nhiễm với HIV trong nghề nghiệp

    I. NGUYÊN TẮC CHUNG

    Tư vấn cho người bị phơi nhiễm với máu, dịch cơ thể có nguy cơ lây nhiễm của người HIV(+).

    Cần lấy máu thử ngay HIV và điều trị ngay không cần chờ kết quả xét nghiệm.

    Thử lại HIV sau khi dùng thuốc 1 tháng; 3 tháng và 6 tháng.

    Tổn thương không làm xây sát da không điều trị mà chỉ cần rửa sạch da.

    II. ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ PHƠI NHIỄM VÀ XỬ TRÍ VẾT THƯƠNG TẠI CHỖ

    1. Đánh giá tính chất phơi nhiễm

    1.1. Kim đâm

    Cần xác định vị trí tổn thương.

    Xem kích thước kim đâm (nếu kim to và rỗng thì nguy cơ lây nhiễm cao).

    Xem độ sâu của vết kim đâm.

    Nhìn thấy máu chảy khi bị kim đâm.

    1.2. Vết thương do dao mở, do ống nghiệm đựng máu, chất dịch của bệnh nhân nhiễm HIV bị vỡ đâm vào da, cần xác định độ sâu và kích thước của vết thương

    1.3. Da bị tổn thương từ trước và niêm mạc

    Da có các tổn thương do: chàm, bỏng hoặc bị viêm loét từ trước.

    Niêm mạc mắt hoặc mũi họng.

    2. Xử trí ngay tại chỗ

    Da: Rửa kỹ bằng xà phòng và nước sạch, sau đó sát trùng bằng dung dịch Dakin hoặc nước Javel pha loãng 1/10 hoặc cồn 700, để tiếp xúc nơi bị tổn thương ít nhất 5 phút.

    Mắt: Rửa mắt với nước cất hoặc huyết thanh mặn đẳng trương (0,9%), sau đó nhỏ mắt bằng nước cất liên tục trong 5 phút.

    Miệng, mũi: rửa mũi bằng nước cất, súc miệng bằng huyết thanh mặn đẳng trương (0,9%).

    III. ĐIỀU TRỊ DỰ PHÒNG

    1. Thời gian điều trị tốt nhất là ngay từ những giờ đầu tiên (2-3 giờ sau khi xảy ra tai nạn), muộn nhất không quá 7 ngày.

    2. Nếu tổn thương chỉ xây xước da không chảy máu hoặc máu, dịch của bệnh nhân bắn vào mũi họng thì phối hợp 2 loại thuốc trong thời gian 1 tháng theo hướng dẫn ở phần trên.

    3. Nếu tổn thương sâu, chảy máu nhiều thì phối hợp 3 loại thuốc trong thời gian 1 tháng theo hướng dẫn ở phần trên.

    C. Điều trị dự phòng lây nhiễm HIV từ mẹ sang con

    I. ĐIỀU TRỊ PHỤ NỮ MANG THAI NHIỄM HIV ĐỂ PHÒNG LÂY NHIỄM TỪ MẸ SANG CON

    Điều trị phụ nữ mang thai nhiễm HIV với mục đích làm giảm lây nhiễm từ mẹ sang con, nếu người mẹ và gia đình sau khi được tư vấn vẫn muốn giữ thai.

    1. Điều trị trước và trong khi đẻ: Tùy điều kiện có thể lựa chọn một trong hai phác đồ sau:

    1.1. Phác đồ sử dụng Nevirapine

    Chỉ định: Khi bắt đầu chuyển dạ thực sự hoặc trước khi mổ lấy thai.

    Điều trị: Uống một lần duy nhất 1 viên Nevirapine 200mg.

    Theo dõi cuộc chuyển dạ và tiếp tục đỡ đẻ như bình thường.

    1.2. Phác đồ sử dụng Zidovudine

    Zidovudine 600mg/ngày, chia 2 lần, uống bắt đầu từ tuần thai thứ 36 đến khi chuyển dạ. Trong trường hợp thai phụ đến muộn (sau tuần thứ 36), cũng cho uống với liều trên cho đến khi chuyển dạ.

    Trong khi chuyển dạ đẻ tiếp tục dùng Zidovudine 300mg/lần, cứ 3 giờ cho uống 1 lần đến lúc cặp và cắt dây rốn thì ngừng thuốc.

    Cần cho thêm thuốc chống thiếu máu bằng cách bổ sung viên sắt hoặc axit folic.

    Nếu người mẹ có nhiễm trùng cơ hội kèm theo thì điều trị như những người bệnh nhiễm trùng cơ hội khác hoặc gửi đi khám chuyên khoa để có chỉ định dùng thuốc đúng và hợp lý.

    2. Các điểm cần thực hiện khi đỡ đẻ

    2.1. Đối với sản phụ

    Đảm bảo vô khuẩn tuyệt đối khi đỡ đẻ.

    Lau âm đạo nhiều lần bằng bông tẩm dung dịch Chlorure de Benzalkonium hay Chlorhexidine 0,2%.

    Không cạo lông vùng vệ.

    Chỉ mổ lấy thai khi có chỉ định sản khoa.

    Tư vấn cho người mẹ về lợi ích của việc nuôi trẻ bằng sữa thay thế nếu có điều kiện, để giảm bớt nguy cơ lây truyền bệnh.

    2.2. Đối với trẻ mới sinh

    Không đặt điện cực vào đầu thai nhi.

    Không lấy máu da đầu thai nhi làm pH.

    Tắm cho trẻ ngay sau khi sinh.

    Ngay sau khi trẻ được sinh ra, cán bộ y tế buồng đẻ phải thông báo cho khoa Nhi để trẻ được chăm sóc đặc biệt tại 2 khoa Sản và Nhi của bệnh viện.

    3. Điều trị sau khi sinh

    3.1. Điều trị cho con

    3.1.1. Nếu người mẹ uống Nevirapine thì cho con uống duy nhất một lần xi-rô Nevirapine 2mg/kg cân nặng, trong vòng 72 giờ sau khi sinh.

    3.1.2. Nếu người mẹ uống Zidovudine thì cho con uống xi-rô Zidovudine 2mg/kg/6 giờ, bắt đầu khoảng 8-10 giờ sau khi sinh, kéo dài trong 6 tuần. Trường hợp không có xi-rô Zidovudine thì sử dụng xi-rô Nevirapine như phần 3.1.1.

    3.2. Điều trị cho mẹ

    Nếu cần thiết và có điều kiện, sẽ áp dụng điều trị đặc hiệu theo một trong các phác đồ đã giới thiệu ở phần B.

    II. CÁC CHỈ ĐỊNH ĐÌNH CHỈ THAI NGHÉN

    Với những thai còn nhỏ (dưới 3 tháng), sau khi được tư vấn, nếu thai phụ và gia đình đồng ý phá thai thì giải quyết hút hay nạo thai theo tuổi thai. Những trường hợp này sẽ được thực hiện ở nơi có cơ sở phẫu thuật (có bác sỹ chuyên khoa sản, phòng mổ).

    Sau khi phá thai, tiếp tục điều trị như các trường hợp bệnh nhân nhiễm HIV khác.

    Nếu thai phụ muốn giữ thai thì y tế cơ sở nên gửi đến khoa sản bệnh viện tỉnh hoặc tuyến kỹ thuật cao hơn để được quản lý.

    D. Điều trị cho trẻ em nhiễm HIV/AIDS

    I. ĐIỀU TRỊ KHÁNG RETRO VI RÚT

    1. Chỉ định

    Trẻ nhiễm HIV có triệu chứng lâm sàng theo phân loại A, B.

    Trẻ nhiễm HIV có suy giảm miễn dịch theo phân loại 2, 3 (phân loại dựa vào lympho CD4).

    Trẻ sinh ra ở người mẹ HIV (+) trong 6 tuần sau sinh, trong khi chờ làm xét nghiệm chẩn đoán xác định.

    2. Chế độ điều trị

    2.1. Điều trị bằng 1 loại thuốc Zidovudine.

    Trẻ từ 0-6 tuần tuổi.

    Xi - rô Zidovudine 2mg/kg/6 giờ, bắt đầu khoảng 8-10 giờ sau khi sinh.

    2.2. Điều trị bằng kết hợp thuốc cho trẻ dưới 13 tuổi: Phương pháp kết hợp thuốc như hướng dẫn ở phần trên, liều lượng thuốc dùng như sau:

    Zidovudine: 5mg/kg uống 3-4 lần/ngày.

    Didanosine: 5mg/kg dùng 3-4 lần/ngày.

    Zalcitabine: 0,01 mg/kg x 3 lần/ngày.

    Lamivudine: 4mg/kg x 2 lần /ngày.

    II. ĐIỀU TRỊ NHIỄM TRÙNG CƠ HỘI THƯỜNG GẶP

    1. Nhiễm khuẩn đường hô hấp

    Viêm phổi do Pneumocystis carinii

    Trimethoprim 20mg/kg/ngày + Sulfamethoxazol 100mg/kg/ngày, 14-21 ngày.

    Viêm phổi do Cryptococcus:

    Amphotericin B: 0,25mg/kg/ngày, tiêm tĩnh mạch sau tăng lên 0,5mg/kg/ngày, trong 6 tuần.

    Lao phổi hoặc lao toàn thể: Theo hướng dẫn tại phần E.

    Viêm phổi do Cytomegalovirus.

    Ganciclovir 5mg/kg/lần, 2 lần/ngày, 14-21 ngày.

    Viêm phổi do các vi khuẩn thường gặp như Hemophilus influenzae, S.pneumoniae, Klebsiella... Chọn kháng sinh thích hợp.

    2. Nhiễm khuẩn đường tiêu hóa

    § Nấm candida miệng - hầu.

    Nystatin (Myconistine) tại chỗ.

    § Herpes simplex gây loét miệng, hậu môn.

    Acyclovir: 5mg/kg/lần, 3 lần/ngày, 5-14 ngày, uống hoặc tiêm tĩnh mạch.

    § Viêm ruột do Salmonella, Shigella, Campylobacter:

    Hồi phục nước, điện giải.

    Dinh dưỡng.

    Kháng sinh thích hợp.

    3. Nhiễm khuẩn da

    § Herpes zoster:

    Acyclovir 5-10mg/kg/lần, 3 lần/ngày, dùng trong 7 ngày, uống hoặc tiêm tĩnh mạch.

    § Do vi khuẩn, nấm: Chọn kháng sinh thích hợp.

    4. Nhiễm trùng thần kinh

    Viêm màng não do Cryptococcus: Amphotericin B: 0,25 - 0,5 mg/kg/ngày, dùng trong 6 tuần.

    Toxoplasma ở não: Pyrimethamin 25-50 mg/ngày kết hợp với Sulfadiazin 150 mg/kg/ngày, thời gian 3-6 tuần.

    E. Điều trị các bệnh khác

    1. Điều trị người bệnh Lao/HIV/AIDS: Điều trị nhiễm HIV/AIDS theo hướng dẫn này kết hợp với điều trị lao

    1.1. Hướng dẫn điều trị cho những người bệnh lao nhiễm HIV theo công thức

    a. 2HRZE16HE.

    Hai tháng điều trị tấn công hàng ngày với 4 thuốc: Izoniazid (H), Rifampicin (R), Pyrazinamid (Z) và Ethambutol (E). Sáu tháng điều trị củng cố bằng 2 thuốc Izoniazid và Ethambutol hàng ngày. Liều như sau:

    Izoniazid (H): 5mg/kg

    Rifampicin (R): 10mg/kg

    Pyrazinamid (Z): 25mg/kg

    Ethambutol (E): 15mg/kg

    b. Nếu đảm bảo tốt các quy trình chống lây nhiễm, có thể sử dụng các phác đồ giống như người bệnh lao không nhiễm HIV, đó là:

    2SHRZ/6HE chỉ định cho những trường hợp mới phát hiện:

    - Hai tháng đầu dùng 4 loại thuốc Streptomycin (S) 15mg/kg, Izoniazid, Rifampicin, Pyrazinamid hàng ngày, liều như trên.

    - Sáu tháng sau dùng 2 loại thuốc Izoniazid và Ethambutol hàng ngày, liều như trên.

    2SHRZE/1HRZE/5H, R, E chỉ định cho những trường hợp tái phát sau điều trị theo các công thức:

    - Hai tháng đầu dùng 5 loại thuốc: Streptomycin, Izoniazid, Rifapicin, Pyrazinamid, Ethamabutol hàng ngày, liều như trên.

    - Tháng thứ ba dùng 4 loại thuốc: Izoniazid, Rifampicin, Pyrazinamid, Ethambutol hàng ngày, liều như trên.

    - Năm tháng tiếp theo điều trị bằng 3 loại thuốc: Izoniazid, Rifampicin, Ethambutol 3 lần trong một tuần. Liều như sau:

    + Izoniazid (H): Liều cách quãng 3 lần/tuần: 10mg/kg

    + Rifampicin (R): 10mg/kg/24 giờ

    + Ethambutol (E): Liều cách quãng 3 lần/tuần: 30mg/kg.

    1.2. Những điểm cần chú ý

    Cán bộ y tế phải giám sát trực tiếp điều trị trong 2 tháng đầu.

    Không chỉ định Streptomycin để điều trị bệnh lao cho người nhiễm HIV để tránh lây nhiễm HIV qua đường tiêm. Tuy nhiên nếu có điều kiện dùng bơm kim tiêm 1 lần, thì có thể sử dụng Streptomycin vì Streptomycin là thuốc diệt khuẩn rất tốt cho điều trị ở giai đoạn đầu.

    Không chỉ định Thiacetazon (T) để điều trị bệnh lao cho người nhiễm HIV vì có nguy cơ gây nhiễm phản ứng phụ, thậm chí có thể gây tử vong.

    Những công thức có Streptomycin hay Thiacetazon được thay bằng Ethambutol.

    2. Điều trị các bệnh lây truyền qua đường tình dục: Điều trị nhiễm HIV/AIDS theo hướng dẫn này kết hợp với điều trị các bệnh lây truyền qua đường tình dục.

    KT. BỘ TRƯỞNG BỘ Y TẾ
    THỨ TRƯỞNG

    (Đã ký)



    LÊ NGỌC TRỌNG

  3. #3
    Thành viên năng động nhiệt tình.
    Ngày tham gia
    18-07-2009
    Giới tính
    Nam
    Đến từ
    Tp.HCM
    Bài viết
    59,172
    Cảm ơn
    4,401
    Được cảm ơn: 14,183 lần
    Cách phòng lây nhiễm bệnh HIV trong gia đình người có HIV
    Duocanbinh.vn - 22/07/2013
    Nguyên nhân chính khiến gia đình, xã hội xa lánh người nhiễm HIV là do thiếu hiểu biết về HIV/ AIDS. Nhiều người cho rằng sống và làm việc với người HIV cũng có thể bị lây nhiễm HIV. Đó là một quan điểm hoàn toàn sai lầm vì thật ra HIV không dễ bị lây nhiễm như người ta tưởng tượng. Ngoài ba đường lây: qua máu, mẹ truyền sang con, tình dục thì HIV không thể lây qua các đường tiếp xúc thông thường giữa người với người như bệnh Cúm, Lao...

    1. Bệnh HIV/AIDS là gì?
    - HIV là virut gây suy giảm miễn dịch ở người, khi cơ thể bị HIV xâm nhập, virut phá hủy hồng cầu, bạch cầu, sức đề kháng của cơ thể không có sức chống lại, làm cơ thể yếu dần. Người nhiễm HIV vẫn sống cuộc sống bình thường, cơ thể cảm giác khỏe mạnh, không có dấu hiệu mắc bệnh.

    - AIDS (hay còn gọi là SIDA) là hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải, khi cơ thể không còn khả năng miễn dịch chống lại các bệnh khác, cơ thể dễ mắc các bệnh thông thường nhưng cơ thể không có sức chống lại bệnh tật, người bệnh chết vì mắc các bệnh thông thường đó như lở loét da, tiêu chảy, ho … từ khi người bệnh chuyển sang giai đoạn AIDS thì chỉ sống được khoảng vài tháng, nhiều nhất là 2 năm.

    2. Triệu chứng và các giai đoạn phát triển của bệnh HIV

    Sau khi nhiễm HIV, cơ thể sẽ trải qua 4 giai đoạn bệnh lý như sau:

    - Giai đoạn sơ nhiễm: Lúc mới nhiễm HIV sẽ có một vài biểu hiện như sốt mệt mỏi, nhức đau tay chân… kiểu như bị cảm cúm.

    - Giai đoạn nhiễm trùng không triệu chứng: Giai đoạn này, cơ thể gần như bình thường, không có biểu hiện triệu chứng. Lúc này bạch cầu chỉ bị tiêu diệt ít không đáng kể. Virus tiếp tục sinh sôi nẩy nở, nhìn bề ngoài không ai có thể biết được bệnh nhân đã bị nhiễm HIV, ngay cả chính bản thân người bệnh (nếu chưa xét nghiệm máu). Thời gian này kéo dài từ 5-10 năm.

    - Giai đoạn có liên quan đến AIDS: Sau vài tháng đến vài năm từ lúc bị nhiễm sẽ xuất hiện các triệu chứng như sút cân, sốt dai dẳng, đỗ mồ hôi ban đêm, nổi hạch, tiêu chảy… Các triệu chứng kéo dài hoặc tái đi tái lại báo hiệu tình trạng hệ miễn dịch đã bắt đầu suy sụp.

    - Giai đoạn bệnh AIDS: thực sự tương đương với hệ miễn dịch bị tàn phá gần hết, người bệnh chết dễ dàng vì các nhiễm trùng cơ hội như viêm màng não, viêm phổi, viêm ruột hoặc ung thư mạch máu, ung thư hạch… Giai đoạn này thường kéo dài không quá 2 năm. Có một số thuốc được dùng trong giai đoạn này nhưng chỉ giúp kéo dài sự sống một ít, còn không hoàn toàn điều trị dứt bệnh.

    Hiện nay, người nhiễm HIV được chia làm 4 thời kỳ :

    - Thời kỳ cửa sổ (phơi nhiễm): Thời kỳ này rất dễ lây lan cho người khác vì số lượng virus trong máu rất cao, nhưng chưa có kháng thể. Người bệnh thường bị sốt, viêm họng, nổi hạch, nhức đầu, khó chịu, phát ban. Do không có triệu chứng HIV gì đặc hiệu nên thầy thuốc thường hay chuẩn đoán chung là nhiễm siêu vi. Vì vậy, nếu sau khi quan hệ tình dục không an toàn (hay một sự cố nào gây nghi ngờ nhiễm HIV), nạn nhân cần xét nghiệm máu (kỹ thuật PCR) tìm ARN của HIV. Kháng thể kháng HIV xuất hiện trong máu muộn hơn, sau 6 tuần (thông thường là 3 tháng) mới xét nghiệm tìm kháng thể.

    - Thời kỳ nhiễm không triệu chứng HIV: Số lượng tế bào T4 giảm, nhưng lượng T4 không giống nhau ở mỗi người và sự giảm lượng T4 cũng không tỉ lệ thuận với mức độ nặng của bệnh. Lượng kháng nguyên tăng lên phản ánh sự nhân lên của virus mà hệ thống miễn dịch của cơ thể không khống chế được.

    - Thời kỳ nhiễm có triệu chứng HIV, giai đoạn sớm: Việc chuyển giai đoạn thể hiện qua các triệu chứng HIV sau: sốt, vã mồ hôi về đêm, tiêu chảy mãn (do HIV xâm nhập tế bào ở niêm mạc ruột), nổi hạch và đau đầu. Có thể có sarcome Kaposi xuất hiện sớm. Bắt đầu mắc các bệnh nhiễm trùng cơ hội như: nhiễm nấm Candida albicans ở niêm mạc miệng, nhiễm khuẩn hô hấp, viêm nha chu.

    - Thời kỳ nhiễm có triệu chứng HIV, giai đoạn muộn: Số lượng tế bào T4 ngày càng giảm thì khả năng mắc bệnh cơ hội ngày càng tăng. Khi T4 còn 200 tế bào/ml máu thì dễ bị viêm phổi và viêm màng não do Toxoplasma gondii, khi còn 100 tế bào/ml máu thì dễ bị nhiễm nhiều loại: Mycobacterium tuberculosis, nấm Candida albicans ở thực quản, viêm phổi do Herpes virus.

    3. Phòng lây nhiễm bệnh HIV trong gia đình người có HIV

    Nguyên nhân chính khiến gia đình, xã hội xa lánh người nhiễm HIV là do thiếu hiểu biết về HIV/ AIDS. Nhiều người cho rằng sống và làm việc với người HIV cũng có thể bị lây nhiễm HIV. Đó là một quan điểm hoàn toàn sai lầm vì thật ra HIV không dễ bị lây nhiễm như người ta tưởng tượng. Ngoài ba đường lây: qua máu, mẹ truyền sang con, tình dục thì HIV không thể lây qua các đường tiếp xúc thông thường giữa người với người như bệnh Cúm, Lao…

    Không phân biệt, kì thị là cách giúp người HIV hòa nhập với cộng đồng
    Vậy, để hạn chế sự lây nhiễm và tích lũy thêm kiến thức để chung sống với người nhiễm HIV cần:

    Về ăn uống, sinh hoạt: Người nhiễm HIV có thể ăn uống, sử dụng chung bàn, ghế, giường, tủ… với những người khác mà không sợ lây nhiễm HIV cho gia đình. Nhưng nếu như những dụng cụ ăn uống (bát, đĩa, cốc…) có dính máu của người nhiễm HIV thì cần rửa sạch bằng xà phòng. Người rửa cần đi găng tay cao su và băng kín các vết thương. Đối với bàn, ghế, giường bị dính máu, mủ, tinh dịch của người bị nhiễm thì cần được làm sạch đúng cách để phòng lây nhiễm. Đổ dung dịch Chlorine 0,5% hoặc Javen lên bề mặt bị dính máu, mủ, dịch chờ 10 – 20 phút, sau đó đeo găng tay cao su và dùng nước sạch cọ rửa chỗ bẩn đó. Nếu không có hóa chất trên thì dùng xà phòng bột hòa nước thay thế.

    Ngủ: Người nhiễm HIV có thể ngủ cùng với những người khác trong gia đình mà không sợ lây virut cho người đó. Người nhiễm HIV và người ngủ cùng vẫn có thể ôm ấp, nhưng tránh không để cho các chỗ da bị tổn thương của hai người tiếp xúc với nhau.

    Quan hệ tình dục: Người nhiễm HIV khi quan hệ tình dục nhất thiết phải dùng bao cao su. Với hai người cùng nhiễm HIV vẫn nên sử dụng bao cao su vì HIV có nhiều chủng khác nhau, mỗi người mắc HIV đều mang trong mình những chủng riêng biệt, nếu như không sử dụng biện pháp phòng tránh thì sự kết hợp của các chủng này với nhau sẽ làm cho người nhiễm HIV nhanh chóng chuyển sang giai đoạn AIDS, mức độ tử vong đến với người bệnh nhanh hơn. Tuy nhiên sử dụng bao cao su phải dùng ngay từ khi bắt đầu quan hệ tình dục

    Quần áo: Người nhiễm HIV có thể mặc chung quần áo với người khác. Tuy nhiên quần áo của người nhiễm HIV nếu có dính máu và dịch thì nên ngâm riêng trong dung dịch Chlorine nồng độ 0,5% hoặc dung dịch Javen trong khoảng 30 phút sau đó giặt lại bằng xà phòng. Nếu dính các chất đặc như nôn, phân thì phải gột nước cho sạch bớt trước khi ngâm Javen và giặt lại.

    Khi thu dọn các đồ thải dính máu, mủ hoặc tinh dịch của người nhiễm HIV (giấy, bông, băng gạc, kim tiêm…), cần dùng găng tay cao su hoặc kẹp dài để gắp rồi cho vào 2 lần túi ny-lon không bị thủng, sau đó đổ dung dịch Chlorine 0,5% hoặc nước Javen vào, ngâm 20 – 30 phút rồi buộc chặt túi nylon và cho vào thùng rác.

    Bên cạnh đó, bệnh nhân phải dùng riêng một số đồ dùng như: bàn chải đánh răng, dao cạo, cái nạo lưỡi, đồ làm móng tay.

    Nếu người trong gia đình bị những vật bén nhọn dùng cho bệnh nhân nhiễm HIV như kim tiêm, dao cạo… làm bị thương, cần để máu chảy và rửa vết thương dưới vòi nước sạch bằng xà phòng, sát trùng bằng cồn 70 độ. Sau đó, phải liên hệ ngay với cơ sở điều trị để được hướng dẫn điều trị dự phòng.

  4. #4
    Thành viên năng động nhiệt tình.
    Ngày tham gia
    18-07-2009
    Giới tính
    Nam
    Đến từ
    Tp.HCM
    Bài viết
    59,172
    Cảm ơn
    4,401
    Được cảm ơn: 14,183 lần
    Một số hội chứng lâm sàng thường gặp ở người nhiễm HIV/AIDS

    1. Sốt kéo dài

    Hướng dẫn:
    (a) Định nghĩa: sốt kéo dài được xác định khi sốt ≥ 38oC, kéo dài trên 14 ngày mà chưa xác định được nguyên nhân.
    (b) Các căn nguyên thường gặp gây sốt kéo dài
    - Các NTCH: lao, bệnh do nấm Penicillium, viêm màng não do Cryptococcus, nhiễm trùng huyết do Salmonella và các vi khuẩn khác, MAC, v.v...
    - Bệnh ác tính liên quan tới HIV: u lympho
    - Phản ứng với các thuốc: dị ứng cotrimoxazole, NVP, ABC, v.v...
    - Sốt do HIV, sốt rét
    (c) Hỏi tiền sử, bệnh sử:
    - Các triệu chứng từ các cơ quan: đau đầu (viêm màng não do nấm hoặc lao, Toxoplasma), tiêu chảy (nhiễm trùng huyết do Salmonella, MAC, v.v..), ho (lao phổi), phát ban (bệnh do nấm Penicillium, dị ứng thuốc), v.v..
    - Các thuốc đã sử dụng: cotrimoxazole , ARV, các thuốc khác.
    - Tiền sử mắc các bệnh NTCH và các bệnh lý khác liên quan tới HIV (khả năng tái phát của các NTCH nếu không được điều trị dự phòng thứ phát hoặc không được điều trị ARV)
    - Tiền sử dị ứng thuốc và các bệnh lý khác.
    - Tiền sử tiêm chích ma tuý (nhiễm trùng huyết do tụ cầu vàng), quan hệ tình dục không an toàn (lậu, giang mai, các bệnh lây qua đường tình dục khác)
    - Tiền sử gia đình: tiền sử lao, ho và các bệnh truyền nhiễm khác
    (d) Khám lâm sàng: Thăm khám tất cả các cơ quan và bộ phận, tập trung vào những cơ quan có biểu hiện bệnh
    (e) Xem các căn nguyên gây nhiễm trùng cơ hội, xét nghiệm và thăm dò xác định chẩn đoán, và điều trị tại Chương V ”Chẩn đoán và điều trị các bệnh nhiễm trùng cơ hội thường gặp
    2. Hô hấp

    Hướng dẫn:
    (a). Các biểu hiện hô hấp: ho, khó thở; thường đi kèm với sốt
    (b). Nguyên nhân:
    - Nguyên nhân hay gặp: Lao phổi-màng phổi, viêm phổi PCP, MAC, viêm phổi do vi khuẩn.
    - Nguyên nhân khác: bệnh do nấm Penicillium, Cryptococcus, Histoplasma (biểu hiện ở phổi trong bệnh cảnh nhiễm nấm toàn thân); bệnh do Cytomegalovirus;
    - Các nguyên nhân không nhiễm trùng: u lympho, sarcoma Kaposi.
    (c). Những điểm cần lưu ý khi hỏi bệnh và khám bệnh:

    (d). Xét nghiệm chẩn đoán: Dựa trên các triệu chứng lâm sàng và bệnh sử
    - Xét nghiệm cơ bản, tế bào CD4,
    - X-quang phổi, soi đờm tìm AFB; soi cấy đờm tìm các vi khuẩn khác.
    - Cấy máu nếu BN có sốt
    - Chọc dò màng phổi, hạch nếu có tràn dịch màng phổi hoặc hạch to; xét nghiệm dịch màng phổi và dịch từ hạch
    - Nếu có điều kiện: chụp cắt lớp lồng ngực
    3. Thần kinh (a, b)

    Hướng dẫn:
    (a) Các biểu hiện thần kinh: Đau đầu, rối loạn ý thức, dấu thần kinh khu trú.
    (b) Nguyên nhân:
    - Các nhiễm trùng cơ hội hệ TKTƯ: viêm não do Toxoplasma, viêm màng não do Cryptococcus, lao màng não, viêm màng não do vi khuẩn
    - Các nguyên nhân khác: u lympho, bệnh lý não do HIV, viêm não chất trắng đa ổ tiến triển (PML)
    - Nguyên nhân do thuốc: d4T, EFV
    (c) Hỏi bệnh sử:
    - Thời gian có triệu chứng
    - Các biểu hiện kèm theo: sốt, phát ban, gầy sút, v.v..
    - Tiền sử lao của bản thân và gia đình
    (d) Thăm khám lâm sàng:
    - Phát hiện các biểu hiện thần kinh: rối loạn tinh thần, dấu hiệu màng não (đau đầu, cứng gáy, sợ ánh sáng), dấu thần kinh khu trú (liệt nửa người, liệt dây TK sọ).
    - Phát hiện các biểu hiện toàn thân: sốt, hạch to, phát ban, biểu hiện suy giảm miễn dịch
    (e) Các xét nghiệm và thăm dò: theo gợi ý từ bệnh sử và thăm khám lâm sàng
    - Cấy máu tìm vi khuẩn và nấm nếu có sốt
    - Chụp X-quang phổi và các xét nghiệm khác tìm lao nếu nghi ngờ lao màng não
    (f) Hình ảnh viêm não do Toxoplasma điển hình: điều trị theo Hướng dẫn trong phần “Nhiễm trùng cơ hội”. Các tổn thương khác: xem xét chẩn đoán lao màng não-não, áp-xe do vi khuẩn, bệnh lý não do HIV, v.v..; đánh giá và thăm dò phù hợp.
    (g) Gợi ý chẩn đoán phân biệt theo tính chất dịch não tuỷ:

    4. Nuốt đau

    Hướng dẫn:
    a. Định nghĩa: Nuốt đau là cảm giác đau ở họng và đau sau xương ức khi người bệnh nuốt thức ăn, có thể đi kèm với cảm giác khó nuốt, thường là triệu chứng của viêm thực quản
    b. Các nguyên nhân gây nuốt đau ở người nhiễm HIV:
    - Nấm Candida
    - Herpes simplex
    - Cytomegalovirus
    - Loét aphtơ
    - Sarcoma Kaposi, u lympho
    c. Điều trị viêm thực quản do Candida, Herpes simplex
    5. Tiêu chảy mạn tính (a, b)

    Hướng dẫn:
    (a) Định nghĩa: Tiêu chảy mạn tính được xác định khi người bệnh đi phân lỏng hoặc nát trên 3 lần một ngày, kéo dài trên 14 ngày
    (b) Các căn nguyên gây tiêu chảy:
    - Các bệnh nhiễm vi khuẩn: Salmonella, Shigella, Campylobacter
    - Các bệnh do ký sinh đơn bào và giun sán: Giardia, Amip, Cryptosporidium, Isospora, Microspora, giun lươn
    - Các bệnh do Mycobacteria: lao, MAC
    - Bệnh do virus: CMV
    - Bệnh ác tính liên quan tới HIV: sarcoma Kaposi, u lympho
    - Do HIV
    (c) Hỏi bệnh sử:
    - Số lần tiêu chảy mỗi ngày, tính chất phân
    - Các triệu chứng kèm theo: sốt, đau bụng, vị trí và tính chất đau
    - Tiền sử dùng ARV và các thuốc khác; các thuốc kháng sinh đã sử dụng để điều trị tiêu chảy
    - Tiền sử lao và các bệnh truyền nhiễm khác trong gia đình
    (d) Thăm khám lâm sàng:
    - Đánh giấ toàn trạng, tình trạng mất nước, dinh dưỡng
    - Các biểu hiện toàn thân: sốt, nổi hạch; thăm khám các cơ quan hô hấp và tuần hoàn
    - Thăm khám bụng: phát hiện đau, tràn dịch màng bụng, gan lách to, hạch ổ bụng
    (e) Các xét nghiệm và thăm dò:
    - Soi phân tìm hồng cầu và bạch cầu (tiêu chảy xâm nhập); soi tìm ký sinh đơn bào thông thường (amip, giardia), ấu trùng giun lươn, giun móc, các loại trứng giun; soi phân phương pháp tập trung formalin-ether và nhuộm kiềm toan cải tiến để tìm Cryptosporidium, nhuộm ba màu để tìm Microsporidium và Isospora; soi tìm AFB (lao và MAC), nếu có điều kiện
    - Cấy máu nếu người bệnh có sốt, nghi tiêu chảy kèm nhiễm trùng huyết do vi khuẩn
    - Chụp X-quang phổi, xét nghiệm đờm nếu có biểu hiện hô hấp hoặc nghi lao
    - Siêu âm ổ bụng nếu có thể thực hiện được, xác định gan lách to, hạch to, dịch màng bụng
    (f) Fluoroquinolone uống (ciprofloxacine 500mg, 2 lần/ngày hoặc ofloxacine 200mg, 2 lần/ngày) + metronidazole uống 500 mg 2lần/ ngày. Có tác dụng với Shigella, Salmonella, Campylobacter, Amip và Giardia. Lưu ý loại trừ lao trước khi điều trị fluoroquinolone
    (g) Albendazole 200 mg 2- 4 lần/ngày + cotrimoxazole 960 mg 1-2 lần/ngày. Có tác dụng với Isospora, Microsporidia, giun lươn
    (h) Loperamide bắt đầu 4 mg, sau đó thêm 2 mg sau 4 giờ nếu phân chưa thành khuôn, tối đa 16 mg/ngày. Không dùng loperamide cho người bệnh tiêu chảy phân có máu, mủ.
    Lần sửa cuối bởi songchungvoi_HIV, ngày 15-11-2013 lúc 17:16.

  5. #5
    Thành viên năng động nhiệt tình.
    Ngày tham gia
    18-07-2009
    Giới tính
    Nam
    Đến từ
    Tp.HCM
    Bài viết
    59,172
    Cảm ơn
    4,401
    Được cảm ơn: 14,183 lần
    Chứng lão hóa sớm ở người mang HIV
    Các Website khác - 09/02/2010
    (ANTĐ) - Một nghiên cứu mới của các nhà khoa học Mỹ cho thấy những người mang virus HIV phải đối mặt với chứng lão hoá sớm ở não. Nguyên nhân có thể do virus HIV hoặc các thuốc điều trị, hoặc cả hai.


    Người mang HIV thường lão hoá não sớm hơn

    Các nhà khoa học đã sử dụng hình ảnh chụp cộng hưởng từ để so sánh lưu lượng máu cung cấp cho não bộ của những người mang HIV với người bình thường có cùng độ tuổi và trình độ học vấn. Họ nhận thấy lưu lượng máu giảm trong não bộ của những bệnh nhân trẻ mới nhiễm HIV, tương tự như ở những người khỏe mạnh có độ tuổi già hơn từ 15 đến 20 tuổi, chứng tỏ não họ đã lão hóa sớm hơn rất nhiều.

    Tiến sĩ Beau Ances - phó giáo sư thần kinh học của Đại học Washington tại St Louis, tác giả công trình nghiên cứu, cho biết, ngoài nguyên nhân nêu trên, chính những thông tin xấu về cộng đồng bệnh nhân AIDS khiến hình thành trong não người mang HIV mối lo ngại về những hậu quả sẽ xảy ra với chính mình. Và chính việc suy nghĩ nhiều khiến quá trình lão hoá não diễn ra sớm hơn.
    Khánh Dương(Theo Heathday)
    Lần sửa cuối bởi songchungvoi_HIV, ngày 15-11-2013 lúc 17:13.

  6. #6
    Thành viên năng động nhiệt tình.
    Ngày tham gia
    18-07-2009
    Giới tính
    Nam
    Đến từ
    Tp.HCM
    Bài viết
    59,172
    Cảm ơn
    4,401
    Được cảm ơn: 14,183 lần
    Nguy cơ mắc lao ở người nhiễm HIV



    HIV làm gia tăng nguy cơ mắc lao lên tới 100 lần. Ảnh: TL

    Tỷ lệ đồng nhiễm lao/HIV lên tới 40%
    Theo kết quả nghiên cứu của các tác giả trong và ngoài nước, tỷ lệ đồng nhiễm lao/HIV thay đổi khác nhau tùy địa phương, điều kiện vệ sinh môi trường, tình hình phát triển kinh tế xã hội và hoạt động phòng, chống lao/HIV được triển khai, tỷ lệ này thay đổi từ 10% - 40%.

    BS Võ Thị Kim Loan, Giám đốc Trung tâm Phòng chống HIV/AIDS Đồng Nai cho biết, bệnh nhân nhiễm lao và HIV/AIDS đang gia tăng và trở thành mối đe dọa sức khỏe cho người bệnh. HIV là loại virus gây suy giảm miễn dịch ở người. Khi bị nhiễm HIV, chúng phát triển trong cơ thể, tấn công tiêu hủy dần các tế bào miễn dịch làm suy giảm hệ thống miễn dịch, tạo thuận lợi cho các bệnh nhiễm khuẩn cơ hội. Một trong những bệnh nhiễm khuẩn mà người bị HIV hay mắc nhất là nhiễm khuẩn lao. Bệnh lao chiếm 50% trong tất cả các bệnh nhiễm trùng cơ hội.

    Người bệnh dễ bị nhiễm lao do vi khuẩn lao lây truyền chủ yếu qua đường hô hấp. Tuy nhiên, chỉ có khoảng 1/10 số người bị nhiễm lao chuyển thành bệnh lao vì sức đề kháng của cơ thể thông qua các tế bào miễn dịch. Khi vi khuẩn lao xâm nhập vào cơ thể, chúng bị các tế bào miễn dịch bao vây và tiêu diệt. Nhưng đối với người đã nhiễm HIV, hàng rào miễn dịch này đã bị phá vỡ và bệnh lao có cơ hội bùng phát. Cả bệnh lao và HIV đều có thể lây lan trong cộng đồng nếu mọi người thiếu hiểu biết, không biết cách tự bảo vệ mình.

    Khó khăn trong điều trị

    BS Lâm cho biết, riêng về điều trị bệnh lao, đã phải sử dụng đều đặn nhiều loại thuốc hàng ngày và dùng trong nhiều tháng liên tục. Tuân thủ điều trị là yếu tố quyết định đảm bảo thành công, tránh thất bại điều trị, tái phát và xuất hiện các chủng vi khuẩn lao kháng thuốc. Các thuốc điều trị kháng lao cũng có những tác dụng phụ như: dị ứng (sốt, phát ban, sẩn ngứa), viêm thần kinh ngoại biên (đau, tê bì, có thể giảm vận động), viêm thần kinh thính giác (giảm thính lực, điếc) và nhất là tổn thương gan (vàng da, vàng mắt, tăng men gan). Những biểu hiện tác dụng phụ này ảnh hưởng không nhỏ tới tuân thủ điều trị thuốc kháng lao cũng như việc thay đổi để có một phác đồ điều trị kháng lao an toàn và vẫn đảm bảo hiệu quả điều trị.

    Một nguy cơ của người nhiễm lao/HIV là phải điều trị phối hợp thuốc kháng lao và thuốc kháng virus ARV làm tăng số lượng thuốc phải sử dụng một ngày nên ảnh hưởng nhiều hơn đến khả năng tuân thủ của người bệnh. Tuân thủ điều trị không tốt, lao kháng thuốc và HIV kháng thuốc là những thách thức lớn trong điều trị đồng nhiễm lao/HIV.

    Sự tương tác của thuốc kháng lao và thuốc kháng virus ARV ảnh hưởng nhiều đến nồng độ của các thuốc ARV. Khi sử dụng đồng thời hai phác đồ thuốc này sẽ gia tăng nguy cơ nhiễm độc gan do thuốc, đặc biệt là ở bệnh nhân đồng nhiễm lao/HIV với viêm gan B và viêm gan C.

    Đối với những trường hợp nhiễm HIV có đồng nhiễm với viêm gan B và viêm gan C dễ có nguy cơ bị các đợt viêm gan cấp và sự tác động giữa 3 loại virus này đã làm cho bệnh tiến triển nặng nề hơn.

    Cần phát hiện sớm

    Hiện nay, bệnh HIV/AIDS vẫn chưa có vaccine dự phòng, chưa có thuốc điều trị đặc hiệu. Vì vậy, công tác tư vấn về lao/HIV-AIDS cần được đẩy mạnh. Nhiều người bị nhiễm HIV đã chuyển sang giai đoạn AIDS hoặc bị bệnh lao đều mang tâm lý mặc cảm, lo âu và thường có phản ứng tiêu cực làm lây lan cho người khác.

    BS Nguyễn Tiến Lâm cho biết, việc chẩn đoán lao ở người nhiễm HIV thường khó khăn hơn ở người không nhiễm, do triệu chứng không điển hình và có thể bị lẫn lộn với triệu chứng của nhiều loại nhiễm trùng cơ hội khác xảy ra đồng thời với lao. Ở người nhiễm HIV thì ngoài lao phổi còn gặp nhiều thể bệnh lao ngoài phổi khác như: Lao não, lao màng não, lao hạch, lao da, lao xương, lao màng tim-màng phổi-màng bụng, lao gan, lao lách, lao thận, lao tinh hoàn, lao buồng trứng, vòi trứng… Những thể lao này gây không ít khó khăn trong chẩn đoán và điều trị, nhất là ở những cơ sở còn thiếu thốn về máy móc, trang thiết bị để xác định căn nguyên vi sinh gây nhiễm trùng cơ hội ở người nhiễm HIV/AIDS.

    “Việc đồng nhiễm lao/HIV phổ biến, HIV làm gia tăng nguy cơ mắc lao lên tới 100 lần. Nhiễm lao làm tăng tiến triển của HIV và HIV làm tăng tỷ lệ tử vong do lao. Vì vậy, triển khai rộng rãi và hiệu quả hoạt động phối hợp giữa Chương trình phòng, chống lao và Chương trình phòng, chống HIV sẽ làm giảm tử vong do lao và các bệnh lý liên quan tới HIV/AIDS”, BS Lâm cho biết thêm.

    Thuật ngữ lao/HIV-AIDS xuất hiện để chỉ trạng thái bệnh lý của bệnh lao trên bệnh nhân nhiễm HIV. Người nhiễm HIV bị bệnh lao do suy giảm miễn dịch nên thường mắc các thể lao ngoài phổi đã kháng đa thuốc. Vì vậy, điều trị lao/HIV-AIDS rất khó khăn, tốn kém, ít hiệu quả. Bệnh nhân thường tử vong trong vòng 2-3 tháng mặc dù đã được dùng cả thuốc đặc trị lao và thuốc kháng virus.
    Lần sửa cuối bởi songchungvoi_HIV, ngày 15-11-2013 lúc 17:15.

  7. #7
    Thành viên năng động nhiệt tình.
    Ngày tham gia
    18-07-2009
    Giới tính
    Nam
    Đến từ
    Tp.HCM
    Bài viết
    59,172
    Cảm ơn
    4,401
    Được cảm ơn: 14,183 lần
    Thuốc nào trị nấm màng não do Crytococcus?

    22/8/2014 11:00
    Tôi đang phải uống thuốc fluconazol để điều trị nấm màng não do Cryptococcus.


    Tôi đang phải uống thuốc fluconazol để điều trị nấm màng não do Cryptococcus, vừa rồi đi mua thuốc, tôi được tư vấn dùng thuốc ketoconazol, cô bán thuốc bảo là cùng loại thuốc trị nấm và uống với liều tương tự. Tôi đã mua về và đọc hướng dẫn sử dụng thì thấy chỉ định thuốc là khác nhau, do vậy tôi chưa uống thuốc. Xin quý báo giúp tôi hiểu rõ hơn về công dụng của hai loại thuốc này và nên dùng như thế nào? Tôi xin cảm ơn!
    Trần Minh Hằng (Thái Nguyên)
    Cả hai thuốc ketoconazol và fluconazol đều là các azol chống nấm, tuy nhiên, ketoconazol thuộc nhóm imodazol còn fluconazol thuộc nhóm triazol.
    Ketoconazol hấp thu được qua đường uống, tốt nhất ở pH acid. Thuốc phân bố vào các mô mềm, da, gân và các dịch như nước bọt, dịch khớp, mật, nước tiểu. Thuốc qua được rau thai và sữa mẹ nhưng không qua được dịch não tủy; chuyển hóa ở gan và thải trừ qua mật. Đây là loại thuốc kháng nấm phổ rộng, tác dụng trên nhiều loại nấm gây bệnh bao gồm nấm da, niêm mạc và nội tạng. Thuốc chống nấm bằng cách ngăn cản tổng hợp ergosterol và lipid của màng tế bào nấm, làm thay đổi tính thấm của màng tế bào. Vì vậy, thuốc được chỉ định điều trị các bệnh do nhiễm nấm nhạy cảm ở da, tóc, móng, đường tiêu hóa, nội tạng; đồng thời được dùng dự phòng và điều trị nấm ở người suy giảm miễn dịch, người viêm da do tăng tiết bã nhờn. Tuy nhiên, thuốc có nhiều tác dụng không mong muốn như tăng men gan, rối loạn tiêu hóa, gây suy giảm tình dục, chứng vú to ở nam giới, ngoài ra có thể gặp nhức đầu, chóng mặt, ngủ gà...
    Fluconazol hấp thu tốt qua đường tiêu hóa, không bị ảnh hưởng bới thức ăn và pH dạ dày. Phân bố tốt vào dịch cơ thể kể cả dịch não tủy. Thải trừ chủ yếu qua nước tiểu. Thuốc có tác dụng tốt với hầu hết các chủng Candida kể cả nhiễm nấm ở giai đoạn cuối của bệnh nhân AIDS đã kháng thuốc trị nấm khác. Do đó, thuốc được chỉ định sử dụng trong các trường hợp nhiễm nấm màng não do Cryptococcus, nhiễm nấm Candida thực quản ở bệnh nhân AIDS. Khi dùng thuốc cũng có thể gặp tăng men gan, ban da, buồn nôn, đau bụng...
    Như vậy, dù ketoconazol và fluconazol đều là các azol chống nấm, đều có phổ chống nấm rộng và cơ chế tác dụng tượng tự nhau nhưng fluconazol có nhiều ưu điểm hơn như hấp thu và phân bổ tốt vào các mô của cơ thể, chuyển hóa chậm, ít tác dụng phụ, không bị ảnh hưởng bởi thức ăn và pH dạ dày; đặc biệt fluconazol qua được hàng rào máu não nên được chỉ định điều trị nhiễm nấm màng não do Cryptococcus trong khi ketoconazol không qua được hàng rào máu não nên không được chỉ định điều trị trong trường hợp này.
    Vì vậy, trường hợp của bạn là không được dùng ketoconazol, tốt nhất trước khi dùng bất cứ loại thuốc gì nên đi khám và có ý kiến của bác sĩ.
    ThS. Nguyễn Thu Hiền


  8. #8
    Thành viên năng động nhiệt tình.
    Ngày tham gia
    18-07-2009
    Giới tính
    Nam
    Đến từ
    Tp.HCM
    Bài viết
    59,172
    Cảm ơn
    4,401
    Được cảm ơn: 14,183 lần
    Viêm màng não nấm:

    - Lâm sàng: nhứ đầu nhiều, ói kèm sốt, có thể mờ mắt, ù tai.

    - Xét nghiệm dịch não tủy: tìm thấy kháng nguyên nấm, soi thấy nấm hạt men vách dày chiết quang và/hoặc cấy phát hiện nấm.
    Các thể khác: viêm phổi, nhiễm nấm huyết, …
    - Xét nghiệm phát hiện kháng nguyên nấm dương tính trong máu.
    - Phân lập được nấm trong máu hoặc các bệnh phẩm khác.
    Điều trị viêm màng não nấm: gồm 3 giai đoạn tấn công, củng cố và duy trì tránh tái phát.
    Điều trị tấn công: ít nhất 2 tuần.
    - Phác đồ ưu tiên: Amphotericin B tĩnh mạch 0,7 mg//kg/ngày.
    - Phác đồ thay thế:
    + Liposomal Amphotericin B truyền tĩnh mạch (TTM) 3-4 mg/kg/ngày, hoặc
    + Fluconazole uống hoặc TM 900-1200 mg/ngày khi không có sẵn Amphotericin B.
    -Điều trị tăng áp lực nội sọ: chọc dò dẫn lưu dịch não tủy hằng ngày một hoặc nhiều lần tùy mức độ tăng áp lực, mồi lần lấy 15-20 ml dịch cho đến khi BN bớt đau đầu.
    Điều trị củng cố: ít nhất 8 tuần với Fluconazole 400-900 mg/ngày.
    Điều trị duy trì:
    - Fluconazole 150-200 mg/ngày, uống suốt đời.
    - Ngừng sử dụng khi người bệnh điều trị ARV có số TCD4 > 200 TB/mm3 ≥ 6 tháng.
    Điều trị bệnh viêm phổi hoặc bệnh nhiễm nấm huyết không có viêm màng não:
    - Tấn công: Fluconazole 800-900 mg/ngày x 2 tuần.
    - Củng cố: Fluconazole 400 mg/ngày x 8 tuần.
    - Duy trì: 150-200 mg/ngày.
    Thời gian khởi đầu điều trị ARV:
    Trì hoãn điều trị ARV cho đến khi có đáp ứng lâu dài với điều trị thuốc kháng nấm:
    - Sau 2-4 tuần điều trị với phác đồ chứa Amphotericin B (sau 2 tuần điều trị bệnh nấm ngoài màng não).
    - Sau 4-6 tuần điều trị với phác đồ không chứa Amphotericin B (sau 4 tuần điều trị bệnh nấm ngoài màng não).

    http://www.bacsisaigon.com/tin-tuc-y...-hiv-aids.html

Thông tin về chủ đề này

Users Browsing this Thread

Có 1 người đang xem chủ đề. (0 thành viên và 1 khách)

Quyền viết bài

  • Bạn Không thể gửi Chủ đề mới
  • Bạn Không thể Gửi trả lời
  • Bạn Không thể Gửi file đính kèm
  • Bạn Không thể Sửa bài viết của mình
  •